miércoles, 7 de noviembre de 2018

La resistencia a los antibióticos causará 2,4 millones de muertes hasta 2050, según la OCDE

PARÍS.- La resistencia bacteriana, un fenómeno con una expansión inquietante en buena medida por el uso inadecuado de los antibióticos, podría causar 2,4 millones de muertes en los países de la OCDE hasta 2050 y costar 3.500 millones de dólares anuales a sus economías.

Este es el diagnóstico de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE), que en un estudio publicado hoy lanza un mensaje de alerta y presenta medidas para impedir que todo eso suceda con un costo muy bajo pero que implica un cambio profundo de prácticas médicas e higiénicas.

Los autores del estudio advierten de que, sin esa estrategia de respuesta, la capacidad de las bacterias para resistir a los antimicrobianos será un problema cada vez más grave, con elevadas tasas de mortalidad por esa causa.
En particular en algunos países del sur de Europa como Italia (18,17 fallecimientos anuales por 100.000 habitantes), Grecia (14,79), Portugal (11,34) y Francia (8,61), pero también en Estados Unidos (8,98).
España, con una tasa de 3,95 y unos 1.835 decesos al año, se sitúa en mitad de la tabla de los 33 Estados analizados, lejos también de los nórdicos, Holanda, Australia y Canadá, todos con menos de 2.
En el conjunto de la organización, casi una de cada cinco infecciones es consecuencia de las bacterias resistentes a los antibióticos, algo que los autores del trabajo culpan a "medio siglo de prescripción excesiva de estos fármacos".
El nivel de resistencia de ocho combinaciones de bacterias y antibióticos de alta prioridad ha pasado en la OCDE del 14 % en 2005 al 17 % en 2015 (del 14,5 al 18,3 % en España), con una gran brecha entre Turquía, Corea del Sur y Grecia, que se sitúan en torno al 35 %, y los nórdicos y Holanda, que apenas superan el 5 %.
Para 2030, las predicciones apuntan a unas tasas un 70 % superiores a las que se daban en 2005.
Todavía más preocupante ha sido y se augura la evolución en países de ingresos medios y bajos. En Argentina, Brasil y Colombia se ha superado el 30 % en 2015; en China, Rusia y Rumanía el 40 %, y en India se ha alcanzado el 57,1 %.
Más allá del riesgo vital, esta resistencia bacteriana tiene "un impacto importante sobre la calidad de vida de las personas" que son víctimas, con dos poblaciones particularmente vulnerables, los niños de hasta 12 meses y los mayores de 70 años.
Y un costo por las complicaciones estimado en 3.500 millones de dólares anuales en los países de la OCDE y en los de la Unión Europea, lo que equivale al 10 % de los gastos en atención sanitaria por enfermedades transmisibles (2,4 dólares por cabeza).
Pero esta dinámica se podría atajar dedicando sólo unos dos dólares por persona para una estrategia en cinco frentes: el primero, la mejora de la higiene en los centros sanitarios, entre otras cosas fomentando el lavado de manos.
Los otros cuatro son promover un uso más racional de los antibióticos para "poner fin a décadas de prescripción excesiva"; utilizar pruebas de diagnóstico rápido para determinar si una infección es bacteriana o vírica; la llamada "prescripción diferida", y campañas de sensibilización pública.
Gracias a eso se podrían evitar hasta 1,6 millones de muertes, es decir dos tercios de las motivadas por esta resistencia, y disminuir en alrededor del 40 % la carga sanitaria por complicaciones.
En términos estrictamente financieros, la inversión en estas medidas se podría amortizar en un solo año y en adelante generaría un ahorro de aproximadamente 1,5 dólares por cada dólar invertido porque la prescripción diferida de antibióticos o lavarse las manos es rentable inmediatamente.
En definitiva, el ahorro anual en la sanidad de la OCDE sería de 4.800 millones de dólares, superior incluso a los posibles gastos por la resistencia bacteriana, porque esas medidas tienen un impacto positivo también sobre otro tipo de enfermedades.

77.700 personas morirán en España por resistencia bacteriana hasta 2050, según la OCDE

PARÍS.- La OCDE calcula que 77.700 personas morirán en España de aquí a 2050 a causa de la resistencia bacteriana (RAM), provocada en parte por un uso excesivo e inadecuado de los antibióticos, aunque las tres cuartas partes de esos fallecimientos serían evitables.

Esa cifra es la proyección de la tasa de mortalidad por la RAM, que en España es de 3,95 por cada 100.000 habitantes, lo que significa una estimación variable a partir de 1.835 decesos al año, explica en un informe sobre ese fenómeno publicado hoy la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE).
Esa tasa es algo inferior a los 4,72 fallecimientos de media en la OCDE, y está muy alejada de los peores niveles registrados en Italia (18,17), Grecia (14,79), Portugal (11,34), Estados Unidos (8,98) y Francia (8,61), pero también de los mejores en Islandia (0,28), Canadá (1,15), Australia (1,17) y Holanda (1,26).
Los autores del estudio señalan que la RAM, medida en la resistencia de ocho combinaciones de bacterias con antibióticos, se ha incrementado en España al pasar del 14 % en 2005 al 18 % en 2015 (del 14 % al 17 % en el conjunto de la OCDE) y podría seguir subiendo al 19 % en 2030.
El coste sanitario de esas infecciones en España es de 190.000 dólares anuales por cada 100.000 habitantes (232.000 en el "Club de los países desarrollados"), lo que de forma acumulada supondrá 2.800 millones de dólares hasta 2050.
La OCDE constata que, en línea con lo que hacen otros países para contener este problema, España tiene un plan multisectorial, campañas de comunicación y formación del personal sanitario, e incluso va "más allá" en el programa de control de antibióticos.
Pero, sobre todo, subraya que con "un amplio paquete de políticas" que necesitan una inversión reducida se podrían evitar 1.400 muertes anuales y ahorrar 123 millones de dólares en gasto sanitario también cada año.
Entre las medidas preconizadas está una mejora del lavado de manos en los centros sanitarios (la más eficiente en términos de vidas salvadas) para reducir las infecciones, más racionalidad en las recetas de antibióticos (incluida la prescripción diferida) o fortalecer la higiene de los equipamientos y del entorno de los hospitales.
Igualmente figuran en la lista exámenes de diagnóstico rápido para determinar en unas horas si es necesario un tratamiento con antibióticos y cuáles hay que utilizar y campañas de comunicación para concienciar de los peligros de un uso inadecuado de esos fármacos.

sábado, 27 de octubre de 2018

Logran ralentizar el progreso del alzhéimer con el recambio de plasma

BARCELONA.- La multinacional de hemoderivados Grifols ha presentado hoy los resultados de un ensayo clínico que demuestra una ralentización del 61 % en la progresión del alzhéimer en pacientes de estadio moderado, ofreciendo una posible nueva vía de tratamiento contra esta enfermedad neurodegenerativa.

El ensayo, denominado Ambar (Alzheimer Management By Albumin Replacement), ha contado con la participación de 496 pacientes y ha consistido en la combinación de la extracción periódica de plasma y su sustitución por una solución de albúmina, una proteína plasmática.
Este tratamiento se basa en la hipótesis de que la mayoría de la beta-amiloide, una de las proteínas que se acumula en el cerebro de las personas con alzhéimer, circula en el plasma ligado a la albúmina.
La extracción de este plasma podría desplazar la beta-amiloide del cerebro hacia el plasma, limitando el impacto de esta enfermedad en las funciones cognitivas del paciente.
Según Grifols, en la población de pacientes con alzhéimer en estadio moderado los resultados han demostrado, con significación estadística, una ralentización del 61 % en la progresión de la enfermedad, mejorando tanto la capacidad cognitiva como de desarrollo de actividades cotidianas.
En el grupo de pacientes con alzhéimer en estadio leve, los resultados también sugieren una ralentización en el progreso de la enfermedad, aunque no se alcanza una significación estadística.
Grifols, que ha dado a conocer los resultados de este estudio clínico en el congreso científico CTAD, que se celebra en Barcelona, lleva catorce años con la investigación de alzhéimer, una enfermedad para la que no existe cura y que afecta medio millón de personas en España, aproximadamente.
En el diseño y desarrollo de este ensayo han participado la Fundación ACE, Barcelona Alzheimer Treatment & Research Center y el Azheimer Disease Research Center de la Universidad de Pittsburgh, en Estados Unidos.
Investigadores de ambas instituciones han destacado que los resultados del estudio permiten abrir una nueva vía en la lucha contra el alzhéimer.
"El efecto del tratamiento sobre el grupo de pacientes en estadio moderado es muy destacable. Estos hallazgos abren nuevas vías para la investigación de los trastornos neurodegenerativos en adultos y pueden ofrecer a los pacientes con alzheimer una nueva modalidad de tratamiento", afirma Óscar López, director del Azheimer Disease Research Center.
Por su parte, la directora de la Fundación ACE, Mercè Boada, asegura que este es "uno de los avances más significativos" en pacientes de estadio moderado que ha visto en los últimos quince años: "Lo celebramos como una bocanada de aire fresco que brinda esperanza a los pacientes con alzhéimer y sus familias".
Boada resalta que el procedimiento diseñado por Grifols es "seguro y factible" y señala que su centro ha realizado más de 1.000 recambios plasmáticos de los cerca de 5.000 que se han llevado a cabo durante los catorce meses de tratamiento que ha durado el estudio.
Ambar es un ensayo clínico internacional, multicéntrico y doble ciego -los pacientes no saben si han recibido tratamiento o placebo- en el que han participado cerca de medio millar de enfermos de alzheimer en estado leve y moderado de entre 55 y 85 años de 41 hospitales europeos y estadounidenses.
El estudio fue diseñado para evaluar la eficacia y la seguridad del recambio plasmático, un procedimiento que combina la extracción periódica de plasma, mediante la técnica de la plasmaféresis, con la infusión de albúmina.

viernes, 5 de octubre de 2018

Los expertos desarrollan un sistema de alerta de ataques cardíacos con tomografías

OXFORD.- Un nuevo método para analizar imágenes de tomografías computarizadas puede predecir qué pacientes corren riesgo de sufrir un ataque cardíaco años antes de que ocurra, dijeron investigadores. 

