Investigadores de la Universidad de
California-Los Ángeles (UCLA), en Estados Unidos, han demostrado que
ciertas bacterias astutas, incluyendo la que causa la tuberculosis,
pueden pretender ser virus al infectar a los humanos, lo que les permite
apropiarse de la respuesta inmune del cuerpo para que puedan ocultarse,
sin obstáculos, dentro de las células. Este hallazgo puede ayudar a
explicar cómo infecciones virales como la gripe nos hacen más
susceptibles a posteriores infecciones bacterianas como la neumonía.
El estudio, publicado en la revista 'Science', es particularmente
relevante para la tuberculosis, que mata a 1,4 millones de personas en
todo el mundo cada año, según destacan los investigadores. Así, en un
caso reciente de un brote en Los Ángeles que podría haber expuesto hasta
a 4.500 personas a la bacteria, los resultados podrían proporcionar
pistas sobre cómo la gripe y la falta de vitamina D es posible que haya
dado la bacteria de la tuberculosis una ventaja.
"Con 8,7 millones de enfermos de tuberculosis al año en el mundo,
una mejor comprensión de cómo estas bacterias evitan a nuestro sistema
inmunológico podría conducir a nuevas maneras de luchar contra ellas y a
tratamientos mejores y más específicos", afirmó el autor principal, el
doctor Robert L. Modlin, jefe de Dermatología en la Escuela David Geffen
de Medicina en UCLA y profesor de Microbiología, Inmunología y Genética
molecular en la División de Ciencias de la Vida de UCLA.
La protección de nuestro sistema inmune contra las bacterias que
provocan enfermedades e infecciones depende de la respuesta fundamental
de las células T, células blancas de la sangre que desempeñan un papel
central en la lucha contra las infecciones, y, en particular, de la
liberación de una proteína llamada interferón-gamma, que utiliza la
hormona de la vitamina D para alertar y activar las células con el fin
de destruir las bacterias invasoras.
El equipo de investigación descubrió que las bacterias pueden
pasar por virus, activando el sistema inmunológico para lanzar un ataque
con una proteína diferente, llamada interferón-beta, que está diseñada
para combatir los virus y no las bacterias. No sólo es el
interferón-beta ineficaz contra las bacterias sino que también puede
bloquear la acción de interferón-gamma, dando ventaja a las bacterias.
Los investigadores dicen que esto podría explicar por qué la gripe
puede conducir a una infección bacteriana más grave como la neumonía.
"Como un lobo con piel de cordero, las bacterias pueden engañar al
sistema inmune a lanzar un ataque contra el tipo equivocado de
infección, lo que debilita la respuesta frente a las bacterias", explicó
el primer autor, Rosane Teles MB, investigador en la división de
dermatología en la 'Geffen School of Medicine'.
Para el estudio, el equipo examinó los mecanismos por los cuales
el virus lucha contra la proteína interferón-beta para suprimir la
respuesta de defensa de interferón-gamma a las infecciones bacterianas,
engañando al sistema inmune a tomar decisiones equivocadas de defensa.
En este sentido, analizaron la lepra como modelo y luego aplicaron lo
descubierto para comprender la tuberculosis, dado que la lepra y la
tuberculosis son causadas por bacterias relacionadas.
Los científicos primero compararon la expresión genética del virus
en la lucha contra el interferón-beta y la lucha contra las bacterias
del interferón-gamma en las lesiones de piel de pacientes de lepra y
detectaron que el interferón-gamma se expresó en los pacientes con la
forma más leve de la enfermedad y que el interferón-beta se incrementó
significativamente en aquellos con la forma progresiva de la lepra más
grave.
Luego, los investigadores compararon los genes activados por
interferón-beta en las lesiones de la lepra en la piel con las
encontradas por otros dos grupos de investigadores en la sangre de
pacientes con tuberculosis. Hubo una coincidencia significativa: los
genes interferón-beta fueron más frecuentes en las lesiones cutáneas de
pacientes de lepra con enfermedad extensa y en las de la sangre de
pacientes con tuberculosis con enfermedad más grave.
"Nos pareció que este patrón común del gen interferón-beta patrón
se correlaciona con la mayor extensión de la enfermedad, tanto en la
lepra como en la tuberculosis, que son dos enfermedades muy distintas",
subrayó Teles. "El estudio plantea la posibilidad de que un incremento o
disminución de una de estas dos proteínas de interferón podría cambiar
el equilibrio de una enfermedad de leve a más grave", dijo Modlin.
El trabajo previo del equipo de UCLA demostró que la ruta de
defensa interferón-gamma se basa en un mecanismo específico que implica
la vitamina D, una hormona natural que desempeña un papel esencial en la
lucha del cuerpo contra las infecciones. El presente estudio encontró
que los elementos del interferón-beta suprimidos involucrados en el
interferón-gamma se activaron por vía de la vitamina D.
El siguiente paso, según Teles, es entender mejor los mecanismos
que los patógenos bacterianos utilizan para activar el interferón-beta y
cómo las bacterias pueden manipular el sistema inmune para bloquear los
potentes interferón-gamma.
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