Una proteína conocida por ser un jugador clave
en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, alfa-sinucleína, es
capaz de entrar y dañar las células de la misma manera que lo hacen los
virus, según un estudio de la Stritch School de la Universidad Loyola,
en Chicago (Estados Unidos), publicado en 'Plos One'.
La investigación muestra cómo, una vez dentro de una neurona,
alfa-sinucleína se desata de los lisosomas, los compartimientos
digestivos de la célula. Esto es similar a cómo un virus del resfriado
entra en una célula durante la infección, por lo que el hallazgo podría
conducir al desarrollo de nuevas terapias para retrasar la aparición de
la enfermedad de Parkinson, detenerla o ralentizar su progresión,
explican los investigadores en la revista 'Plos One'.
Alfa-sinucleína juega un papel en el funcionamiento normal de las
neuronas sanas, pero en pacientes con enfermedad de Parkinson, la
proteína se vuelve mala, se agrega en grupos que conducen a la muerte de
las neuronas en el área del cerebro responsable de control del motor.
Estudios anteriores han demostrado que estos agregados de proteína
pueden entrar y dañar las células.
El virólogo Edward Campbell y sus colegas mostraron cómo la
alfa-sinucleína puede reventar hacia fuera de los lisosomas pequeñas
estructuras que sirven colectivamente como sistema digestivo de la
célula. La ruptura de estas estructuras similares a burbujas, conocidas
como vesículas, libera enzimas que son tóxicas para el resto de la
célula.
"La liberación de enzimas lisosomales se percibe como una señal de
peligro por las células, ya que rupturas similares son a menudo
inducidas por bacterias o virus invasores", explicó Chris Wiethoff,
colaborador en el estudio. "Los lisosomas se describen a menudo como
bolsas suicidas porque cuando se rompen por virus o bacterias inducen
estrés oxidativo, que a menudo conduce a la muerte de la célula
afectada", agrega.
En una infección viral o bacteriana, la muerte de estas células
infectadas puede en general ser una buena noticia para la persona
infectada, pero en la enfermedad de Parkinson, este mismo mecanismo de
protección puede conducir a la muerte de neuronas y promover la difusión
de la alfa-sinucleína entre las células en el cerebro, según Campbell.
"Esto podría explicar la naturaleza progresiva de la enfermedad de
Parkinson. Células más afectadas conducen a la propagación de más
agregados de alfa-sinucleína tóxicos en el cerebro. Es muy similar a lo
que ocurre en una infección viral difusión", resume.
Campbell destacó que estos estudios deben ser objeto de
seguimiento y confirmación en otros modelos de la enfermedad de
Parkinson. "Con el uso de células cultivadas, hemos hecho algunas
observaciones interesantes, pero tenemos que entender cómo la ruptura
lisosomal está afectando a la progresión de la enfermedad en modelos
animales de la enfermedad de Parkinson y, en definitiva, el cerebro de
las personas afectadas por la enfermedad", reconoció.
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