La tecnología, desarrollada por equipos de la Universidad de Oxford e instituciones en Alemania y Estados Unidos, utiliza algoritmos para examinar la grasa que rodea las arterias coronarias a medida que aparece en las tomografías computarizadas (TC).
Esa grasa se altera cuando una arteria se inflama, lo que podría servir como un sistema de alerta temprana de hasta un 30 por ciento de los ataques cardíacos, según señaló uno los expertos que participó del estudio, publicado en la revista médica The Lancet.
“Si se puede identificar inflamación en las arterias del corazón, entonces se puede decir qué arterias (...) causarán ataques cardíacos”, dijo Charalambos Antoniades, profesor de Medicina Cardiovascular de Oxford. 
“Con la nueva tecnología que tenemos, podemos lograr esto mediante el análisis de tomografías computerizadas simples”, añadió.
Las enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares son las dos principales causas de muerte en todo el mundo. La mayoría de los ataques al corazón son causados ​​por una acumulación de placa -un depósito de grasa- dentro de la arteria, lo cual interrumpe el flujo de sangre.
Actualmente, las tomografías computarizadas permiten ver cuando una arteria ya se ha estrechado por la placa. Con la nueva tecnología, para la cual los investigadores esperan obtener la aprobación regulatoria en un año, los médicos podrán prever qué arterias corren riesgo de estrecharse.
Con esto “podemos decir (...) ‘sus arterias están inflamadas y se desarrollará un estrechamiento dentro de cinco años’. Entonces, tal vez se puedan iniciar medidas preventivas para evitar esta formación de las placas”, dijo Antoniades.
“Aunque no hemos estimado el número exacto de ataques cardíacos que podemos prevenir, potencialmente podríamos identificar al menos al 20 ó 30 por ciento de las personas antes de que tengan (uno)”, agregó el investigador.

miércoles, 3 de octubre de 2018

El tabaco provoca más del 95% de los cánceres de laringe

MADRID.- El tabaco es el culpable de más del 95% de los cánceres de laringe en España. De hecho, el aumento del consumo de esta sustancia en el país ha provocado que la incidencia de estos carcinomas sea especialmente alta, por lo que los expertos han hecho un llamamiento a prevenir su consumo desde la adolescencia.

La medida más eficaz contra el cáncer de laringe es no fumar y así lo quiere transmitir a los adolescentes la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello (SEORL-CCC) en la campaña 'Ponle un cero al tabaco', que ha presentado este miércoles.
En concreto, se trata de una campaña informativa en la que equipos de otorrinolaringólogos y pacientes laringectomizados (se les ha extirpado la laringe) recorrerán institutos de localidades de todo el país para explicar y mostrar las "consecuencias directas" del tabaco.
Según ha explicado la coordinadora de la campaña, la doctora Ana Sánchez-Prieto, es "muy importante" frenar el inicio de los menores en el tabaco, un hábito el que se inician cada vez más pronto, entre los 13 y los 14 años.
"Nos dirigimos a los próximos pacientes que no queremos que lo sean, es decir, a los adolescentes", ha incidido el presidente de la Comisión de Cabeza y Cuello y Base del Cráneo de la SEORL-CCC, Pablo Parente, quien ha indicado que la incidencia del cáncer de laringe en España es "muy importante", sobre todo en varones. Así, el perfil del paciente es el de un varón de entre 45 y 65 años, que ha fumado durante unos 20 o más.
El secretario general de la SEORL-CCC, Mario Fernández, ha explicado que para ilustrar la campaña se ha escogido precisamente este cáncer, que en más del 95% de los casos está causado por el tabaco.
En España son diagnosticados alrededor de 10.000 cánceres de cabeza y cuello, de los que más de 3.500 son de laringe y de éstos, más de 1.000 acaban en laringectomía, que es el tratamiento más eficaz para los que se encuentran en una fase avanzada, según ha explicado Parente.
Son pacientes que tienen "un día después, un futuro", de ahí la importancia de la rehabilitación integral tras la intervención, porque son personas que entran en el quirófano con voz y salen sin ella, al perder las cuerdas vocales.
Uno de esos pacientes es Torcuato Romero, presidente de la Asociación Madrileña de Atención y Rehabilitación de Laringectomizados (Armarel). Ha destacado en la presentación de la campaña que precisamente la pérdida de la voz es el primer problema importante con el que se encuentran estos enfermos.
"Tras el hospital hay una larga tarea de rehabilitación, que lleva entre tres meses y un año", ha subrayado Romero, quien ha enumerado los problemas en el trabajo y a la hora de socializar que conlleva la laringectomía.
José María Bello, también paciente, ha añadido que a estos obstáculos hay que añadir problemas de deglución o la producción de secreciones, entre otros, ya que con la intervención se deja de respirar por la nariz y por la boca para hacerlo por el traqueostoma.
En este sentido, Parente ha resaltado que la SEORL-CCC ha publicado una serie de recomendaciones para que los pacientes reciban una rehabilitación integral independientemente de en qué región residan, ya que en función de la comunidad autónoma, o la cuidad en la que lo hagan, las posibilidades no son las mismas.
"Queremos que todos tengan los mismos medios a su alcance", ha insistido Parente, quien ha hecho hincapié en que la campaña presentada este miércoles va dedicada precisamente a no tener que rehabilitar en un futuro a más pacientes porque los más jóvenes han optado por no fumar.
El síntoma principal del cáncer de laringe es la disfonía, de hecho, si una persona tiene más de 45 años y una ronquera que le dura más de dos semanas debe ir a su médico de cabecera para que le derive al otorrinolaringólogo con el fin de que le haga una exploración para descartar el tumor.
No obstante los síntomas en una persona fumadora pueden pasar desapercibidos, tal y como han indicado los expertos, de ahí que la mitad de los tumores se detecten en una fase avanzada. Se detecta con la exploración instrumental, por lo que tras ella ya se puede confirmar el diagnóstico.

martes, 2 de octubre de 2018

El Nobel de Medicina premia la inmunoterapia del cáncer


ESTOCOLMO.- Dos inmunólogos, el estadounidense James P. Allison y el japonés Tasuku Honjo, fueron galardonados este lunes con el Premio Nobel de Medicina 2018 por sus trabajos sobre las defensas naturales del cuerpo que revolucionaron el tratamiento del cáncer.

A diferencia de los tratamientos tradicionales del cáncer, que atacan directamente las células cancerígenas, Allison y de Honjo se concentraron en cómo ayudar al paciente a que su propio sistema inmunitario venza al cáncer más rápidamente.
Los investigadores descubrieron las estrategias de las células cancerígenas para evitar las defensas del cuerpo y, en particular, su captación de las proteínas PD-1 y CTLA-4, llamadas "puntos de control inmunitarios", para neutralizar los linfocitos T, o células T, que deben combatirlos.
Los dos científicos, cada uno por su lado, se dedicaron a buscar la forma de quitar "los frenos" y "apoyar los buenos pedales de aceleración" del sistema inmunitario, precisó el jurado.
Este avance permitió desarrollar una nueva clase de tratamientos que resultaron ser eficaces contra el melanoma, un cáncer muy agresivo de la piel que dejaba hasta entonces impotente a la medicina. En menos de un año fallecía el 50% de los pacientes diagnosticados.
"Es una buena noticia para todo el mundo, en particular para los que padecen la enfermedad. Es una revolución equivalente a la llegada de los antibióticos", comentó Eric Vivier, investigador del francés Inserm.
La Asamblea Nobel del Instituto Karolinska de Estocolmo estimó que la terapia "revolucionó el tratamiento del cáncer y cambió la manera en que se puede tratar" esta enfermedad.
En 1995, Allison fue uno de los dos científicos en identificar el CTLA-4 como inhibidor de los linfocitos T.
Los linfocitos T, también células T, tienen un papel central en el sistema inmunitario.
Allison, de 70 años, "identificó el potencial de liberar el freno y de este modo facilitar que nuestras células inmunitarias ataquen los tumores", indicó el jurado del Nobel el lunes al anunciar el premio.
En paralelo, Honjo descubrió una proteína en las células inmunitarias, PD-1, y con el tiempo dedujo que también actuaba como un freno, pero que actuaba de manera diferente.
La Administración de Medicamentos y Alimentos estadounidense (FDA) aprobó el uso de anticuerpos contra el PD-1 como un nuevo fármaco en desarrollo para el tratamiento del cáncer.
Las investigaciones del equipo dirigido por Allison llevaron a desarrollar un anticuerpo aprobado por la FDA en 2011 para el tratamiento del melanoma.
Allison, profesor de inmunologóa del Centro de Cáncer de la Universidad de Texas, y Honjo, de 76 años, profesor de la Universidad de Kyoto, ya fueron premiados juntos en 2014 por su investigación con el premio Tang, considerado como la versión asiática de los Nobel.
Un año después, Allison recibió el premio Lasker en la categoría de investigación clínica.
Allison escribió en la web de su centro de investigación sentirse "honrado con este prestigioso reconocimiento".
"Los científicos ambicionan simplemente con ir más allá de las fronteras del saber. Mi intención no era estudiar el cáncer sino comprender la biología de las células T, esas células increíbles que recorren nuestro cuerpo para protegerlo", añadió.
Honjo se comprometió por su parte a continuar sus investigaciones para luchar contra el cáncer.
"Quiero continuar mi investigación (...) para que la inmunoterapia salve más pacientes afectados por cáncer", declaró en una rueda de prensa en la Universidad de Kyoto, donde enseña.
Ambos se repartirán 1,01 millones de dólares del premio.
El rey Carlos XVI Gustavo de Suecia entregará el premio en una ceremonia en Estocolmo el 10 de diciembre, aniversario del fallecimiento en 1896 de Alfred Nobel, creador de los premios como su última voluntad.
El año pasado tres genetistas estadounidense fueron recompensados con el Nobel por sus trabajos sobre el reloj biológico, que ilustra la adaptación del cuerpo a los ciclos del día y la noche, así como los trastornos del sueño.

jueves, 27 de septiembre de 2018

Una planta del Amazonas colombiano mata las células del cáncer de hígado

BILBAO.- Un trabajo de investigación llevado a cabo en la Facultad de Medicina de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) en España ha descifrado el mecanismo antitumoral que ejerce una planta del Amazonas colombiano en células de cáncer de hígado humanas.

