Los consumidores de cocaína son más sensibles a emociones negativas

Un estudio de investigadores de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU-UCH) de Valencia y de la de Granada ha demostrado biológicamente que consumidores de cocaína son "más sensibles" a emociones negativas y "menos capaces" de controlar estos estados emocionales, según ha informado la institución académica en un comunicado.

   Según este estudio, la dependencia de la cocaína está "asociada a un pronunciado aumento de las emociones negativas, que persiste aunque se abandone el consumo de esta sustancia". La identificación de las áreas cerebrales afectadas en este proceso resulta de "gran ayuda" para tratar a aquellas personas que intentan abandonar el consumo.

   Con este objetivo, el investigador del Instituto de Ciencias Biomédicas de la CEU-UCH Samuel Asensio Alcaide ha participado en un estudio en colaboración con investigadores de la Universidad de Granada para determinar mediante técnicas de resonancia magnética funcional (fMRI) las alteraciones tanto en la respuesta cerebral (regiones activadas) como en el patrón de conectividad entre distintas regiones, durante la evaluación de emociones negativas, en personas con dependencia de la cocaína.

   El trabajo, publicado por la revista 'Addiction Biology', ha comparado las reacciones cerebrales ante imágenes relacionadas con emociones negativas en un grupo de personas adictas a la cocaína que habían superado los 15 días de abstinencia, y en otro grupo de personas no consumidoras de esta sustancia, todas ellas con características socio-demográficas y de edad similares y sin otro tipo de trastornos psiquiátricos.

   Durante las resonancias practicadas a ambos grupos, se han medido las respuestas cerebrales ante la visualización de imágenes que generan sentimientos negativos, intercaladas con imágenes neutras mostrando un patrón normal de activación frente a estímulos con contenido emocional.

   Sin embargo, al comparar los dos grupos de sujetos, se observaron alteraciones en la actividad del córtex prefrontal dorsolateral y del giro frontal inferior, regiones pertenecientes a la corteza prefrontal e involucradas en el control de la conducta, así como en la conectividad de estas regiones con otras estructuras del sistema límbico, como la amígdala o el tálamo anterior, encargadas del procesamiento de las emociones, las cuales también afectan a la conducta influyendo en el procesamiento de la corteza prefrontal.

   El registro de estas disfunciones permite fundamentar, por primera vez biológicamente, que, comparándolas con personas no consumidoras, las personas que han consumido cocaína son más sensibles a los estímulos con contenido emocional negativo y menos capaces de controlar los estados emocionales que estos estímulos desencadenan, dificultando así el mantenimiento de los estados de abstinencia y la rehabilitación.

   La mayor activación del córtex prefrontal dorsolateral en los consumidores de cocaína está asociada a la evaluación de las emociones negativas y a la depresión severa. Esta región cerebral está también vinculada el deseo de consumir drogas, con lo que aunque las personas estudiadas llevaban más de 15 días sin consumir cocaína, sus evaluaciones negativas sobre las imágenes eran similares a las de una persona con el síndrome de abstinencia.

   En el estudio realizado por investigadores de la CEU-UCH y la Universidad de Granada, las personas que habían consumido cocaína mostraron también una "mayor reactividad" emocional en su cerebro durante la experimentación de emociones negativas. Esto guarda relación con estudios precedentes sobre la "especial sensibilidad" hacia el castigo en los adictos a la cocaína, su excesiva evaluación de las emociones negativas y la relación con las áreas cerebrales relacionadas con los afectos negativos y el estrés.

   El estudio también ha permitido demostrar que los consumidores de cocaína "ven reducida la actividad en áreas del cerebro relacionadas con el control cognitivo, así como la conectividad funcional entre regiones de control cognitivo (prefrontales) y regiones de procesamiento emocional (sistema límbico), hecho que puede reflejar la falta de autocontrol y de atención en estados altamente emocionales en este tipo de pacientes".

   "Todo este significativo deterioro de los sistemas que regulan las emociones contribuye a explicar fenómenos clínicos detectados entre consumidores de cocaína, como la persistencia de los afectos negativos, el mal manejo del enfado o su elevada intolerancia ante la frustración", ha señalado la institución.

El exceso alcohol amplifica dramáticamente la lesión hepática

El consumo excesivo de alcohol puede amplificar dramáticamente el daño hepático, al estar implicado en la fisiopatología de la enfermedad hepática alcohólica (ALD), que se caracteriza por hígado graso, hepatitis, fibrosis y cirrosis, y alterar los niveles de varios componentes celulares, según los resultados de un estudio que se publicarán en abril en la revista 'Alcoholism: Clinical & Experimental Research', actualmente disponibles en su edición 'on line'.

