El nuevo uso de un viejo fármaco puede servir como tratamiento para la leucemia

Científicos clínicos del Princess Margaret Cancer Program han encontrado un enfoque prometedor para el tratamiento de la leucemia, usando un viejo fármaco de una manera nueva. La investigación, publicada en 'Cancer Cell', describe cómo descubrieron los científicos canadienses que el antibiótico tigeciclina destruye las células de leucemia cortándoles la producción de energía.

   "Si pensamos en todas las células en el cuerpo como una red de energía, la tigeciclina puede causar un corte de energía en las células madre de la leucemia y, al mismo tiempo, mantener activas a todas las demás células sanas", afirma el doctor Aaron Schimmer, médico-científico del Campbell Family Institute y profesor en los departamentos de Medicina y Biofísica Médica de la Universidad de Toronto.

   Para identificar medicamentos con capacidad no reconocida previamente para eliminar células leucémicas, el equipo científico recopiló cientos de fármacos conocidos, incluyendo la tigeciclina - un antibiótico por vía intravenosa que normalmente se usa para tratar infecciones de la piel y el dolor abdominal. Mediante robots de alta velocidad, una pipeta probaba diferentes dosis de cada medicamento para comprobar cuáles afectan a las células leucémicas.

   "La tecnología hizo posible este descubrimiento. En tres días, descubrimos medicamentos potenciales para tratar la leucemia", dice el doctor Schimmer, "probar todas las combinaciones a mano habría tomado meses".

   "Hemos probado más de 500 medicamentos existentes. De los pocos que tuvieron un impacto sobre la enfermedad, la tigeciclina fue el más potente y puso de manifiesto nuevas características de la biología de la leucemia a nivel celular", explica el autor principal, el doctor Marko Skrtic, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Toronto.

   El equipo canadiense demostró que las células leucémicas tienen requisitos únicos de energía y que este flujo energético puede ser cerrado de forma selectiva, mediante el bloqueo de la síntesis de proteínas en la mitocondria.