La revista ‘Heliyon’ publica los resultados del estudio, donde han visto que esta planta induce estrés oxidativo en las células que finalmente conlleva la muerte celular, pero solo en las células tumorales, no para las sanas.
“Actualmente hay mucho interés en identificar compuestos derivados de las plantas, que puedan ser utilizados como agentes quimioterapéuticos, con capacidad para parar el crecimiento de los tumores, o para tratar la metástasis, por ejemplo”, explica la doctora Jenifer Trepiana, una de las autoras del estudio.
Para su investigación, este grupo eligió la planta ‘Vismia baccifera’, que se recogió en la Amazonia de Colombia.
“Las poblaciones indígenas la utilizan por su capacidad antiinflamatoria, o para enfermedades del tracto urinario, o enfermedades de la piel, pero nosotros la elegimos porque en estudios anteriores habíamos visto que es la que mayor capacidad antitumoral tiene en las células de cáncer de hígado que hemos utilizado”, comenta la investigadora.
El estudio fue realizado in vitro, con un modelo de células tumorales de hígado humanas, y se trataron las células con el extracto acuoso de hojas de ‘Vismia baccifera’, preparado en infusión, tal como se utiliza en la medicina tradicional indígena.
La científica valora estos resultados y ha apostado por seguir adelante con la investigación y pasar a hacer estudios en vivo, con modelos animales, “para ir superando etapas hasta conseguir que sea utilizado como terapia contra el cáncer. Aunque sabemos que este camino es muy largo”, concluye.

martes, 25 de septiembre de 2018

Un test genómico predice qué pacientes con cáncer responderán a la inmunoterapia

BARCELONA.- Investigadores españoles han descubierto un biomarcador genómico capaz de predecir la respuesta al tratamiento con inmunoterapia en cáncer, independientemente del tipo de esta enfermedad, a través de una proteína presente en los linfocitos, células inmunológicas clave en la respuesta contra el cáncer.

El estudio, publicado en la revista 'Annals of Oncology' y coordinado por científicos del Hospital Clínic - Institut d'investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona, ha demostrado que cuanta más cantidad hay de este receptor presente en los linfocitos (la proteína PD1), mejor es la respuesta a fármacos dirigidos contra esta proteína.
El coordinador del artículo y jefe de Oncología Médica del Clínic, Aleix Prat, ha destacado que se trata del "primer biomarcador genómico capaz de predecir el beneficio a la inmunoterapia independientemente del tipo de cáncer", y ha añadido que el objetivo actual es validar de forma definitiva su utilidad clínica en un ensayo clínico.
"Los resultados demostraron que un 52% de los pacientes con expresión elevada de PD1 respondían al tratamiento anti-PD1 independientemente del tipo de cáncer que tuvieran. En cambio, las respuestas en los tumores con baja expresión de PD1 eran sólo del 15%", ha afirmado.
El cáncer se caracteriza por la acumulación de varias alteraciones genéticas que hacen que las células tumorales creen antígenos, unas proteínas que pueden ser identificadas por el sistema inmunológico, concretamente por los linfocitos, e inducir una respuesta antitumoral.
Se han desarrollado fármacos dirigidos contra estas proteínas, como pembrolizumab o nivolumab, que activan los linfocitos que se encuentran dentro del tumor: "Por razones que aún desconocemos, la respuesta a esta inmunoterapia es muy diferente según el tipo de cáncer".
"Por ejemplo, un 40% de los pacientes con melanoma responden al tratamiento, mientras que sólo lo hacen un 20% de los pacientes con cáncer de pulmón o un 5% de los pacientes con cáncer colorrectal", ha detallado, por lo que es necesario identificar biomarcadores que puedan ayudar a predecir esta respuesta.
Para comprobar su hipótesis de que la cantidad de esta proteína dentro del tumor explicaría las diferencias a los fármacos, analizaron datos de 547 genes, incluido PD1, en cerca de 10.000 tumores y 34 tipos de cáncer de la base de datos pública del Atlas del Genoma del Cáncer (TCGA).
Tras comprobar que todos estos genes tenían la asociación más fuerte con la probabilidad de respuesta a la inmunoterapia, lo analizaron en 773 muestras de 17 tipos de cáncer del biobanco del Clínic-Idibaps:
"En nuestra serie de casos, confirmamos lo mismo que habíamos visto en el TCGA a pesar de utilizar métodos analíticos muy diferentes", ha señalado la investigadora post-doctoral Laia Paré.
Ante esta confirmación, desarrollaron un test genómico para determinar PD1 en los linfocitos que se pudiera implementar en la práctica clínica diaria, y el último paso fue testarlo en 117 tumores de pacientes tratados con inmunoterapia en el Clínic y en otras instituciones del Grupo Español Multidisciplinar de Melanoma.
Este estudio ha sido financiado principalmente por una beca de la Sociedad Española de Oncología Médica (Seom), y por las aportaciones de las asociaciones Pas a Pas contra el Càncer de Mama y Save The Mama.

Identifican una molécula que detiene y revierte la neurodegeneración del párkinson

BARCELONA.- Investigadores del Instituto de Biotecnología y de Biomedicina (IBB) de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han identificado una molécula que detiene y revierte la neurodegeneración que provoca el párkinson.

La investigación, que publica hoy la revista PNAS, ha revelado que una pequeña molécula, llamada SynuClean-D, interrumpe la formación de fibras amiloides de alfa-synucleina, el proceso que desencadena la enfermedad de Parkinson, y revierte la neurodegeneración que se deriva de ella.
El párkinson se caracteriza por la acumulación de depósitos de proteínas en las neuronas dopaminérgicas (las que producen dopamina) en forma de fibras amiloides, que son agregados formados principalmente por la proteína alfa-sinucleína.
Esta agregación se produce de manera muy compleja, y ello hace que sea complicado identificar moléculas que puedan prevenir o revertir este proceso y la neurodegeneración que conlleva.
Ahora, los investigadores, tras analizar más de 14.000 moléculas, han encontrado una, llamada SynuClean-D, que inhibe la agregación de la proteína alfa-sinucleína y rompe las fibras amiloides ya formadas, evitando que se inicie el proceso que desencadena la enfermedad neurodegenerativa de párkinson.
Mediante experimentos realizados con el gusano 'Caenorhabdiis elegans', uno de los modelos animales más utilizados para el estudio de enfermedades neurodegenerativas, los investigadores han podido comprobar que, una vez administrada a través de la comida, la molécula es capaz de reducir notablemente la agregación alfa-sinucleína, impidiendo la propagación de los agregados tóxicos, y, por tanto, evita la degeneración de las neuronas dopaminérgicas.
"Todo parece indicar que la molécula que hemos identificado, la SynuClean-D, puede tener aplicaciones terapéuticas para tratar enfermedades neurodegenerativas como el párkinson en un futuro", ha apuntado el investigador de la UAB Salvador Ventura, coordinador de la investigación.
Para identificar la SynuClean-D, los investigadores desarrollaron una metodología capaz de identificar inhibidores de la agregación de la alfa-sinucleína entre miles de moléculas.
Una vez identificada, se llevó a cabo la caracterización biofísica 'in vitro' de su actividad inhibidora y una prueba de su comportamiento con cultivos de células neuronales humanas, antes de probar su comportamiento en el gusano.
Los experimentos mostraron cómo la administración del inhibidor identificado reducía la agregación de la proteína, mejoraba la movilidad del animal y lo protegía contra la degeneración neuronal.
En la investigación también han colaborado científicos del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UAB, del Departamento de Química de la UAB, del Instituto de Neurociencias de la UAB, y del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona).
Además, investigadores de las universidades de Barcelona, de Vic y de Zaragoza, del University Medical Center de Göttingen (Alemania), de la Universidad de la Sorbona (Francia), del Instituto Max Planck de Medicina Experimental (Alemania), y de la Universidad de Newcastle (Reino Unido).

lunes, 24 de septiembre de 2018

La expansión de las células tumorales desafía a la física actual

BARCELONA.- Investigadores del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y de la Universidad de Barcelona (UB) han puesto de relieve que la expansión de células tumorales no obedece a las leyes de la física tal como están formuladas actualmente.

