Investigadores de la Universidad de Oxford,
en Reino Unido, han identificado una variante genética en los pacientes
con esclerosis múltiple que impide en ellos el uso de los inhibidores
del factor de necrosis tumoral, fármacos que se conocen como anti-TNF y
se utilizan con éxito como tratamiento para otras enfermedades
autoinmunes como la artritis reumatoide y las enfermedades inflamatorias
intestinales.
Así se desprende de los resultados de una investigación
publicada en el último número de la revista 'Nature', en la que se
examinó una variante genética presente en el gen TNFRSF1A, que había
sido previamente asociada con el riesgo de desarrollar esclerosis
múltiple.
En condiciones normales, la versión larga de esta proteína se
encuentra en la superficie de las células y se une a la molécula de
señalización del TNF, importante para varios procesos del organismo.
En cambio, el equipo descubrió que la variante daba lugar a la
producción de una versión alterada y acortada que "barre" el TNF e
impide la activación de señales, lo mismo que los fármacos anti-TNF
suelen hacer.
De este modo, mientras que la variante del gen TNFRSF1A está
vinculada a un riesgo moderado de desarrollar esclerosis múltiple, el
fármaco que imita el efecto de la variante tiene un "impacto mucho
mayor", ha explicado Lars Fugger, del Departamento Nuffield de
Neurociencias Clínicas y autor del estudio.
"Los efectos de las variantes genéticas que influyen en el
riesgo de enfermedad o de la resistencia puede ser amplificada por los
fármacos", según ha explicado este experto en declaraciones a la BBC,
recogidas por Europa Press, convencido de que su hallazgo será
"fundamental para nuevos avances para conocer la genética de esta
enfermedad".
Por su parte, el director de la política y la investigación en
la Sociedad de Esclerosis Múltiple, Nick Rijke, ha recordado que
"todavía se sabe muy poco sobre el papel que desempeñan o la influencia
los genes en esta enfermedad y, como sucede con esta variante, en la
respuesta a un tratamiento concreto.
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