Investigadores del Centro de Investigación
Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia han demostrado por primera vez que la
neuroinflamación producida por el consumo crónico de alcohol causa
alteraciones en la mielina, una sustancia del sistema nervioso cuya
pérdida o daño puede causar alteraciones como el retraso de los impulsos
nerviosos.
Dicho estudio, publicado en el último número de la revista 'Glia',
pretendía dilucidar si el consumo crónico de alcohol está relacionado
con las alteraciones de la mielina, que forma la llamada "vaina de
mielina", que recubre los axones de las neuronas, y cuál era el
mecanismo causante de estas alteraciones.
Como ha apuntado la investigadora que dirige el Laboratorio de
Patología Celular del CIPF, Consuelo Guerri, el uso de técnicas de
neuroimagen se había demostrado ya que existían alteraciones importantes
de la mielina en alcohólicos, relacionadas con su consumo crónico, y
que afectaban a la parte conductual.
No obstante, "faltaba saber qué mecanismo estaba detrás de estas
alteraciones y si la neuroinflamación participaba en él", ha explicado
en declaraciones al Servicio de Información y Noticias Científicas
(SINC).
Para llevar a cabo el trabajo, los investigadores utilizaron
modelos animales a los que se suministró durante cinco meses un 10 por
ciento de alcohol en agua, simulando los niveles comparables a un
consumo crónico de alcohol.
En los resultados de este proceso experimental, el equipo ha
comprobado a través de técnicas de neuroimagen 'in vivo' en estos
modelos animales que el consumo crónico de alcohol causa una reducción
importante de la mielina en cerebro.
Además, mediante microscopía electrónica, los científicos han
demostrado que el alcohol disgrega la vaina de mielina y puede
contribuir a la neurodegeneración.
Como explica Guerri, "hemos visto que se produce una reducción muy
importante de las proteínas que componen la vaina de mielina, y que
disminuye la expresión de genes de la misma, por lo que la vaina se
rompe e incluso los axones se ven degenerados".
No obstante, los investigadores necesitaban dar un paso más en el
estudio para demostrar si la neuroinflamación o inflamación en el
cerebro podría estar detrás como mecanismo causante de estas
alteraciones.
Para ello, el equipo de científicos eliminó el gen de los
receptores llamados 'toll-like' o 'TLRs', responsable de la defensa
inmunitaria en cerebro y de la neuroinflamación causada por el consumo
de alcohol.
En estudios anteriores, este mismo equipo de científicos había
demostrado que el consumo de alcohol activa a uno de estos receptores
llamado 'TLR-4', dando lugar a la liberación de citoquinas y compuestos
inflamatorios que causan inflamación en el cerebro o neuroinflamación y
daño neural.
De esta forma, en los modelos animales cuyos receptores TLR-4 se
habían eliminado, los expertos comprobaron que se habían reducido de
forma muy notoria las alteraciones de mielina, aunque no se habían
eliminado por completo.
Como ha destacado Guerri, los resultados indican que la
neuroinflamación participa en gran medida en las alteraciones de la
mielina, aunque se observa que "también existirían otros mecanismos que
contribuyen en menor medida".
La comparación entre las imágenes del cerebro de modelos animales
con receptores y sin receptores es muy visual. Así, en los modelos
animales normales de consumo crónico de alcohol se puede observar una
evidente reducción de la mielina y una ruptura completa de las vainas de
mielina, que en estado normal suelen ser bastante compactas.
Sin embargo, en los modelos animales con los receptores
silenciados no se observa una reducción importante, y las vainas
conservan su aspecto habitual.
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