En el estudio, publicado este lunes en la revista Nature Physics y realizado por un equipo liderado por el investigadores del IBEC Xavier Trepat y el catedrático de física de la Universidad de Barcelona (UB) Juame Casademunt, ha desvelado cuáles son las fuerzas que ejercen las células tumorales para esparcirse y ha revelado que "trasciende las leyes de la física como están formuladas actualmente".
Según ha informado el IBE, para llevar a cabo la investigación, los científicos situaron células de tumores de mama sobre una superficie rica en colágeno y observaron cómo se expandían.
Gracias a una tecnología desarrollada por el grupo del investigador Xavier Trepat "se pudieron medir las fuerzas físicas ejercidas por las células durante este proceso, algo que no se había conseguido hasta ahora".
Con este método, los investigadores descubrieron que la expansión del tumor depende de una competición entre fuerzas que consiste en que las células se agarren entre ellas, manteniéndose unidas y, a la vez, se agarren a su entorno para escaparse.
Será en función de qué fuerza predomine que el tumor mantenga una forma esférica o se esparza completamente sobre la superficie, según los investigadores, que han recordado que un tumor maligno se caracteriza por su capacidad de diseminarse por su entorno.
Para que se produzca la expansión, las células del tumor deben adherirse al tejido que las rodea (principalmente colágeno) y ejercer fuerzas sobre él para propulsarse, han indicado.
El joven investigador del IBEC Carlos Pérez, que forma parte del equipo de Xavier Trepat, ha puesto como ejemplo que se trata de un proceso "muy parecido al que ocurre cuando ponemos una gota de agua encima de una superficie".
"En algunas como las baldosas, la gota se esparcirá completamente, mientras que en otras se mantendrá casi esférica", ha señalado.
Sin embargo, pese a las similitudes encontradas entre los tumores y los líquidos cotidianos, la física de ambos fenómenos es muy distinta ya que, "a diferencia de los fluidos pasivos, las células son capaces de generar fuerzas y desplazarse por sí mismas".
De este modo, para entender la expansión de tumores sobre una superficie se ha desarrollado una nueva teoría física que los investigadores han llamado "mojado activo".
El catedrático Jaume Casademunt ha explicado que al pensar en una materia solemos hacerlo en sólidos, líquidos o gases", y que los resultados de la investigación indican que las células vivas "no encajan en este esquema y se comportan como otra forma de la materia, que llamamos materia activa".
En este sentido, Xavier Trepat ha detallado que cuando aparece un tumor las células "acumulan mutaciones y sus propiedades mecánicas cambian".
Generalmente, ha añadido, las células tumorales "pierden uniones entre ellas y ganan uniones con su entorno" por lo que "mientras el tumor crece, el propio entorno también se modifica y aumenta su cantidad de colágeno y rigidez".
Estos cambios "son suficientes para que se desajuste el balance de fuerzas de un tumor y para provocar que las células se diseminen por el entorno", ha detallado Xavier Trepat.
El descubrimiento, que pone de relieve la importancia de las fuerzas físicas en las metástasis, abre la puerta a desarrollar terapias para alterar la mecánica de los tumores como posible tratamiento, ha concluido el IBEC.

Entre el 80 y 90% de los pacientes españoles de cáncer de tiroides se curan

MADRID.- Un porcentaje que se sitúa entre el 80 y el 90 por ciento de los pacientes españoles que sufren cáncer de tiroides consiguen curarse, ha recordado el doctor y oncólogo Enrique Grande, con motivo de la celebración, hoy lunes, del Día Mundial de la afección.

"Es uno de los únicos tumores sólidos de los que podemos hablar de curación", apunta el doctor Grande. La alta tasa de curaciones de la enfermedad, que cada año se diagnostica a 5.000 personas, de las cuales entre 3.000 y 3.500 son mujeres, se debe a la efectividad del tratamiento estándar para el cáncer de tiroides, cirugía para extirpar la mitad o el tiroides completo y aplicar radioyodo en los casos en los que hay alto riesgo de que la afección reaparezca.
Precisamente, el uso de yodación en el paciente se debe a que una de las razones que pueden explicar la aparición de este tipo de tumor es la falta de yodo. "Los problemas en la yodación del agua, como en España en las zonas de Las Hurdes (Extremadura), genera una hiperestimulación del tiroides que causa el tumor", explica.

sábado, 22 de septiembre de 2018

El abuso del alcohol mata a tres millones de personas al año, la mayoría hombres

GINEBRA.- Más de 3 millones de personas murieron en 2016 debido a la ingesta excesiva de alcohol, lo que significa que una de cada 20 muertes a nivel mundial estuvo vinculada a beber demasiado, dijo el viernes la Organización Mundial de la Salud (OMS). 

Más de tres cuartos de los fallecidos eran hombres, reveló la agencia de salud de la ONU. Y pese a las evidencias del riesgo que significa para la salud, el consumo global de alcohol aumentará en los próximos 10 años.
“Es momento de aumentar las acciones para impedir esta seria amenaza al desarrollo de sociedades saludables”, dijo en un informe el director general de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus. “Demasiada gente, sus familias y comunidades sufren las consecuencias del uso dañino del alcohol”.
En su “Informe sobre el estado global sobre el alcohol y la salud en 2018”, la OMS afirmó que unos 237 millones de hombres y 46 millones de mujeres tienen problemas con la bebida o abusan del alcohol. La mayor prevalencia está en Europa y América y los desórdenes de uso del alcohol son más comunes en los países más ricos.
De todas las muertes atribuibles al alcohol, un 28 por ciento se debieron a lesiones, como accidentes de tráfico, daño autoinfligido y violencia interpersonal. Otro 21 por ciento se debió a problemas digestivos, mientras que un 19 por ciento obedeció a enfermedades cardiovasculares, como ataques cardíacos y derrames cerebrales.
Unos 2.300 millones de personas en el mundo beben alcohol, con un consumo diario promedio de 33 gramos de alcohol puro al día. Eso equivale más o menos a dos vasos de vino de 150 ml de vino, una botella grande de cerveza (750 ml) o dos chupitos de 40 ml de bebidas alcohólicas fuertes.
Europa tiene el mayor consumo de alcohol por persona del mundo, pese a que ha bajado en cerca de 10 por ciento desde 2010. Las tendencias actuales apuntan a un incremento per capita en el consumo en los próximo 10 años, afirmó el informe, particularmente en el Sudeste Asiático, el Pacífico Occidental y América.
“Todos los países pueden hacer mucho más para reducir la salud y costos sociales del uso dañino del alcohol”, comentó Vladimir Poznyak, de la unidad de abusos de sustancias de la OMS. Agregó que medidas probadas y efectivas desde el punto de vista de los costes incluyen elevar el impuesto al alcohol, restringir la publicidad y limitar el acceso fácil a su adquisición.

La batalla contra las enfermedades crónicas todavía no está ganada

LONDRES.- Más de la mitad de los países del mundo no van por buen camino para alcanzar la meta de la ONU de reducir para 2030 un 30% de las muertes prematuras provocadas por las llamadas enfermedades no transmisibles, como el cáncer y la diabetes, advirtieron el viernes los científicos.

Las enfermedades no transmisibles (ENT), que matan a casi 41 millones de personas anuales, es decir, a 7 de cada 10 en el mundo, se han convertido en una amenaza de envergadura para la salud, muy por delante de otras causas de mortalidad como las enfermedades infecciosas tales como la tuberculosis, el sida y la malaria.
Los habitantes de Gran Bretaña, Estados Unidos y China corren un riesgo más elevado de morir de forma prematura (antes de los 70 años) de ENT, que los de Italia, España, Francia y Corea del Sur, según los investigadores, cuyo estudio fue publicado por la revista médica The Lancet.
Realizado en 186 países entre 2010 y 2016, fue divulgado previamente a la tercera reunión de la ONU dedicada a estas patologías, el 27 de septiembre en Nueva York.
En 2016, unos 40,5 millones de decesos, de un total de 56,9 millones en el mundo, se debieron a enfermedades no transmisibles.
1,7 millones del total de muertes debidas a las ENT se produjeron entre menores de 30 años, 15,2 millones entre los de 30 y 70 años, y 23,6 millones a partir de los 70.
Según estas estimaciones, 32,2 millones de fallecimientos se debieron al cáncer, enfermedades cardiovasculares, neumopatías crónicas y diabetes, mientras que los 8,3 millones restantes fueron atribuidos a enfermedades mentales, neurológicas y renales.
- Hipertensión, alcohol, tabaco -
La ONU fijó en 2015 el objetivo de reducir del 30% para 2030 la mortalidad prematura debido a las cuatro principales patologías crónicas o ENT: cáncer, enfermedades cardiovasculares, enfermedades respiratorias crónicas y diabetes.
Según el estudio, 35 países van por buen camino para lograr esta ambición entre las mujeres de entre 30 y 70 años, y 30 países para lograrlo entre los hombres. Se trata en la mayoría de casos de países ricos donde esta mortalidad ya es baja.
Brasil, por ejemplo, lo logrará en 2030 para ambos sexos, mientras que Argentina alcanzará la meta para los hombres y Costa Rica, para las mujeres.
Uno de cada diez países ha registrado por otro lado una subida o un estancamiento del nivel de este tipo de mortalidad, como es el caso de Uruguay para las mujeres.
La mayoría de países de América Latina incumplirán el objetivo de la ONU, así como España (a partir de 2040 las mujeres y entre 2031-2040 los hombres).
"Demasiadas personas mueren demasiado temprano", según el College Imperial de Londres, coautor del estudio realizado principalmente con la Organización Mundial de la Salud (OMS) y The Lancet.
Para el profesor Majid Ezzati, del College Imperial, que supervisó el estudio, solamente el tratamiento de la hipertensión y el control del consumo de tabaco y de alcohol podrían prevenir millones de decesos debidos al cáncer, las enfermedades cardíacas, los accidentes vasculares cerebrales y el resto de enfermedades no transmisibles".
"Pero también hacen falta cuidados accesibles y de gran calidad para diagnosticar y tratar las enfermedades crónicas lo antes posible", añadió.
La OMS, que ya había alertado hace un año sobre esta problemática, subrayó los efectos "devastadores" de las ENT en un documento destinado a la reunión de Nueva York. "En los próximos 15 años, los costos humanos y económicos de las ENT se elevarán, según las estimaciones, a más de 7.000 millones de dólares únicamente en los países en desarrollo", afirmó.

miércoles, 19 de septiembre de 2018

La OMS estima que el 25% de la población mundial está infectada de tuberculosis

NUEVA YORK.- Un cuarto de la población mundial presenta infección por tuberculosis, según el ‘Informe Mundial 2018 sobre la Tuberculosis de la Organización Mundial de la Salud (OMS)’, que ha sido publicado en Nueva York. A través de este documento, la OMS reclama una “movilización sin precedentes” en todo el mundo para atajar esta enfermedad, ya que, a su juicio, “los países aún no están haciendo lo suficiente para terminar con la tuberculosis en el año 2030”, el objetivo fijado por la OMS.

