La revista Nature publica un trabajo que revela la relación
del complejo proteínico NLRP3 con el alzhéimer. Esta molécula está
implicada en fenómenos inflamatorios a través del llamado inflamasoma.
En la enfermedad de Alzheimer, se ha visto que se da una activación
crónica del inflamasoma y que NLRP3 podría estar bloqueando la
eliminación del beta-amiloide, uno de los componentes patogénicos de la
enfermedad y nocivo para las neuronas.
Los investigadores han
trabajado con ratones transgénicos que desarrollan una patología similar
al alzhéimer. En el modelo han observado que, cuando falta NLRP3, no se
producen las alteraciones de memoria espacial, de comportamiento, de
plasticidad sináptica y de densidad de espinas dendríticas en las
neuronas piramidales del hipocampo de los animales transgénicos. Además,
los animales sin la proteína tenían menos depósitos de beta-amiloide en
el hipocampo y la corteza cerebral.
Los resultados indican que NRLP3 tiene una función fundamental en
mecanismos inflamatorios del sistema nervioso central implicados en la
disfunción conductual y cognitiva en la enfermedad de Alzheimer, así
como un rol importante en la eliminación de las placas de amiloide.
Los
científicos estudiaron también el cerebro post mórtem de personas que
habían padecido alzhéimer, y obtuvieron resultados que apuntan en la
misma dirección, relacionando la molécula NRLP3 con la inflamación
observada en esta enfermedad.
El trabajo, dirigido desde la
Universidad de Bonn, ha contado con la colaboración española del área
del Banco de Tejidos Neurológicos del Biobanco del
IDIBAPS, que ha aportado muestras de tejido cerebral humano post mórtem
procedentes de donantes con alzhéimer avanzado. Ellen Gelpí,
responsable del Banco de Tejidos Neurológicos, se encuentra entre los firmantes del artículo.
La
posible inhibición de NRLP3 con fármacos podría abrir una nueva puerta
terapéutica para detener la progresión de la enfermedad.
No hay comentarios:
Publicar un comentario