El grupo de investigación del Instituto de Parasitología y
Biomedicina López Neyra ha descrito la acción analgésica de un
neuropéptido denominado cortistatina, producido por el sistema nervioso,
en modelos animales de artritis reumatoide.
En la investigación, publicada en la revista científica 'Arthritis
and Rheumatism', los científicos lo señalan como un factor
antiinflamatorio con "potentes efectos analgésicos", que ofrece un nuevo
enfoque para la terapia del dolor patológico en estados inflamatorios,
como la artritis reumatoide.
Los neuropéptidos son moléculas producidas por el sistema
neuroendocrino y ampliamente distribuidas en el organismo con funciones
diversas, como la regulación del ritmo cardiaco, la reproducción o la
ingesta de alimento.
Los científicos ya conocían el efecto antiinflamatorio de la
cortistatina, pero ahora han descubierto que, además, inhibe el dolor en
los procesos de artritis reumatoide, una enfermedad que causa
inflamación crónica de las articulaciones.
Como ha explicado a SINC Mario Delgado, responsable de la
investigación, "en muchos de los enfermos de artritis reumatoide se
producen dos procesos relacionados con el dolor: la hiperalgesia y la
alodinia. El primero de ellos ocasiona que un estímulo provoque más
dolor del que debería causar, mientras que la alodinia es la presencia
de dolor ante un estímulo no doloroso".
Aunque no todos los casos de artritis reumatoide se asocian al
dolor, en los modelos que los investigadores han analizado esto sí
ocurre.
Este proceso se denomina sensibilización central y, cuando sucede,
realizar una acción sobre la neurona primaria sensorial tiene poco
efecto terapéutico. Por ello resulta tan importante para los científicos
encontrar nuevos neuropéptidos con capacidad de inhibir tanto a esta
neurona primaria como la señalización central tras diferentes estímulos
nocivos o distintas condiciones que generen estados de alodinia o
hiperalgesia.
"Aunque el dolor es una experiencia subjetiva, asociada a
comportamientos emocionales, cognitivos y de aprendizaje integrados,
existen dos sitios, además del cerebro, que están activamente implicados
en las etapas iniciales de respuesta a estímulos que producen dolor (un
proceso conocido como nocicepción): las neuronas sensoriales primarias
(o nociceptores) en la periferia, y las neuronas centrales del asta
dorsal de la médula espinal, con las que hacen sinapsis y que se
proyectan a núcleos superiores del cerebro", ha indicado Delgado.
Los científicos han comprobado que la cortistatina actuaría en la
inhibición del dolor tanto a nivel periférico, como a nivel central, lo
que hace a esta sustancia más potente como analgésico. Además, su acción
analgésica es independiente de su acción anti-inflamatoria y no produce
procesos sedativos ni adictivos.
Esto permite que sea efectivo como analgésico tanto en la
administración local como sistémica (por ejemplo, intramuscular,
intravenosa, etc.), aunque la vía intratecal es la más efectiva. Esta
consiste en la administración de analgésicos en el espacio que rodea la
médula espinal, a través de una bomba que libera la medicación a una
velocidad programada y un catéter por el que fluiría el analgésico hasta
el lugar de administración en el espacio intratecal.
Además de comprobar que inhibe tanto el dolor como la inflamación
en los modelos empleados, Delgado apunta que "este neuropéptido lo
produce el hombre de manera endógena, como los opiáceos endógenos (por
ejemplo, las endorfinas)".
"Nuestro organismo lo genera para intentar evitar la propagación
del dolor, por lo que tendría menos efectos secundarios que otros
analgésicos. Esto se ha podido comprobar porque al utilizar ratones
deficientes en cortistatina, los efectos de dolor son más exagerados y
duraderos en el tiempo", ha destacado.
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