Para conseguir esta meta, exigen que los países aceleren “urgentemente” su respuesta, lo que incluye aumentar la financiación nacional e internacional. El informe de la OMS proporciona una visión general del estado de la epidemia, así como de los desafíos y oportunidades que enfrentan los países para responder a ella.
A grandes rasgos, las muertes por tuberculosis han disminuido en el último año. En 2017, se produjeron 1,6 millones de muertes (300.000 de ellas también con VIH). Desde el año 2000, se han reducido un 44 por ciento las muertes por tuberculosis entre las personas con VIH, en comparación con una disminución del 29 por ciento entre las personas con VIH negativo.
A nivel mundial, se estima que 10 millones de personas desarrollaron tuberculosis durante el año pasado. El número de nuevos casos ha disminuido un 2 por ciento anual, con reducciones más potentes en Europa (5%) y África (4%) entre 2013 y 2017. 
Algunos países están avanzando más rápido que otros, como se evidenció en África meridional, con descensos anuales en casos nuevos del 4 al 8 por ciento en países como Lesotho, Eswatini, Namibia, Sudáfrica, Zambia y Zimbabwe.
A la vista de estos datos, la OMS insta a los líderes políticos del planeta a que acudan la próxima semana a la primera reunión de alto nivel de las Naciones Unidas sobre la tuberculosis. Se espera que casi 50 jefes de Estado y de Gobierno asistan a la reunión. “Nunca hemos visto tanta atención política para acabar con la tuberculosis. Debemos aprovechar este nuevo impulso y actuar juntos para poner fin a esta terrible enfermedad”, señala el doctor Teres Adhanom Ghebreyesus, director general de la OMS.
Desde la Organización Mundial de la Salud avanzan que “uno de los desafíos más urgentes” es aumentar la financiación en la lucha contra la tuberculosis. En 2018, las inversiones en prevención y atención de esta enfermedad en países de ingresos bajos y medios disminuyeron en 3.000 millones de euros. 
El informe señala que, sin un aumento en la financiación, la brecha anual se ampliará a 4.600 millones en 2020 y al menos 5.200 millones en 2022. Según la OMS, se requieren otros 1.100 millones de euros por año para acelerar el desarrollo de nuevas vacunas, diagnósticos y medicamentos.
Por otra parte, la OMS advierte de que la tuberculosis resistente a los medicamentos sigue siendo “una crisis de salud pública mundial”. 
En 2017, se estimó que 558.000 personas desarrollaron una enfermedad resistente al menos a la rifampicina, el fármaco antituberculoso de primera línea más eficaz. La gran mayoría de estas personas presentó también tuberculosis resistente a múltiples fármacos, es decir, resistencia combinada a rifampicina e isoniazida (otro de los medicamentos clave).
De los 10 millones de personas que enfermaron de tuberculosis en 2017 en todo el mundo, solo 6,4 millones fueron registrados oficialmente por los sistemas nacionales de salud, dejando a 3,6 millones de personas sin diagnosticar o detectadas pero no informadas. Diez países representaron el 80 por ciento de esta brecha, con India, Indonesia y Nigeria encabezando la lista.
“Es inaceptable que millones de personas pierdan sus vidas y muchas más sufran diariamente esta enfermedad prevenible y curable. Necesitamos unir fuerzas para erradicar la tuberculosis, que tiene un impacto social y económico devastador en aquellos que son que tienen problemas para acceder a la atención sanitaria adecuada”, explica la doctora Tereza Kasaeva, directora del Programa Global de Tuberculosis de la OMS.

El cáncer es la enfermedad sobre la que más bulos se difunden en Internet

MADRID.- Los aros del sujetador provocan cáncer de mama, tomar azúcar hace que el tumor crezca, el limón previene el cáncer… Son bulos muy extendidos por internet y las redes sociales que provocan un daño irreparable a la sociedad cuando un paciente cae en las garras de las pseudoterapias y los charlatanes en lugar de seguir consejos pautados por profesionales sanitarios y con evidencia científica.

El Hospital Clínico San Carlos de Madrid ha acogido el I Simposio “Cáncer Sin Bulos” -dentro de la iniciativa #SaludSinBulos- en el que profesionales sanitario, pacientes y periodistas, entre otros, han debatido acerca de la proliferación de falsas creencias y desinformación en un ámbito tan sensible como es el cáncer. 
Los ponentes han recalcado cómo ante el impacto de un diagnóstico de cáncer de cualquier tipo, el shock inicial y la búsqueda desesperada de tratamientos y soluciones producen una mayor propensión a confiar en terapias que no valen para nada que no son sino un delito y una estafa.
“Los bulos no son inocentes, es una estafa a los pacientes y tienen un ánimo de lucro detrás. Las terapias alternativas mueven un negocio de 45.000 millones de euros anuales. Además, no están asociados a la formación de cada persona, ni al nivel cultural. Es curioso porque cuando vas a comprar un piso y vas al abogado, al banco, te informas bien. En el campo de la salud hay que leer mucho, asegurarse bien de lo que nos cuentan, contrastar. Es nuestra salud”, ha explicado Ruth Benítez, secretaria del Grupo Español de Pacientes con Cáncer (GEPAC).

Información enfermera
La enfermería desempeña un papel crucial a la hora de aportar información fiable al paciente. “Cuando salga de la consulta médica o de enfermería, el paciente va a demandar información y la va a buscar. Las enfermeras debemos aconsejarle aquellas páginas webs, blogs o apps que están basadas en la evidencia científica. Están en estado de shock tras el diagnóstico y ellos y sus familias van a buscar todas las alternativas posibles y, por su seguridad, debemos saber comunicar con ellos y proporcionarles la mejor información”, ha asegurado en su ponencia Diego Ayuso, secretario general de Consejo General de Enfermería.
Por su parte, la también enfermera Carmen Ferrer, de la Escuela Madrileña de Salud Pública, ha resaltado la importancia de que “las enfermeras adquieran competencias digitales, que no tengan miedo al mundo digital para así poder enseñar al paciente a buscar la mejor información sobre su patología como parte de nuestro servicio al ciudadano”.
La mesa redonda sobre medios de comunicación y bulos ha desatado mucho interés por parte del público. Emilio de Benito, periodista de El País y presidente de la Asociación Española de Informadores de la Salud (ANIS) y José Antonio Plaza han planteado si se debería actuar contra los medios que publiquen ciertas informaciones que puedan constituir hasta un delito contra la salud pública. 
Ambos han postulado que no es posible la equidad y que no se puede dar voz a todo el mundo ni situar al mismo nivel a una eminencia científica que a un “patán” antivacunas.
Por último, otro aspecto de interés ha sido el planteamiento de si Google no debería posicionar mejor las noticias que desmienten los bulos que los propios bulos.

miércoles, 12 de septiembre de 2018

Los casos de cáncer aumentan un 28% en seis años ante el aumento y el envejecimiento de la población


MADRID.- El cáncer es un amargo indicador del desarrollo socioeconómico, como muestra el último informe mundial de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer. Sus estimaciones calculan que en 2018 habrá 18,1 millones de nuevos casos y 9,6 millones de muertes a causa de esta enfermedad en el planeta. Uno de cada cinco hombres y una de cada seis mujeres en el mundo desarrollan un tumor a lo largo de su vida. Y uno de cada ocho hombres y una de cada 11 mujeres morirá por la enfermedad, pero el panorama es brutalmente diferente por regiones, publica hoy el diario El País.

Europa registra el 23% de los casos y el 20% de las muertes, con solo el 9% de la población mundial. América cuenta con el 21% de la incidencia y el 14% de los fallecimientos, con el 13% de los habitantes del planeta. África, con casi 500 millones de habitantes más que Europa, no llega al 6% de los casos. 
“En sociedades más desarrolladas la esperanza de vida es más alta y hay mayor incidencia de cáncer. En países menos desarrollados viven menos y mueren más por causas infecciosas [VIH/sida y malaria]”, explica Rafael Marcos-Gragera, epidemiólogo del Instituto Catalán de Oncología.
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, dependiente de la Organización Mundial de la Salud, publica sus estimaciones periódicamente, basándose en los escasos datos de los registros nacionales y en extrapolaciones. En su anterior informe, de 2012, calculó 14,1 millones de nuevos casos (un 28% menos que ahora) y 8,2 millones de fallecimientos (un 17% menos). 
“La incidencia del cáncer y la mortalidad están creciendo rápidamente en todo el mundo. Las razones son complejas, pero reflejan tanto el envejecimiento como el crecimiento de la población, así como los cambios en la prevalencia y la distribución de los principales factores de riesgo, varios de los cuales están asociados con el desarrollo socioeconómico”, señalan los autores del nuevo informe, encabezados por el epidemiólogo Freddie Bray.
El presidente de la Sociedad Europea de Oncología Médica, Josep Tabernero, recuerda que “el 40% de los casos de cáncer se podría evitar adoptando hábitos saludables”, como reducir el tabaquismo, la obesidad y el consumo de alcohol. 
Tabernero, director del Vall d’Hebron Instituto de Oncología, urge a las autoridades a poner en marcha “campañas de educación y políticas que penalicen el tabaco, las bebidas azucaradas y las grasas saturadas”. En opinión del experto, “tratar es muy caro, hay que luchar por prevenir”.
El nuevo informe calcula que en el mundo ya hay casi 44 millones de personas que siguen vivas cinco años después del diagnóstico de un cáncer, un tiempo que en muchos casos se considera curación. 
“Cuantos más haya, mejor, pero hay que recordar que los curados o los largos supervivientes a veces son estigmatizados o sufren secuelas por los tratamientos. Hay muchas personas curadas que ya no vuelven a conseguir un trabajo”, advierte Tabernero.
El tabaquismo sigue siendo el enemigo público número uno
El cáncer de pulmón es el tumor más habitual, con el 11,6% de los casos, y es la principal causa de muerte, con más del 18% de los fallecimientos, sumando hombres y mujeres. El cáncer colorrectal (881.000 muertes, 9,2%), el cáncer de estómago (783.000, 8,2%), el cáncer de hígado (782.000, 8,2%) y el cáncer de mama (627.000, 6,6%) son los siguientes tumores malignos más letales.
“La mortalidad aumenta menos que la incidencia, lo que quiere decir que la mortalidad disminuye”, apunta Tabernero. En los países ricos, la supervivencia al cáncer a los cinco años del diagnóstico ha aumentado de manera generalizada en las últimas décadas. 
En España, por ejemplo, alcanza el 90% en próstata, el 87% en melanoma, el 85% en mama y el 65% en cuello de útero. La desigualdad, sin embargo, es escandalosa por países, según demostró un estudio internacional publicado en enero. La supervivencia a los cinco años de un niño diagnosticado con un tumor cerebral es del 36% en México, del 66% en España y del 80% en Suecia.

