Investigadores españoles del IrsiCaixa han
descubierto la molécula del VIH responsable de la propagación del virus
del sida en el organismo, lo que abre las puertas a la consecución de
una nueva familia de fármacos capaces de detener la expansión del virus
y, eventualmente, facilitar una estrategia terapéutica a través de una
vacuna.
El trabajo, que publica la revista internacional 'PLoS
Biology', tiene una trascendencia "muy significativa" a nivel de
investigación básica, al describir por primera vez el papel clave de los
gangliósidos --moléculas de la membrana del VIH-- en la penetración del
virus del sida en las células responsables de activar una respuesta
inmunitaria contra el virus --las células dentríticas-- y diseminarlo en
el cuerpo.
Como ha explicado el líder del trabajo, Javier
Martínez-Picado, "las células dentríticas circulan por todo el organismo
para capturar microbios, los fragmentan y los llevan al centro de
control inmunitario para que los glóbulos blancos exterminen a estos
invasores", pero en el caso del sida estas células son incapaces de
dividir el microbio y el VIH se queda dentro sin degradarse.
Una vez éste es llevado a los ganglios, como centro del
sistema inmunitario, el virus del sida sale íntegro y es capaz de
exterminar a las células de defensa del organismo, y ahora los
investigadores han descubierto la molécula que permite al virus del sida
actuar como un 'caballo de troya' para invadir a las células
dentríticas para hospedarse en su interior sin ser divididos.
En colaboración con el Institut de Química Avançada de
Catalunya del CSIC y de la Universidad de Heidelberg alemana, la
investigación demostró que "la desaparición de los gangliósidos inhibe
completamente la propagación del virus", ha significado Martínez-Picado,
acompañado del reconocido investigador Bonaventura Clotet.
El líder del trabajo ha constatado que "actualmente las
terapias antirretrovirales mejoran la calidad de vida, pero no curan,
teniendo en cuenta que los pacientes deben seguir tomando medicación
toda la vida. La no curación es porque el virus continúa replicándose en
alguna parte del cuerpo".
Por tanto, el mecanismo hallado se ha convertido en un nuevo
frente para atajar la infección, y, consciente de que quizá éste no es
el único reservorio para conseguir la curación del VIH, Martínez-Picado
ha vaticinado que una nueva familia de fármacos podría administrarse de
forma combinada con el cóctel antirretroviral actual.
"Podríamos conseguir una respuesta más eficiente de la
respuesta inmunológica para erradicar la infección", ha señalado Clotet.
De hecho, la investigación ha alumbrado la solicitud de una
patente europea, depositada en diciembre de 2011, a cargo de los
laboratorios Esteve, IrsiCaixa --impulsado por La Caixa y la Conselleria
de Salud de la Generalitat-- y de Icrea.
De todas formas, lanzar al mercado un fármaco, que bloquee la
actividad de la citada molécula, es un proceso costoso que "podría
tardar entre 10 o 15 años", a sabiendas de que es necesaria una fase
preclínica compleja, cuya fase muy prematura en animales con un
inmunogen ha empezado hace apenas tres o cuatro meses.
Además, "una terapia orientada a esta diana celular es menos
propensa a generar resistencias", y ahora el objetivo es identificar
moléculas que bloqueen estos gangliósidos.
Respecto a una eventual vacuna terapéutica, los investigadores
han señalado que el mecanismo descubierto permite diseñar vehículos
vacunales en terapias de curación: "Podemos poner trozos de estos
antígenos con virus artificiales y si lo hacemos con gangliósidos
permitimos que esto vaya directamente a la célula dentrítica y al
ganglio sistema de control del sistema inmunitario".
"Un mecanismo similar puede estar siendo utilizado también por
otros virus como el dengue, la fiebre amarilla y la hepatitis C, porque
también arrastran gangliósidos", ha subrayado Martínez-Picado.
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