   "El hígado es el principal sitio metabólico en el cuerpo", dijo Shivendra D. Shukla, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Missouri, y autor del estudio. "Está implicado en el metabolismo de nutrientes y medicamentos y en la producción de un gran número de agentes necesarios para las funciones fisiológicas de órganos tales como el corazón, los riñones, los vasos sanguíneos y el cerebro. ALD puede tener un efecto dominó en muchos órganos, al influir en la inmunidad, la salud cardiovascular y la coagulación", explica el investigador.

   "El hígado es el órgano principal para el metabolismo del alcohol, y como tal, es la primera línea de defensa contra el consumo excesivo de alcohol", agregó Samir Zakhari, vicepresidente senior de la Oficina de Ciencia destilada del Consejo de Bebidas de Estados Unidos. En este sentido, resalta que los efectos del consumo excesivo de alcohol en el hígado dependen de que beber en exceso se superponga a consumo excesivo y crónico o que se haga con el estómago vacío, especialmente después de un periodo de ayuno o inanición.

   Nuevos estudios de experimentación en animales y en humanos indican que el consumo excesivo de alcohol tiene efectos profundos en inmunología y los parámetros epigenéticos del hígado, además de los conocidos efectos metabólicos de los niveles de agudos del alcohol. "El consumo de alcohol crónico hace que el hígado sea altamente susceptible a la borrachera inducida por daño en el hígado", dijo Shukla.

   Además, el consumo elevado de alcohol altera los niveles de varios componentes celulares y dramáticamente amplifica el daño hepático en los crónicamente expuestos al alcohol en el hígado. "Esta revisión hace hincapié en la importancia de los mecanismos moleculares y epigenéticos en la lesión hepática inducida por un atracón de alcohol", subrayó Shukla, que también destacó que la investigación sienta las bases para estudios adicionales sobre la implicación cruzada de órganos por daño hepático inducido por exceso de alcohol.

   Así, la ingesta en exceso de bebidas alcohólicas puede causar daño mitocondrial, lo que puede resultar en la muerte celular y alteraciones en la bioenergética, como agregó Zakhari, quien recomienda por ello que las personas no beban en exceso, sobre todo con el estómago vacío, y alerta de que si son grandes bebedores crónicos, el consumo excesivo agravará la lesión hepática, especialmente si existen condiciones comórbidas, como obesidad, hepatitis C o VIH.

La restricción calórica reduce el riesgo de cáncer

Un estudio desarrollado por la directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), María Blasco, en ratones adultos, ha mostrado que la disminución sostenida en el tiempo de la ingesta de alimentos incrementa la longitud de los telómeros --extremos de los cromosomas--, ejerciendo un efecto protector sobre el ADN y el material genético y produciendo una menor incidencia de cáncer, entre otras enfermedades asociadas al envejecimiento.

   Para la realización del estudio, publicado en la revista 'PLOS ONE', los investigadores partieron de ratones jóvenes --de tan sólo tres meses de edad--, a los que redujeron la ingesta calórica en un 40 por ciento para seguirlos hasta el final del ciclo de vida.

   "Vemos que los ratones sometidos a una restricción calórica presentan una velocidad de acortamiento de los telómeros menor respecto a los que han sido alimentados con una dieta normal. Estos ratones presentan, por consiguiente, telómeros más largos en la edad adulta, así como una menor incidencia de aberraciones cromosómicas", ha explicado Blasco.

   Para estudiar los efectos de este fenómeno en la salud de estos mamíferos, los investigadores siguieron la incidencia de enfermedades asociadas a la edad, como el cáncer. De hecho, a los ratones a los que se les había administrado una menor ingesta calórica presentaban una reducción en la incidencia de cáncer.

   Además, estos ratones también presentaron una menor incidencia de otras enfermedades asociadas a la edad, como la osteoporosis, o una mayor capacidad en la captación de glucosa o mejoras en la coordinación motora.

   Asimismo, cuando los investigadores realizaron estos mismos experimentos con una variedad de ratones que producen más telomerasa --proteína que alarga los telómeros y protege los cromosomas--, observaron que éstos no sólo gozaban de mejor salud, sino que vivían hasta un 20 por ciento más de tiempo.