domingo, 9 de septiembre de 2018

Así protege el aceite de oliva contra las enfermedades cardiovasculares

MADRID.- Los alimentos ricos en grasas insaturadas, como por ejemplo el aceite de oliva, pueden proteger contra las enfermedades cardiovasculares, según ha puesto de manifiesto un estudio llevado a cabo por investigadores del Keenan Research Center for Biomedical Science (KRCBS) del St. Michael's Hospital (Estados Unidos) y que ha sido publicado en la revista Nature Communications.

En concreto, la apolipoproteína A-IV, conocida como ApoA-IV, es una proteína plasmática, y sus niveles aumentan después de la digestión de los alimentos, especialmente aquellos ricos en grasas insaturadas, como el aceite de oliva. Se ha informado que niveles más altos de ApoA-IV en la sangre se asocian con tasas más bajas de enfermedad cardiovascular.
Además, los expertos han demostrado que la ApoA-IV es un factor inhibidor de las plaquetas, pequeñas células sanguíneas que desempeñan un papel clave en múltiples enfermedades, particularmente en sangrado y enfermedades cardiovasculares.
Estos nuevos hallazgos sugieren que la ApoA-IV es un bloqueador de glicoproteínas de superficie de las plaquetas GPIIbIIIa, también denominada integrina aIIb3, las cuales son un receptor de plaquetas necesario para que estas se agrupen en la sangre, la llamada agregación plaquetaria. Esta agregación plaquetaria puede causar oclusión del vaso sanguíneo que bloquea el flujo sanguíneo y conduce a la trombosis, que es la causa más común de mortalidad y morbilidad en todo el mundo.
"La agregación de plaquetas puede salvar vidas, ya que puede detener el sangrado en los vasos dañados. Pero generalmente no queremos que las plaquetas bloqueen el flujo sanguíneo en los vasos, porque provoca una trombosis y, si la oclusión del vaso ocurre en el corazón o el cerebro, puede causar un ataque al corazón, un accidente cerebrovascular o la muerte", ha explicado el director principal del estudio, Heyu Ni.
Para que una plaqueta se una a otra, la integrina del receptor de plaquetas aIIb3 primero se une al fibrinógeno, una proteína abundante que une a las plaquetas en la sangre, mientras que las moléculas de fibrinógeno se unen a otra integrina aIIb3 en una segunda plaqueta. Así, el fibrinógeno, y probablemente también otras proteínas, permiten que muchas plaquetas se unan, lo que lleva a la agregación plaquetaria.

Ralentizar la aterosclerosis

Examinando modelos de laboratorio y humanos, los expertos han demostrado que la ApoA-IV puede unirse a la integrina aIIb3 y bloquear la unión del fibrinógeno, disminuyendo la agregación plaquetaria en un vaso. Asimismo, han observado que la proteína ApoA-IV también puede cambiar su forma para acomodar el aumento del flujo sanguíneo y volverse más efectiva para proteger los vasos del bloqueo completo.
"Este es el primer estudio que vincula la ApoA-IV con las plaquetas y la trombosis. Con este trabajo, también hemos explicado por qué los niveles más altos de ApoA-IV pueden ralentizar la acumulación de placa en los vasos sanguíneos, conocida como aterosclerosis, porque este proceso también está relacionado con la función plaquetaria", han argumentado los investigadores.
Por otra parte, los investigadores también examinaron la interacción de la ApoA-IV con los alimentos. Después de cada comida, las plaquetas son estimuladas, lo que hace que sea más fácil que se unan o se unan a los glóbulos blancos.
En este sentido, ApoA-IV aumenta en la sangre circulante casi inmediatamente después de los alimentos que contienen grasas insaturadas y disminuye la hiperactividad y los enlaces de las plaquetas, reduciendo así la inflamación después de las comidas y el riesgo de ataque cardiaco y accidente cerebrovascular.
A raíz de estos resultados, los científicos se han mostrado "entusiasmados" porque han demostrado que los alimentos con altas grasas insaturadas, junto con patrones de sueño adecuados, crean la combinación perfecta para que la proteína ApoA-IV desempeñe un papel positivo en la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular.

viernes, 7 de septiembre de 2018

Crean un fármaco para la prevención de la metástasis en el cáncer colorrectal

BARCELONA.- Investigadores del CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN) en el Instituto de Investigación Biomédica de Sant Pau (IIB Sant Pau), la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) y el CSIC han demostrado en un modelo animal la eficacia de un nanofármaco, creado por los propios investigadores, que elimina selectivamente las células madre metastásicas en modelos animales de cáncer de colon.

El nuevo fármaco funciona como un dron que identifica las células madre metastásicas, administra el fármaco y destruye únicamente estas células bloqueando la metástasis. De esta forma se evita la toxicidad general asociada a los tratamientos habituales, y se abre una nueva vía para prevenir la metástasis en el cáncer colorrectal.
Se trata del primer fármaco en el mundo que bloquea la diseminación metastásica, la principal causa de muerte en pacientes oncológicos. Actualmente, no existen fármacos en el mercado que eliminen selectivamente las células madre metastásicas. Por lo tanto, este nuevo descubrimiento podría tener un alto impacto clínico después de que se hayan realizado los ensayos necesarios para aplicarse en humanos.
El estudio, que ha sido publicados en 'EMBO Molecular Medicine', ha sido liderado por Ramón Mangues, del l'IIB Sant Pau, Antonio Villaverde y Esther Vázquez, de la UAB, y todos ellos miembros del CIBER-BBN.
Los investigadores han demostrado que el fármaco actúa solamente sobre las células iniciadoras de metástasis a través de su interacción específica entre un péptido presente en la nanopartícula proteica que lo transporta y el receptor celular CXCR4 que se encuentra sobreexpresado en las células tumorales.
Esto permite atacar solamente a las células tumorales, bloqueando su diseminación en estadios tempranos, de manera que previene la aparición de metástasis a la vez que evita los efectos adversos derivados de los tratamientos habituales.
"Se ha observado que este receptor está sobreexpresado en 20 tipos diferentes de cáncer como mínimo, entre ellos los de próstata, mama, ovario y otros no tan comunes como el de páncreas. Lo que significa que esta nanopartícula se puede dirigir para tratar diferentes tipos de neoplasias, convirtiéndola en un vehículo muy versátil que puede transportar diferentes moléculas terapéuticas de elevada potencia", añaden los investigadores.
 
El Hospital de Sant Pau de Barcelona sería el primer centro en el mundo en evaluar este fármaco en humanos, previamente a su posible introducción en la terapéutica clínica.
En junio de 2017 los investigadores del CIBER-BBN, el IIB Sant Pau y el Instituto de Biotecnología y Biomedicina de la UAB que firman ahora el artículo de EMBO Molecular Medicine pusieron en marcha Nanoligent, una spin-off creada para desarrollar el primer fármaco diseñado para eliminar las células metastásicas.
Esta empresa, que tiene más de 10 años de estudios a sus espaldas, está dirigida por Manuel Rodríguez Mariscal, profesional con una larga experiencia en el campo de la inversión y la creación de compañías biotecnológicas y tiene como objetivo conseguir la financiación para la realización del proyecto.

martes, 4 de septiembre de 2018

Investigadores españoles reclaman fondos para la técnica CRISPR contra el cáncer

MADRID.- Investigadores españoles han pedido este martes más fondos para seguir desarrollando la técnica de edición genética CRISPR, que permite modificar el genoma con gran precisión pero que en España aún se encuentra en fase de ensayo clínico, con el objetivo de que pueda ser aplicada en la curación del cáncer.

