Un ataque cardiaco no sólo daña el tejido
muscular del corazón, cortando su suministro de sangre, sino que también
pone en marcha una cascada inflamatoria que agrava la aterosclerosis
subyacente, aumentando el riesgo de un ataque al corazón en el futuro.
Estos resultados, publicados en 'Nature', sugieren una nueva estrategia
terapéutica para la prevención de ataques cardíacos y accidentes
cerebrovasculares, que tienen lugar cuando las placas ateroscleróticas
se rompen y bloquean vasos sanguíneos importantes.
"Hemos sabido desde hace mucho tiempo que los pacientes que han
sufrido un ataque cardiaco están en mayor riesgo de sufrir un segundo
ataque al corazón, o un derrame cerebral, y ahora sabemos por qué",
afirma Matthias Nahrendorf, del Hospital General de Massachusetts, y
autor principal de la investigación, en la que participaron científicos
de los EE.UU., Canadá, Alemania y los Países Bajos. Según Nahrendorf,
"la respuesta inmune al infarto puede acelerar la enfermedad subyacente,
por el hecho de aumentar el tamaño y la inflamación de la placa
aterosclerótica".
El estudio fue diseñado para probar la hipótesis de que la
inflamación sistémica, causada por el daño al músculo cardíaco, podría
empeorar la aterosclerosis preexistente. Usando un modelo de ratón,
genéticamente programado para desarrollar aterosclerosis, los
investigadores realizaron una serie de experimentos que muestran que un
ataque al corazón produce los siguientes efectos: un aumento de la
actividad, en las placas ateroscleróticas, de las enzimas que
descomponen la placa fibrosa; la acumulación de monocitos y otras
células inmunitarias inflamatorias en las placas ateroscleróticas; un
aumento de la generación de los progenitores de monocitos, junto con
cambios en la función de las células inmunes; y un aumento de la
liberación de células madre de la sangre, por parte de la médula ósea,
provocado por una mayor activación del sistema nervioso simpático.
"Las respuestas a las lesiones estimulan la actividad de las células
inmunes que intervienen en la cicatrización de heridas. Sin embargo,
cuando la herida se encuentra en el corazón, y es causada por la
aterosclerosis, el aumento de esta actividad acelera la enfermedad
subyacente", explica Nahrendorf, quien añade que, "si bien la mayor
parte de este trabajo fue realizado en ratones, tenemos indicios de que
algo similar puede ocurrir en pacientes humanos -por ejemplo,
encontramos un mayor número de células madre de la sangre en pacientes
que habían muerto poco después de un ataque al corazón".
Ralph Weissleder, coautor del estudio, agrega que estos resultados
sientan las bases para un enfoque totalmente novedoso para tratar la
enfermedad cardiovascular. Las terapias dirigidas a los lugares de
producción de glóbulos blancos, incluyendo la médula ósea o el bazo,
podrían prevenir que el sistema inmune exacerbe la aterosclerosis.
No hay comentarios:
Publicar un comentario