   "Creemos que este aumento tan significativo en la longevidad es debido al efecto protector contra el cáncer que ejerce la restricción calórica --la incidencia disminuye un 40 por ciento si la comparamos con la de los ratones que producen más telomerasa y tienen una dieta normal--, y que, sumado a la presencia de telómeros más largos, hace que los ratones vivan más y mejor", ha aclarado Blasco.

   Pese a que los efectos de la restricción calórica dependen de las características genéticas de cada organismo, esta investigación abre la vía para el estudio que otros factores o hábitos de vida, como el tabaco o el ejercicio, puedan tener sobre el envejecimiento.

   Además, se calcula que hay en la actualidad más de 10.000 personas en todo el mundo que se someten a una restricción calórica de forma controlada, por lo que el seguimiento de estos individuos será determinante para conocer el efecto de este tipo de dietas en humanos.

Estrenan una técnica pionera para tratar el cáncer de pulmón inoperable

El Instituto Catalán de Oncología (ICO) ha estrenado un nuevo sistema para el tratamiento del cáncer de pulmón que no se puede operar por las contraindicaciones que supondría para el paciente. Los responsables del centro hospitalario han presentado en la sede del ICO en L'Hospitalet los resultados del sistema que se puso en marcha en 2008 y que se ha aplicado ya a 70 pacientes. El cáncer de pulmón es uno de los más frecuentes, especialmente en hombres.

El responsable del Servicio de Oncología Radioterápica del ICO, Ferran Guedea, ha explicado que "el cáncer de pulmón se diagnostica en estadios iniciales y el tratamiento fundamental es la cirugía, extirpar el tumor. Pero hay casos en los que esto no se puede hacer por contraindicaciones del paciente".

La coordinadora asistencial de la unidad funcional de Cáncer de Pulmón del Hospital de Bellvitge y del ICO, Susana Padrones, ha recordado la vinculación del cáncer de pulmón al tabaquismo "lo que nos hace tener problemas asociados, como por ejemplo el EPOC".

Esto puede desaconsejar y descartar a estos pacientes para la cirugía. Hasta ahora la alternativa era la radioterapia convencional para controlar el tumor. La supervivencia utilizando esta técnica está sobre el 30 % a los dos años.

El ICO ha aplicado la nueva técnica, radioterapia estereotáxica extracranial (SBRT) que consiste en aplicar una técnica de máxima precisión que permite aplicar elevadas dosis de radiación en una zona muy delimitada sin irradiar tejido sano. "El error es de un milímetro", ha dicho Guedea.

Esto es posible gracias a la sincronización de la máquina de radioterapia con la respiración del paciente. "Aplicar radioterapia a un hueso, por ejemplo, es relativamente sencillo pero el problema es aplicar la radioterapia a un órgano que se mueve, como el pulmón", añade.

Los resultados de la técnica, según Guedea, son similares a los de la cirugía, "aunque la primera opción siempre es la cirugía".

Después de tratar a unos 80 pacientes en el ICO, en los 43 primeros resultados se muestra que la supervivencia a los dos años es del 79,10 %, más del doble que con la radioterapia convencional. El control local del tumor es del 96,4 %.

Los resultados alentadores han llevado a que los responsables del ICO hayan ampliado la técnica a otro tipo de tumores, como el de hígado, la metástasis ósea, suprarrenal o tumores de próstata.

La hora de la comida también influye en la pérdida de peso

A partir de ahora las dietas para perder peso también deberán tener en cuenta, además de los alimentos que la componen, en qué momento del día se realiza cada comida, después de que un estudio haya demostrado que quienes comen antes de las tres tienen más probabilidades de adelgazar que quienes lo hacen más tarde.

   Así se desprende de los resultados de un estudio de la Universidad de Murcia, en colaboración con las de Harvard y Tufts (Estados Unidos), publicado en el último número de la revista 'International Journal of Obesity'.

   "Aquellos individuos que comen tarde --después de las 3 de la tarde-- muestran una pérdida de peso significativamente menor que los que comen temprano", ha explicado al Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC) Marta Garaulet, catedrática de Fisiología de la Universidad de Murcia y autora principal de este estudio.

   Para llevar a cabo la investigación, los investigadores contaron con 420 participantes con sobrepeso que siguieron durante 20 semanas un tratamiento de pérdida de peso basado en la dieta mediterránea.

   Al inicio del estudio se les dividió en dos grupos, los que comían temprano al mediodía y los comedores tardíos, teniendo en cuenta que en esta comida es en la que se ingieren el 40 por ciento de todas las calorías diarias.