El científico Marcos Malumbres, jefe de grupo en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha precisado que hasta ahora esta técnica solo se ha aplicado a unas niñas con leucemia en Estados Unidos, donde ya ha sido aprobada.
En España se utiliza prácticamente en todos los proyectos de investigación de manera rutinaria, pero en la práctica clínica su uso aún es "muy limitado", ha señalado en un encuentro informativo organizado por la Asociación Española Contra el Cáncer (Aecc).
Precisamente la asociación ha valorado la contribución de esta técnica a la lucha contra el cáncer para otorgar su galardón "V de Vida" a los científicos responsables de su hallazgo: el español Francisco Martínez Mojica, la estadounidense Jennifer Doudna y la francesa Emmanuelle Charpentier.
Un trabajo de Mojica sobre un microorganismo en las salinas de Santa Pola (Alicante) fue el origen de esta técnica, una especie de "corta y pega genético".
El profesor Malumbres ha explicado que el cáncer es una enfermedad que se produce por mutaciones en los genes. Hasta ahora, ninguna de las terapias conocidas ha atacado directamente esas mutaciones sino los efectos.
Pero CRISPR permite editar un gen (eliminarlo, crear uno nuevo o cambiarlo por otro) de forma sencilla para eliminar esas mutaciones que causan la enfermedad y curarla. "Esto es un cambio de paradigma completo", ha subrayado Malumbres.
Ha dicho que ahora mismo CRISPR necesita tanto a los investigadores como a la prensa y también a los políticos, a los que hay que convencer de la importancia de invertir en la investigación.
Se necesitan "muchos pasos en la investigación" para que sea una realidad diaria en España, "pero lo será", ha vaticinado.
Aunque se trata de una técnica que puede tener un potencial enorme y "todos los que trabajamos en este campo sabemos que va a ser una revolución enorme", el investigador ha pedido cautela porque "no estamos hablando de una terapia".
De los 250 proyectos que financia este año la Fundación Científica de la Aecc, 5 tienen que ver con CRISPR, y algunos de ellos están dedicados a editar genéticamente linfocitos de pacientes con leucemia para que ataquen a las células tumorales.
Esta Fundación, de la que Malumbres es patrono, entiende que financiar estos proyectos va a hacer que "esto avance más deprisa".
Marta Puyol, directora de investigación de la Aecc, ha explicado que en España el Hospital Vall d'Hebron (Barcelona) está trabajando en un proyecto en el que se está utilizando esta técnica aplicada a las Car T (inmunoterapia).
Por su parte, la directora general de la Fundación Científica de la Aecc, Isabel Orbe, ha recordado que desde hace diez años el presupuesto público en investigación se ha reducido un 30 %, mientras que el dinero que la entidad destina a este fin ha aumentado de 10 a 20 millones de euros (este año ya ha adjudicado 16,7 millones).
El investigador del CNIO ha insistido en que el potencial de CRISPR es enorme, incluso para prevenir enfermedades futuras. 
"Si se sabe que un niño va a nacer con una mutación, en principio, se podría evitar, pero el problema es que editar el genoma de una persona requiere de una discusión ética".
Por eso, la pregunta que hay que hacerse, según este científico es: "¿Es menos ético modificar el genoma o dejar de curar una enfermedad por no hacerlo?".

miércoles, 22 de agosto de 2018

Descubren por qué hay cerebros resistentes al Alzheimer

MADRID.- Se sabe desde hace tiempo que algunas personas pueden esquivar la enfermedad de Alzheimer a pesar de que su cerebro muestra todos los signos que en la actualidad se consideran característicos de esta patología neurodegenerativa. Lo que no se sabía hasta ahora es cómo lo lograban, recuerda Abc.
 
Las personas con Alzheimer acumulan en sus cerebros dos tipos de proteínas anómalas que deterioran las comunicaciones entre las neuronas: las proteínas beta amiloideas, que forman placas amiloides, y las proteínas tau, que forman marañas en forma de ovillos.
Sin embargo, algunas personas parecen inmunes a esas proteínas tóxicas, y aunque las tienen en su cerebro, no llegan a desarrollar la enfermedad que Alois Alzheimer descubrió hace más de un siglo. Ni siquiera muestran un deterioro cognitivo leve.
Descubrir por qué era un reto, pues puede conducir a abordajes alternativos a los actuales en la lucha contra esta devastadora enfermedad cuyo principal factor de riesgo es la edad.
En la Universidad de Texas acaban de dar un paso esperanzador en esa dirección. Han descubierto una importante pista para explicar qué hay de especial en el cerebro de los afortunados que teniendo marcadores cerebrales de Alzheimer nunca llegan a desarrollar la demencia. El trabajo se publica en el Journal of Alzheimer’s Disease.


Cerebros resistentes al Alzheimer
“En estudios previos, descubrimos que en las personas que no llegaban a desarrollar demencia, las proteínas tóxicas beta amiloide y tau no se acumulaban en las sinapsis, el punto de comunicación entre las neuronas”, explica Giulio Taglialatela, director del Centro Mitchell para Enfermedades Neurodegenerativas.
Esto es importante porque cuando las neuronas no pueden comunicarse debido a la acumulación de estas proteínas tóxicas, el pensamiento y la memoria se deterioran. Y la cuestión ahora era averiguar qué hace que las sinapsis de estos individuos resilientes sea capaz de evitar la acumulación de las proteínas tóxicas beta amiloide y tau.
Para responder a esta pregunta, los investigadores utilizaron electroforesis y espectrometría de masas para analizar la composición proteica de las sinapsis aisladas de tejido cerebral congelado, donado por personas que habían participado en estudios de envejecimiento cerebral y a los que se hicieron evaluaciones neurológicas y neuropsicológicas a lo largo su vida. Los participantes se dividieron en tres grupos: con Alzheimer, con las características del cerebro de Alzheimer pero sin signos de demencia (resilientes), y sin signos de Alzheimer en sus cerebros ni deterioro cognitivo.
Los resultados mostraron que los participantes resilientes tenían una composición de proteínas singular en las sinapsis que los diferenciaba tanto de los pacientes con enfermedad de Alzheimer como de los participantes sanos. Esta composición proteica especial podría ser el motivo por el que en sus sinapsis no se acumulan las proteínas toxicas, y por tanto siguen funcionando con normalidad. Estas proteinas especiales explicarían por qué sus cerebros resisten al Alzheimer a pesar de tener las marcas características de la enfermedad.
“Todavía no comprendemos completamente los mecanismos exactos responsables de esta protección”, reconoce Taglialatela, pero descifrarlos podría poner sobre la pists de nuevas dianas terapéuticas para desarrollar tratamientos efectivos contra el Alzheimer.

viernes, 10 de agosto de 2018

Descubren el motivo por el que es eficaz la inmunoterapia en tipos de cáncer pulmonar

BARCELONA.- Un equipo de investigadores ha descifrado el motivo por el que la inmunoterapia es efectiva en determinados cánceres de pulmón y ha concluido que aquellos tumores que presentan una huella epigenética concreta responden "muy bien" a la quimioterapia en comparación a los que carecen de ella.

Los tumores con huella epigenética son aquellos que están afectados por el ambiente y la historia del individuo, que influyen sobre la expresión de los genes, concretamente en el conjunto de la transmisión de los caracteres adquiridos de una generación a otra.
Según el director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC) del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge, Manel Esteller, las conclusiones del trabajo ahondan en un "prometedor camino" de cara al futuro tratamiento del cáncer.
Ha indicado, en este sentido, que estos resultados serán la clave para aplicar la terapia más adecuada a cada paciente y así poder alargar y mejorar su calidad de vida y disminuir el impacto de la toxicidad de su tratamiento.
La investigación, financiada por la Obra Social La Caixa, forma parte de un ensayo clínico que se inició hace dos años y en el que han participado cien pacientes. Sus conclusiones se han publicado en la revista 'The Lancet Respiratory Medicine'.
Este estudio clínico ha mostrado un patrón que permite predecir la respuesta de la inmunoterapia en el cáncer de pulmón con el anticuerpo anti-PD-1, la inmunoterapia más usada en oncología.
Esta huella, a la que los expertos han llamado EPIMMUNE, se encuentra en un tercio de los cánceres de pulmón y presenta un enriquecimiento en los linfocitos T y B.
Sin embargo, los pacientes que no responden a la terapia ni a los tratamientos estándar, presentan un microambiente tumoral "frío" con células inhibidoras de la inmunidad, ha señalado el investigador.
Según ha argumentado, nuestras células de defensa, como estos dos linfocitos, pueden actuar contra las células cancerosas, pero hay diversos tipos de tumores contra los cuales la inmunoterapia es ineficaz.
En este sentido, los expertos han advertido de la importancia de conocer previamente si un tumor va a ser o no sensible a la inmunoterapia, considerando que los fármacos no están exentos de efectos secundarios y que son caros.
Además, el trabajo se está centrando en los tumores de colon y de pulmón, "por su elevada incidencia", y en los de páncreas y cerebro "por su alta mortalidad".
"Ahora queremos extender este tipo de estudio epigenético a otros tipos tumorales y a otras inmunoterapias, como por ejemplo, usando anticuerpos anti-PD-L1 o anti-CTCLA4", ha detallado el líder del ensayo.
Los investigadores han recordado que cada año mueren en España 100.000 personas por cáncer, una afección causada por alteraciones genéticas, pero también por alteraciones epigenéticas, y que los cánceres hereditarios representan solo un 10 % del total, mientras que el otro 90 % son tumores esporádicos.
"Lo que si está claro es que la contribución epigenética es muy importante en la formación de tumores esporádicos", han concluido.

jueves, 9 de agosto de 2018

Científicos chinos diseñan un nanorobot capaz de estrangular los tumores

PEKÍN.- Cientifícos chinos han diseñado, a través de nanotecnología y plegando moléculas de ADN en un proceso similar a la papiroflexia, lo que denominan "el caballo de Troya", más delgado que 1/4000 de un cabello y que libera "asesinos" para combatir tumores cancerígenos, informó el medio oficial Xinhua.

Toda la sangre, el oxígeno y la energía se transmiten a las células cancerosas a través de los vasos sanguíneos, por lo que el objetivo es bloquear, con este nanorobot, los vasos que alimentan los tumores para eliminarlos.
Ding Baoquan, investigador del Centro Nacional chino de Nanociencia y Tecnología (NCNST), dobló un ADN monocatenario de un fago (tipo de virus) en forma de hoja rectangular para después colocar cuatro moléculas de trombina (enzima de coagulación en el plasma sanguíneo) en la misma y enrollar todo.
En la interfaz, a través de fragmentos de ADN de proteína nucleolina, se instalaron bloqueos, formando un nanorobot o "caballo de Troya", con un diámetro de 19 nanómetros y unos 90 de largo. Una vez inyectado, el "caballo de Troya" viaja a través de los vasos sanguíneos y solo los tumores tienen "la llave" para abrir los bloqueos.
Una vez liberadas, las moléculas de trombina se encargan de atraer plaquetas y proteína de fibrinógeno para formar un gran trombo o coágulo en el vaso sanguíneo y cortar el suministro de sangre, logrando así aislar al tumor. Una vez finalizada la tarea el nanorobot puede eliminarse sin problema.
En un experimento con ocho ratones con melanoma, en tres de ellos el tumor desapareció, prolongándose su vida de 20,5 días a 45, sin encontrarse metástasis ni resto del cáncer en ellos.
Los investigadores han llevado a cabo experimentos controlados con el nanorobot en más de 200 ratones con melanoma, cáncer de mama, cáncer de ovario y cáncer de pulmón primario, resultando efectivo para eliminar el tumor en la mayoría de los casos.

martes, 26 de junio de 2018

El hospital 'Vall d'Hebron' descubre cómo eliminar las células durmientes del cáncer


BARCELONA.-Investigadores del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) han descubierto cómo eliminar las células tumorales durmientes, causantes de resistencia a los tratamientos y de recaídas de pacientes aparentemente curados, en una investigación que publica 'The Journal of Clinical Investigation'.

