Un equipo de científicos del Centro Nacional
de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), dirigidos por la
investigadora Guadalupe Sabio, ha descubierto un mecanismo para impedir
que el sistema inmune destruya el hígado en caso de infección.
Según informa en su último número la revista 'Journal of Clinical
Investigation', esto es posible gracias una nueva vía de señalización
que controla la producción de TNF, una citoquina implicada en distintos
procesos patológicos, como la sepsis o la artritis, entre otros.
Cuando el sistema inmune tiene que luchar contra algún tipo de
infección pone en marcha una serie de células encargadas de localizar y
destruir los microorganismos que están atacando al organismo. Para ello,
como explica Sabio, es necesario que aumente el nivel en sangre de la
proteína TNF-alfa.
"Como todo en esta vida, el exceso es perjudicial y demasiada
TNF-alfa puede llegar a destruir el hígado y causar la muerte", afirma
la autora principal del hallazgo.
El equipo que dirige esta científica, galardonada con el último
Premio Impulsa de Ciencias, ha logrado descubrir una estrategia que
evita el exceso de la proteína y, por lo tanto, el consecuente daño al
hígado. En concreto, los investigadores han demostrado que las kinasas
p38-gamma y la p38-delta regulan la cantidad de TNF-alfa que producen
los ribosomas de la célula.
Esto tiene importantes implicaciones prácticas, ya que se podría
lograr reducir los niveles en sangre de la proteína sin modificar la
actividad del gen del TNF-alfa.
"Cualquier fármaco que impida la actividad de dichas kinasas
conseguiría que los niveles de la proteína se rebajaran lo suficiente
como para dejar de ser letales", subraya Sabio.
Los investigadores han demostrado que se puede retrasar la muerte
por 'shock' séptico mediante el uso de un inhibidor de estas kinasas ya
conocido. Además, han descubierto que el factor determinante en este
evento es la proteína eF2 regula la cantidad de TNF que se produce en el
ribosoma. Además, las kinasas p38-gamma y la p38-delta controlan la
actividad del llamado factor de elongacion eF2.
Además, el equipo dirigido por la doctora Sabio ha conseguido en
ratones silenciar la expresión de este factor de elongación, con el uso
de virus modificados genéticamente, lo que ha provocado que los animales
presenten una protección parcial frente al 'shock' séptico. "Debido al
potencial que consideramos que tiene esta aproximación terapéutica, la
hemos patentado", concluye Sabio.
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