lunes, 17 de diciembre de 2012

Hallan un mecanismo para impedir que el sistema inmune destruya el hígado

Un equipo de científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), dirigidos por la investigadora Guadalupe Sabio, ha descubierto un mecanismo para impedir que el sistema inmune destruya el hígado en caso de infección.

   Según informa en su último número la revista 'Journal of Clinical Investigation', esto es posible gracias una nueva vía de señalización que controla la producción de TNF, una citoquina implicada en distintos procesos patológicos, como la sepsis o la artritis, entre otros.
   Cuando el sistema inmune tiene que luchar contra algún tipo de infección pone en marcha una serie de células encargadas de localizar y destruir los microorganismos que están atacando al organismo. Para ello, como explica Sabio, es necesario que aumente el nivel en sangre de la proteína TNF-alfa.
   "Como todo en esta vida, el exceso es perjudicial y demasiada TNF-alfa puede llegar a destruir el hígado y causar la muerte", afirma la autora principal del hallazgo.
   El equipo que dirige esta científica, galardonada con el último Premio Impulsa de Ciencias, ha logrado descubrir una estrategia que evita el exceso de la proteína y, por lo tanto, el consecuente daño al hígado. En concreto, los investigadores han demostrado que las kinasas p38-gamma y la p38-delta regulan la cantidad de TNF-alfa que producen los ribosomas de la célula.
   Esto tiene importantes implicaciones prácticas, ya que se podría lograr reducir los niveles en sangre de la proteína sin modificar la actividad del gen del TNF-alfa.
   "Cualquier fármaco que impida la actividad de dichas kinasas conseguiría que los niveles de la proteína se rebajaran lo suficiente como para dejar de ser letales", subraya Sabio.
   Los investigadores han demostrado que se puede retrasar la muerte por 'shock' séptico mediante el uso de un inhibidor de estas kinasas ya conocido. Además, han descubierto que el factor determinante en este evento es la proteína eF2 regula la cantidad de TNF que se produce en el ribosoma. Además, las kinasas p38-gamma y la p38-delta controlan la actividad del llamado factor de elongacion eF2.
   Además, el equipo dirigido por la doctora Sabio ha conseguido en ratones silenciar la expresión de este factor de elongación, con el uso de virus modificados genéticamente, lo que ha provocado que los animales presenten una protección parcial frente al 'shock' séptico. "Debido al potencial que consideramos que tiene esta aproximación terapéutica, la hemos patentado", concluye Sabio.

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