Un mecanismo cerebral que media en la
inhibición de los músculos respiratorios críticos durante la fase REM
del sueño, en la que se produce un movimiento rápido de los ojos ('rapid
eye movement'), se ha identificado por primera vez en un nuevo estudio,
ofreciendo la posibilidad de nuevos tratamientos para problemas
respiratorios relacionados con el sueño.
"El sueño REM se acompaña de una inhibición profunda de la actividad muscular", dijo el investigador Richard Horner, profesor de Medicina y Fisiología en la Universidad de Toronto, en Canadá.
Los hallazgos, publicados en 'American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine',
muestran que esta "parálisis" afecta a los músculos respiratorios y es
una de las causas de los ronquidos y otros problemas respiratorios, como
la apnea obstructiva del sueño. La apnea del sueño es un problema común
y grave que aumenta el riesgo de ataques al corazón, presión arterial
alta, diabetes, derrame cerebral y somnolencia diurna.
En el estudio, realizado por la estudiante de doctorado Kevin
Grace, las ratas fueron analizadas en los estados de sueño y vigilia,
manipulando la región del cerebro que controla músculos de la lengua
durante el sueño. La lengua es un músculo de la respiración importante
debido a que su actividad mantiene el espacio aéreo abierto detrás de la
lengüeta para permitir el paso efectivo de aire en los pulmones.
La inhibición de la actividad de músculo de la lengua en el sueño
en algunas personas conduce a movimientos hacia atrás de la lengua y el
consiguiente bloqueo del espacio aéreo, que conduce a episodios de
autoasfixia (apnea del sueño) que son rescatados por el despertar de su
sueño. Estos episodios pueden ocurrir cientos de veces por noche.
Es importante destacar que los efectos de estas intervenciones en
la activación muscular fueron mayores durante el sueño REM y mínimos o
ausentes en los otros estados de sueño y vigilia.
La química del cerebro que media en esta inhibición de la
actividad respiratoria del músculo en el sueño REM es la acetilcolina,
que actúa a través de receptores muscarínicos que están funcionalmente
ligados a una clase particular de canal de potasio.
"La identificación de los mecanismos fundamentales responsables
del cierre de un músculo en el sueño que es fundamental para la
respiración efectiva también halla un objetivo racional para diseñar
medicamentos que eviten esta falta de actividad y así prevenir la apnea
obstructiva del sueño y otros problemas relacionados con el sueño de
respiración", concluye Horner.
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