El trabajo ha sido liderado por el investigador del Grupo de Células Madre y Cáncer del VHIO Héctor G. Palmer, mientras que la primera autora es Isabel Puig, del mismo grupo, que han descubierto una nueva diana terapéutica que podría ayudar a eliminar estas células resistentes a los fármacos y responsables de las recaídas, el llamado factor epigenético TET2.
Palmer ha explicado que este descubrimiento, que abre la posibilidad de desarrollar fármacos contra las recaídas del cáncer, ha sido posible tras diez años de investigación, en la que han colaborado la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), la Fundación Fero, el Instituto de Salud Carlos III, Ciberonc y Cellex.
El investigador ha recordado que un tumor está formado por células alteradas que crecen y se multiplican de forma continua e incontrolada, pero que existen mecanismos moleculares que son capaces de imponerse a este crecimiento obligando a algunas de estas células a entrar en latencia.
Hasta ahora, según el investigador, la mayoría de los fármacos frenan el crecimiento de los tumores matando a las células que proliferan y no aquellas que están dormidas, entre otras cosas, porque son indetectables y permanecen en el organismo como semillas, dispersándose por el cuerpo y siendo resistentes a los tratamientos.
Por motivos aún desconocidos, en un momento determinado estas células durmientes se despiertan, actúan como células madre, regeneran el tumor original y se propagan a nuevos órganos, lo que se conoce como metástasis.
"Para los pacientes es importante confiar en que los tratamientos funcionarán y que, en caso de buena respuesta, la enfermedad no volverá a aparecer, pero hasta ahora esta es una promesa que no se les puede hacer, lo que genera a los pacientes angustia, pensando que pueden recaer en el futuro", según Palmer.
Para identificar y aislar las células durmientes, Palmer ha dicho que ha sido determinante la actividad del factor epigenético TET2.
"Este factor actúa como si fuera un director de orquesta que conduce con precisión la actividad del genoma para que se recoja ordenadamente y obliga a la célula a dormirse sin perder todo su futuro potencial maligno", ha detallado el oncólogo.
El trabajo ha servido para demostrar que la eliminación artificial de TET2 sirve para matar a todas las células tumorales durmientes, convirtiéndose por tanto en una nueva diana terapéutica.
"Desde que identificamos TET2 como el talón de Aquiles de las células durmientes, estamos desarrollando nuevos fármacos para bloquear su actividad enzimática. Estos fármacos permitirán eliminar las células resistentes de los tumores y prevenir futuras recaídas" ha asegurado Palmer.
La investigación llevada a cabo con estas células durmientes no solo ha servido para identificar a TET2 como posible diana, sino que también ha permitido definir un biomarcador para identificar estas células durmientes y resistentes a los tratamientos.
Según Palmer, "TET2 es un enzima que oxida el genoma tumoral dejando una huella (la 5-hidroximetilcitosina o 5hmC) que puede medirse con técnicas convencionales de laboratorio. Nosotros hemos demostrado que una alta actividad de TET2 implica altos niveles de 5hmC y una mayor posibilidad de resistir a los tratamientos y de que los pacientes recaigan".
"Detectando las células con 5hmC podemos predecir si un paciente resistirá a los tratamientos y si recaerá", ha dicho Palmer.
Los datos de la investigación han demostrado que las células tumorales durmientes están en diferentes tipos de cáncer como los de colon, mama, pulmón, glioblastoma, melanoma y otros.

martes, 12 de junio de 2018

Investigadores españoles han frenado la metástasis cerebral con una sustancia extraída del cardo

MADRID.- El gran problema actual del cáncer es la metástasis, que se produce cuando las células salen del tumor primario y empiezan a diseminarse a otros órganos. Hoy la tasa de muerte asociada a la enfermedad se explica principalmente por esta causa. Esto es así porque normalmente las terapias van dirigidas al tumor original y las metástasis no siempre responden de la misma forma.

La metástasis cerebral es uno de los grandes retos de la oncología al ser considerada intratable en la mayoría de los pacientes. Se estima que entre el 10% y el 40% de los tumores primarios genera metástasis en el cerebro, lo que empeora su pronóstico.
Ahora, un nuevo estudio publicado en Nature Medicine muestra cómo la administración en pacientes con este tipo de lesiones en el cerebro de silibinina –una sustancia natural que se encuentra en el cardo mariano– reduce las lesiones sin causar efectos indeseados, tal como recoge El Español.
Manuel Valiente, jefe del grupo de Metástasis Cerebral del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha liderado este ensayo preliminar, de uso compasivo, que supone una prueba de concepto de que este compuesto podría ser una nueva alternativa para tratar la metástasis cerebral.
"No tenemos las mismas estrategias para atacar la metástasis que para abordar el tumor primario", explica Valiente. "Con este terapia hemos demostrado que podemos tratar con éxito cualquier tipo de metástasis cerebral, independientemente del tumor inicial que la generó", añade.
De momento, los avances en su tratamiento son escasos y se siguen tratando con cirugía o radioterapia. Es cierto que en los últimos años han aparecido algunas alternativas dentro de las terapias dirigidas o la inmunoterapia, pero el porcentaje de pacientes que se puede beneficiar de ellas es del 20% en el mejor de los casos.
"En muchas ocasiones se ha considerado el cerebro como un santuario para la metástasis porque muchos de los medicamentos que tenemos hasta ahora no pueden entrar. Una vez que la célula metastásica ha llegado allí, el tratamiento es complicado", apunta Valiente.
El 'truco' para crecer en el cerebro
El trabajo del CNIO abre una nueva vía. En él los investigadores han analizado cómo una célula de cáncer de pulmón, mama o melanoma es capaz de crecer en uno de los órganos más diferentes respecto a su composición y función, como es el cerebro. La hipótesis es que estas células necesitan un mecanismo de adaptación para colonizar.
"Debe haber un proceso de adaptación de esa célula cancerígena para crecer en un ambiente que es tan diferente", subraya Valiente. Mientras que en los estadios más iniciales de la metástasis el cerebro todavía no se ha modificado, en las fases más avanzadas se han alterado diferentes componentes, como los astrocitos, que son células del sistema nervioso central.
"De una manera sencilla, la célula cancerígena 'engaña' al astrocito para que favorezca su crecimiento", afirma Valiente. "Hemos testado qué valor tendría cortar esa 'ayuda extra' que le proporcionan los astrocitos alterados y hemos visto que cuando 'apagamos' ese cambio, la célula cancerígena empieza a sufrir. De hecho hay una reducción de la metástasis".
Tal y como muestra este trabajo, la activación del gen STAT3 –muy ligado al desarrollo del cáncer– ocurre de manera notable en estos astrocitos reactivos. Cuando se elimina el gen de esos astrocitos, la viabilidad de las metástasis en el cerebro se ve comprometida. A partir de ahí, el grupo de Valiente utilizó una nueva estrategia de cribado de fármacos desarrollada por ellos mismos y denominada METPlatform.
Esta herramienta analiza el comportamiento de cientos de compuestos de manera simultánea sobre las células metastáticas. Así los expertos vislumbraron la eficacia de la silibinina, cuya capacidad antitumoral había sido establecida previamente por Joaquim Bosch, del Instituto Catalán de Oncología (ICO) de Gerona y autor también de este estudio.
"En 2016 reportamos respuestas cerebrales en dos pacientes sin más opciones de tratamiento al recibir silibinina, pero desconocíamos cómo funcionaba. Gracias a este nuevo trabajo hoy entendemos su mecanismo de acción en el cerebro", indica Bosch.
Resultados favorables, pero con cautela
Los expertos primero consiguieron resultados exitosos bloqueando el gen con silibinina en ratones y luego llevaron a cabo un pequeño estudio en 18 pacientes con carcinoma de pulmón y metástasis cerebrales en los que se autorizó el uso compasivo de este fármaco en combinación con el tratamiento estándar.
El 75% reaccionó positivamente a nivel de las metástasis cerebrales, tres de ellos (20%) mostraron una respuesta total y 10 (55%) una respuesta parcial. La supervivencia media se situó en 15,5 meses mientras que en el grupo control fue de cuatro meses.
"Tras los buenos resultados obtenidos, ahora queremos hacer un ensayo clínico más grande para confirmar estos resultados en más pacientes de una manera controlada", puntualiza Valiente, que se mantiene cauto al respecto. Los investigadores llevan meses intentando ponerlo en marcha pero no han encontrado la financiación necesaria para hacerlo.
"El objetivo es que el cáncer deje de ser una enfermedad mortal y eso pasa por controlar la metástasis. Pero hay que ser conscientes de que aunque alargamos la supervivencia del paciente, aún no curamos el cáncer", puntualiza Valiente.
En el futuro, los científicos pretenden analizar si estos resultados se podrían usar en otro tipo de patología que afecte al cerebro, ya que muchas de las enfermedades neurodegenerativas –como alzhéimer o párkinson– han descrito este tipo de astrocito.