   Posteriormente analizaron el horario del desayuno y de la cena --comidas más pequeñas y menos energéticas-- y comprobaron que en ambos casos no influye en la pérdida de peso.

   Sin embargo, sí que observaron que los comedores tardíos, quienes perdieron menos peso, también consumieron menos calorías durante el desayuno y era más probable que incluso se lo saltasen.

   Además se han examinado también otros factores que desempeñan un papel en la pérdida de peso, tales como la ingesta de energía y el gasto, o las hormonas del apetito y la duración del sueño. Sorprendetemente, se ha encontrado que todos estos factores fueron similares entre ambos grupos.

   Sin embargo, los comedores tardíos resultaron ser más nocturnos y presentaron con más frecuencia una variante génica en el gen Clock, que codifica una proteína implicada en el reloj circadiano que marca los horarios de nuestro organismo.

Nanopartículas de colesterol sintético matan el linfoma de células B

Investigadores de Northwestern Medicine han descubierto que nanopartículas de HDL sintético matan el linfoma de células B, la forma más común de la enfermedad en cultivos de células humanas e inhibe el crecimiento de células B humanas en un linfoma tumoral en ratones, según un estudio realizado por C. Shad Thaxton y Leo I. Gordon, publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

   Los autores de esta investigación descubrieron que el linfoma de células cancerosas tiene una comida preferida, el HDL natural, pero cuando la partícula se acopla a la célula, que en realidad se conecta y bloquea la entrada del colesterol. Privados de un nutriente esencial, la célula muere.

   "Esto tiene el potencial para convertirse eventualmente en un tratamiento no tóxico para el linfoma de células B que no implica la quimioterapia", dijo el profesor asistente de Urología en la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, Leo Gordon, que lo calificó de "hallazgo preliminar interesante".

   Estudios recientes han demostrado que el linfoma de células B depende de la captación de HDL natural (la lipoproteína de alta densidad), del que deriva el contenido de grasa, como el colesterol. La nanopartícula, originalmente desarrollada por Thaxton como una posible terapia para la enfermedad cardiaca, imita el tamaño, la forma y la química de la superficie de las partículas de HDL naturales, con una diferencia clave: es una partícula nanométrica con cinco medallas de oro en su núcleo.

   Así, cuando las nanopartículas se incubaron con células humanas de linfoma de células B o se usa para tratar el tumor humano en un ratón, ataca al linforma con un doble golpe. Después de adherirse a la célula del linforma, la superficie esponjosa de la partícula de oro chupa el colesterol mientras el núcleo de oro evita que la célula absorba más colesterol que el que lo hace típicamente en el núcleo de las partículas de HDL naturales.

   "Al principio, la investigación se centró en gran medida en el desarrollo de nanopartículas que pueden eliminar el colesterol de las células, especialmente aquellas involucradas en la enfermedad cardiaca", dijo Thaxton. "El trabajo sobre el linfoma ha ampliado este enfoque a la forma de las nanopartículas de HDL de impacto tanto en la retirada como la absorción de colesterol por las células. Hemos descubierto que las partículas son multitareas", destaca.

   El estudio de la Northwestern también mostró que el HDL natural no mató las células ni inhibió el crecimiento del tumor, por lo que la nanopartícula es esencial para que las células del linfoma mueran de hambre.

Asocian el uso habitual de 'Aspirina' a un mayor riesgo de ceguera

El uso habitual de 'Aspirina' parece asociarse con un mayor riesgo de degeneración macular neovascular relacionada con la edad (DMAE), que es la principal causa de ceguera en las personas mayores, y parece ser independiente de una historia de enfermedad cardiovascular y tabaquismo, según un informe publicado en 'JAMA Internal Medicine'.

   Gerald Liew, de la Universidad de Sydney (Australia), y sus colegas examinaron si el uso regular de aspirina (una o más veces por semana en el último año) se asoció con un mayor riesgo de desarrollar DMAE mediante la realización de un análisis prospectivo de los datos de un estudio realizado en Australia que incluía cuatro exámenes durante un período de 15 años. De 2.389 participantes, 257 personas (el 10,8 por ciento) eran usuarios regulares de aspirina.

