Dos potentes sistemas químicos del cerebro
trabajan juntos para paralizar los músculos esqueléticos durante el
movimiento ocular rápido (REM) del sueño, según un nuevo estudio
publicado en el 'Journal of Neuroscience', llevado a cabo por la
Universidad de Toronto. El hallazgo podría ayudar a los científicos a
tratar trastornos del sueño, como la narcolepsia, el rechinar de los
dientes, y el trastorno conductual del sueño REM.
Durante el sueño REM -el sueño profundo, donde tienen lugar la
mayoría de sueños que se recuerdan - los músculos que mueven los ojos y
los implicados en la respiración siguen activos, pero la mayoría de los
demás músculos del cuerpo se detienen, para evitar lesiones. Ahora, en
una serie de nuevos experimentos, los neurocientíficos de la Universidad
de Toronto, Patricia L. Brooks y John H. Peever, han observado que los
neurotransmisores ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la glicina causan
la parálisis del sueño REM en ratas, al desactivar las células
especializadas en el cerebro que permiten que los músculos se activen.
Este resultado ha revertido la creencia de que la glicina es el
inhibidor único de estas neuronas motoras.
Según Dennis J. McGinty, neurocientífico del comportamiento e
investigador del sueño en la Universidad de California, en Los Ángeles,
quien no participó en el estudio, "mediante la identificación de los
neurotransmisores y receptores involucrados en la parálisis del sueño,
este estudio señala posibles dianas moleculares para el desarrollo de
tratamientos para los trastornos del sueño relacionados con el sistema
motor".
Los investigadores midieron la actividad eléctrica en los músculos
faciales responsables de la masticación de las ratas mientras éstas
dormían. Aunque investigaciones anteriores habían sugerido que los
receptores de neurotransmisores llamados receptores ionotrópicos
GABAA/glicina en las neuronas motoras causan la parálisis del sueño REM,
cuando los investigadores bloquearon estos receptores, la parálisis del
sueño REM seguía produciéndose.
Así, los investigadores descubrieron que para evitar la parálisis
del sueño REM, hay que bloquear tanto los receptores ionotrópicos
GABAA/glicina, como los receptores metabotrópicos GABAB, un sistema
receptor diferente. En otras palabras, cuando las células motoras fueron
separad receptores ionotrópicos GABAA/glicina os de todas las fuentes
de GABA y glicina, la paralización no se produjo, permitiendo que las
ratas presentaran altos niveles de actividad muscular durante el sueño.
Estos datos sugieren que los dos neurotransmisores trabajan juntos para
mantener el control motor durante el sueño, en lugar de actuar por
separado.
El hallazgo podría ser especialmente útil para las personas con
trastorno del sueño REM, una enfermedad que hace que las personas se
muevan durante el sueño, lo cual puede causar lesiones graves a estos
pacientes, y a las personas que duermen junto a ellos. Este trastorno
también es, a menudo, un indicador precoz de enfermedades
neurodegenerativas, como el Parkinson.
Según concluyen los investigadores, entender el mecanismo exacto
de los neurotransmisores en el trastorno del sueño REM es especialmente
importante, ya que cerca del 80 por ciento de las personas que lo
padecen acaban desarrollando una enfermedad neurodegenerativa. Por lo
tanto este trastorno podría ser un marcador precoz de estas
enfermedades, y la curación del mismo puede ayudar a prevenir o,
incluso, detener su desarrollo.
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