Investigadores de la Universidad de Buffalo (UB), en Estados Unidos, han probado, a nivel molecular, que el estrés crónico tiene un efecto más potente en el cerebro durante la adolescencia, que en la edad adulta. El hallazgo ha sido publicado en la revista 'Neuron'.
"Hemos identificado una relación causal entre las moléculas y los comportamientos que intervienen en la respuesta al estrés", afirma la doctora Zhen Yan, profesora en el Departamento de Fisiología y Biofísica de la Escuela de Medicina y Ciencias Biomédicas de la UB. La experta añade que "es la primera vez que la pérdida de receptores de glutamato se ha relacionado causalmente con los efectos negativos del estrés crónico".
La investigación de la UB refuerza la creencia emergente, entre los neurocientíficos, de que el sistema del glutamato ejerce un papel clave en la enfermedad mental y, por tanto, es fundamental para tratar mejor trastornos como la depresión, la ansiedad y la esquizofrenia.
Yan y sus colaboradores se propusieron entender mejor los mecanismos moleculares del estrés, de los que poco se sabe. El equipo ya había observado, previamente, que el estrés agudo ayuda a agudizar la memoria, y ahora ha descubierto que el estrés crónico tiene el efecto opuesto.
La investigación de la UB se llevó a cabo en ratas macho a una edad que corresponde a la adolescencia en los seres humanos, un período en el que el cerebro es muy sensible al estrés -la corteza prefrontal (que controla la memoria de trabajo, la toma de decisiones y la atención) no madura totalmente hasta los 25 años de edad, en los seres humanos, sufre cambios dramáticos durante la adolescencia.
En respuesta a un estrés repetido, los investigadores observaron que se producía una pérdida de expresión del receptor de glutamato, y de la función en la corteza prefrontal. Esta pérdida produjo un deterioro significativo en la capacidad de los animales de recordar y reconocer los objetos que habían visto con anterioridad. "Debido a que la disfunción en la corteza prefrontal está implicada en el estrés relacionado con la enfermedad mental, esta investigación ayudará a desentrañar cómo y por qué se producen las enfermedades mentales, y cómo tratarlas", afirma Yan.
En el mismo documento, los investigadores explican que, mediante el bloqueo de las enzimas que activan la pérdida de la expresión del receptor de glutamato, fueron capaces de prevenir el deterioro cognitivo inducido por la exposición al estrés repetido. Como resultado, los investigadores de la UB han descubierto que puede haber una forma de evitar los efectos perjudiciales del estrés crónico.
Muchos fármacos antipsicóticos, actualmente en el mercado, afectan, de alguna manera, al sistema del glutamato. El equipo de Yan ha publicado, recientemente, en 'Molecular Pharmacology', una investigación que muestra cómo uno de los nuevos antipsicóticos, el lurasidone, hace exactamente eso. Sin embargo, señalan que muchos de estos fármacos también afectan a otros sistemas de neurotransmisores importantes.
"Si, sobre la base de esta nueva investigación, podemos empezar a centrarnos en el sistema del glutamato de una manera más específica y eficaz, podríamos ser capaces de desarrollar mejores medicamentos para tratar la enfermedad mental grave", afirma Yan.
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