   Tras 15 años de seguimiento, 63 personas (24,5 por ciento) desarrollaron degeneración macular neovascular relacionada con la edad. La incidencia acumulada de la DMAE neovascular entre los usuarios de aspirina no regulares fue del 0,8 por ciento en cinco años, un 1,6 por ciento a los 10 años, y el 3,7 por ciento en 15 años, mientras entre los usuarios de aspirina regularmente, la fue del 1,9 por ciento en cinco años, 7 por ciento a las 10 años y el 9,3 por ciento en 15 años, respectivamente.

   "El uso habitual de aspirina se asoció significativamente con un aumento en la incidencia de DMAE neovascular", aseguran los autores de la investigación, que señalan que cualquier decisión sobre si se debe suspender el tratamiento con aspirina es "compleja y debe ser individualizada", puesto que actualmente  "no hay pruebas suficientes para recomendar cambios en la práctica clínica, excepto quizás en pacientes con factores de riesgo importantes para la DMAE neovascular".

Diseñan células inmunes que resisten la infección del VIH

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han descubierto una nueva manera de diseñar las células claves del sistema inmunológico para que sean resistentes a la infección por el VIH, el virus que causa el sida, según un nuevo estudio publicado en 'Molecular Therapy'. La investigación describe el uso de un tipo de tijeras moleculares que cortan y pegan una serie de genes resistentes al VIH en las células T, las células inmunes especializadas dirigidas al virus del sida.

   El genoma editado se realizó en un gen que el virus utiliza para conseguir entrar en la célula. Al desactivar un gen receptor e insertar otros genes anti-VIH, el virus bloquea la entrada de las células, lo que le impide destruir el sistema inmunológico, dijo Matthew Porteus, profesor asociado de Pediatría de la Universidad de Stanford y hematólogo y oncólogo pediátrico en el Hospital de Niños Lucile Packard.

   "Inactivamos uno de los receptores que utiliza el VIH para entrar y añadimos nuevos genes para proteger contra el VIH, por lo que tenemos varios niveles de protección, lo que llamamos apilamiento", explicó Porteus, investigador principal del estudio. A su juicio, se puede usar esta estrategia para hacer que las células resistentes a los dos tipos principales de VIH.

   En este sentido, añadió que el nuevo enfoque, una forma de terapia génica a medida, podrían acabar por sustituir el tratamiento farmacológico, en el que los pacientes tienen que tomar varios medicamentos diariamente para mantener el virus bajo control y prevenir las infecciones potencialmente mortales provocadas por el sida.

   "Proporcionar a una persona infectada con células T resistentes no curaría la infección viral. Sin embargo, se les proporcionaría un conjunto protector de células T para mantener a raya el colapso inmune que normalmente da lugar al sida", afirmó Sara Sawyer, profesora asistente de Genética Molecular y Microbiología de la Universidad de Texas en Austin (Estados Unidos) y coautora del estudio.

   Uno de los grandes retos en el tratamiento del sida es que el virus muta, por lo que los pacientes deben ser tratados con un cóctel de drogas, conocido como terapia antirretroviral de gran actividad o TARGA. Los investigadores fueron capaces de sortear el problema con un nuevo ataque en varios frentes genéticos que bloquean el VIH y esperan imitar el tratamiento a través de la manipulación genética.

   El virus entra en las células T típicamente por engancharse a una de las dos proteínas de superficie conocidas como CCR5 y CXCR4. Algunas de las últimas drogas ahora se utilizan en el tratamiento trabajan para interferir la actividad de estos receptores y hay un pequeño número de personas portadoras de una mutación en CCR5 que los hace naturalmente resistentes al VIH. Así, una paciente con leucemia y sida, ahora conocida como la paciente de Berlín, fue curada del VIH al recibir un trasplante de médula ósea de un donante que tenía el gen resistente a CCR5.

   Científicos de Sangamo BioSciences en Richmond, California (Estados Unidos), han desarrollado una técnica que utiliza una proteína que reconoce y se une al gen del receptor CCR5, genéticamente modificado para imitar la versión naturalmente resistente. Para ello, se usa una nucleasa dedos de zinc, una proteína que puede dividir piezas de ADN, para inactivar eficazmente el gen del receptor y la compañía está probando sus genes CCR5 resistentes en ensayos en fase 1 y 2 en pacientes de sida de la Universidad norteamericana de Pennsylvania.

   Los investigadores de Stanford utilizaron un enfoque similar, pero con un toque añadido: la misma nucleasa desde cero en una sección no dañada de ADN del receptor CCR5. Según explicó Porteus, se creó una ruptura en la secuencia y en mediante edición genética se pegó en tres genes conocidos para conferir resistencia al VIH y esta incorporación de los tres genes de resistencia ayudó a proteger a las células de la entrada del VIH a través tanto de CCR5 como de CXCR4. La desactivación del gen CCR5 por la nucleasa y la adición de los genes anti-VIH crearon varias capas de protección.

   El bloqueo de la infección por VIH a través de tanto de CCR5 como de CXCR4 es importante, según Porteus, ya que no se ha logrado anteriormente a través de la edición por genoma. Para probar las capacidades de las células T protectoras, los científicos han creado versiones en las que insertan una, dos y tres genes y luego se exponen a las células T al VIH.

   Estas células trillizas tenían una protección de más de 1.200 veces contra el VIH que el receptor CCR5 y más de 1.700 veces más que el receptor CXCR4, informaron los investigadores. Las células T que no habían sido alteradas sucumbieron a la infección a los 25 días.

   Entre las posibles desventajas de esta estrategia, Porteus señala que, si bien la nucleasa está diseñada para crear una ruptura en un solo lugar, posiblemente podría causar una ruptura en otro lugar, lo que llevaría al cáncer o una aberración de otra célula, además de que existe la posibilidad de que las células no toleren el cambio genético.

   Sin embargo, cree que ambos problemas son técnicamente superables, por lo que apuesta por probar la estrategia en las células T procedentes de pacientes de sida y luego pasar a la experimentación animal. Así, este investigador espera comenzar los ensayos clínicos dentro de tres a cinco años y confía en poder adaptar estas técnicas para luchar contra otras enfermedades, como la anemia de células falciformes.

Un estudio halla eje de respuesta de la piel a los rayos UVA

Un equipo de investigadores de la Universidad de Brown (Estados Unidos) ha descubierto que los melaoncitos, las células humanas de la piel, confían en un canal iónico llamado TRPA1 para permitir un flujo de iones de calcio en las células cuando se exponen a los rayos UVA. La abundancia resultante de los iones de calcio da la señal a la célula para que empiece a producir la melanina, el pigmento responsable de la respuesta de bronceado en las personas.

   El hallazgo, publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', algún día podría convertirse en una diana farmacológica para mejorar la protección. Varios experimentos descritos en el documento muestran que TRPA1, que se conoce por una serie de apariciones en otras partes del cuerpo, es un paso esencial en la respuesta de la piel a la luz UVA, según la autora principal, Elena Oancea, profesora asistente de Ciencias Médicas en el Departamento de Farmacología Molecular, Fisiología y Biotecnología de Brown.

   Así, el hallazgo refuerza la evidencia de un paralelo sorprendente entre la respuesta de la piel a la luz UVA y la forma en que el ojo detecta la luz. "Es emocionante porque confirma que este mecanismo de fototransducción es similar al encontrado en el ojo. Se compone de un receptor sensible a la luz, una cascada de señalización molecular y un canal iónico", dijo Oancea.

   En otras partes del cuerpo, TRPA1 se ha demostrado que ayuda a detectar los productos químicos picantes pero benignos, tales como los de alimentos con un sabor intenso. Oancea y el coautor Nicholas Bellono explican que la sensibilidad química de TRPA1 ofrece la posibilidad de que podría convertirse en un objetivo para los experimentos con el fin de aumentar la producción de melanina.

   "Los canales iónicos de TRPA1 están involucrados en la detección de productos químicos picantes como el cinamaldehído, wasabi y aceite de mostaza, y ahora hemos descubierto que es importante para esta respuesta de la melanina", dijo Bellono. A su juicio, hay una posibilidad de que farmacológicamente puede alterar la pigmentación a través de la regulación de este canal de iones.

El 85% de las mujeres con cáncer de mama sobrevive cinco años después

El 85% de las 3.200 mujeres que son diagnosticadas de cáncer de mama cada año en Cataluña sobrevive cinco años después del diagnóstico de la enfermedad, según se ha puesto de relieve durante una sesión informativa organizada por la Asociación Ginesta, grupo de autoayuda para mujeres que sufren esta enfermedad.

Los expertos calculan que una de cada once mujeres padecerá un cáncer de mama a lo largo de su vida, sobre todo a partir de los 50 años, aunque los programas de detección precoz que existen permiten que estos casos se diagnostiquen en la etapa temprana de la enfermedad, lo que mejora la posibilidad de curación.

La Asociación Ginesta ha recordado la importancia de garantizar el acceso rápido y equitativo a la innovación oncológica para mantener estos datos de supervivencia, dado que está previsto que el envejecimiento de la población conlleve el aumento de las cifras de cáncer.

"Ninguna crisis puede cuestionar la importancia de la detección precoz del cáncer de mama. Hablamos de una enfermedad de primer orden y, por ello, la situación económica actual no puede comprometer la calidad de los servicios", ha subrayado en un comunicado la presidenta de la entidad, Fina Santacana.

La jornada, bajo el título 'Cáncer de mama, un nombre con diferentes apellidos', ha incidido en la importancia de dotar de información completa a las mujeres enfermas sobre los avances científicos, para que éstas tomen las decisiones adecuadas durante el proceso de tratamiento.

Las nuevas técnicas de investigación mejoran la tasa de éxito en los implantes dentales

Las nuevas técnicas de investigación están mejorando la tasa de éxito en los implantes dentales, como es el caso de la Universidad Jaume I de Castellón, que ha desarrollado uno con recubrimiento de un material biodegradable dirigido a personas con déficit óseo.

En concreto, este implante ideado en España también aumentará la tasa de éxito global "a través de una biocompatibilidad mejorada" y gracias a que reduce el tiempo de osteointegración o integración ósea, indican los expertos. De ello pueden beneficiarse ancianos, fumadores, diabéticos y personas que han tenido cáncer, los cuales "a veces no son elegibles para recibir implantes dentales", ya que sus huesos son incapaces de integrar correctamente las nuevas prótesis que sustituyen a la raíz, señalan.

Hasta ahora, y mediante el método tradicional de intervención, la radícula titanio que reemplazaba a la raíz del diente "tardaba al menos dos meses para anclarse al hueso de la mandíbula", afirman. Sin embargo, con el nuevo prototipo desarrollado, este tiempo "se reducirá de modo que los pacientes pueden recibir antes la corona de cerámica que sustituye a la parte visible del diente", apuntan.

En este sentido, el coordinador del grupo de investigación de Polímeros y Materiales Avanzados de este centro universitario castellonense, el doctor Julio José Suay, explica que el proceso consiste en "cubrir el implante con un recubrimiento biodegradable que, al entrar en contacto con el hueso, se disuelve". Durante esta técnica se liberan compuestos de silicio y otras moléculas bioactivas que "inducen la generación del hueso", añade.

Este hallazgo, enmarcado dentro del proyecto 'Soldent Suay', ha sido fruto de la colaboración de la Universidad Jaume I, la Universidad del País Vasco y la compañía Ilerimplant. Además, también ha participado el Ministerio de Economía y Competitividad.

El paso a tomar ahora será una evaluación clínica "con el fin de obtener el producto sanitario comercializable dentro de dos o tres años", concluyen los expertos.

Las mujeres que siguen el tratamiento correcto para el hipotiroidismo pueden quedarse embarazadas

Las mujeres que padecen hipotiroidismo y que están tratadas correctamente pueden quedarse embarazadas, aunque tienen que consultar con un médico para ajustar la dosis de tiroxina y para iniciar los suplementos de yodo, ácido fólico y vitamina B12, según la web 

'www.cuidatutiroides.com', comunidad concebida para la concienciación y sensibilización sobre trastornos de tiroides, hipotiroidismo e hipertiroidismo de la compañía químico-farmacéutica Merck y la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN).

Sobre si la afectada puede dar el pecho a su hijo, expertos que han participado en la elaboración de los contenidos de la web han asegurado que la lactancia no está contraindicada, aunque la mujer padezca una alteración de la glándula tiroides y esté sometida a tratamiento farmacológico para el hipotiroidismo.

"Lo que es fundamental es que el hipotiroidismo esté tratado, debido a que la presencia de la hormona tiroidea es requisito fundamental para que se inicie la producción de leche", precisan.

Por otro lado, descartan que esta disfunción esté relacionada con la aparición de obesidad, aunque ha precisado que, al producirse una disminución de actividad en el metabolismo de la mujer, se puede producir un posible aumento de peso.

"El hipotiroidismo está controlado, unido a un estilo de vida saludable, ejercicio moderado y una dieta adecuada, la persona afectada mantendrá su peso y actividad normal", señalan.

El hipotiroidismo causa síntomas físicos y psicológicos pero, en cualquier caso, su tratamiento no implica graves efectos colaterales. "El tratamiento del hipotiroidismo no tiene ningún efecto colateral o indeseable y es seguro a todas las edades, con el adecuado control y seguimiento médico del mismo", dicen.

Otro de los mitos de esta disfunción pasa por no hacerse más controles tras el diagnóstico. Sin embargo, los controles periódicos son necesarios para detectar cualquier variación en la TSH --la hormona de la hipófisis que regula la función tiroidea--.

Por esa razón, siempre hay que hacer los controles periódicos, al menos una vez al año, o a las 6-8 semanas si lo solicita el médico. "Es importante, para los pacientes recién diagnosticados, que tengan paciencia durante los primeros meses, porque el tratamiento del hipotiroidismo tarda un tiempo en regularizarse", apuntan.

Sobre si la soja causa hipotiroidismo, este experto ha descartado este hecho. "Lo que de verdad ocurre es que la soja interfiere en la capacidad de absorción intestinal de hormona tiroidea en el tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo", concluyen.

El hipotiroidismo es una de las disfunciones que pueden afectar a la glándula tiroides. Este pequeño órgano, ubicado en el cuello y con forma de mariposa, es el encargado de controlar nuestro metabolismo. Produce, almacena y libera hormonas tiroideas, fundamentales para el buen funcionamiento de nuestros órganos y tejidos.

Cada año se producen en España unos 100.000 accidentes cerebrovasculares

Cada año se producen en España unos 100.000 casos de accidentes cerebrovasculares, lo que supone 187 por cada 100.000 habitantes, tal y como ha evidenciado el estudio 'Iberbictus', que ha realizado el Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y que ha presentado en su LXIV Reunión Anual.

   Este trabajo epidemiológico nacional, publicado en la revista 'Cerebrovascular Diseases' e iniciado hace siete años, ha recogido los casos de ictus atendidos en los centros sanitarios de Lugo, Segovia, Toledo, Almería y Palma de Mallorca.

   Todos los casos detectados en ellos han sido revisados por neurólogos y estudiados por neuroimagen, lo que "ha permitido su apropiada clasificación", explica el coordinador del Comité Científico del estudio, el doctor Jaime Díaz Guzmán.  

   Gracias a ello, se ha podido constatar que existe una mayor incidencia en hombres que en mujeres. Además, se conoce que la incidencia de los ataques isquémicos transitorios ronda los 30 casos por 100.000 habitantes, mientras que la del ictus estaría en 150 casos por 100.000 habitantes.

   Por otra parte, de todos los casos diagnosticados de ictus, el estudio 'Iberictus' ha reflejado que el 80 por ciento son de naturaleza isquémica, mientras que el 20 por ciento restante son hemorrágicos. La explicación a los primeros la encuentran los expertos con mayor frecuencia "en la aterotrombosis o en otras enfermedades cardiacas capaces de generar embolias".

   Para Díaz Guzmán, el hecho de que estas cifras aumenten con la edad es "de especial importancia" en España, ya que tiene una pirámide demográfica "marcada por un progresivo y llamativo envejecimiento poblacional". Debido a ello, sostiene que es "esperable" que, en un futuro cercano, se produzca un agravamiento "de este ya importante problema de salud pública".

   En la actualidad, las enfermedades cerebrovasculares "suponen en España la primera causa de muerte en las mujeres" y la segunda en hombres, indica. Además, "significan la primera causa de discapacidad adquirida en la vida adulta", concluye el especialista de la SEN.

Las células T maduras pueden cambiar su función para controlar infecciones

Una nueva investigación demuestra por primera vez que las células CD4 maduras+ ayudantes pueden ser reprogramadas para convertirse en asesinas de infecciones, igual que los linfocitos T CD8 +. Los hallazgos, publicados en la revista 'Nature Immunology', son fruto de la investigación de un equipo de científicos dirigido por Ichiro Taniuchi, del Centro RIKEN de Alergia e Inmunología (VCR) en Japón, y Hilde Cheroutre, del Instituto de Alergia e Inmunología La Jolla (LIAI), en Estados Unidos. 

   El equipo mostró en ratones transgénicos que las células T maduras CD4 + ayudantes que han perdido el factor de transcripción ThPOK expresan genes específicos de linfocitos T CD8 + tras la exposición a un estímulo específico del medio ambiente, por ejemplo en el intestino. Esto las convierte en células asesinas que podrían actuar para controlar la infección.

   Linfocitos T CD4 + ayudantes y CD8 + asesinos son actores importantes en el mecanismo de defensa del cuerpo contra las infecciones. Los linfocitos T CD4 + normalmente sólo ayudan a otras células del sistema inmune durante una infección, mientras que los linfocitos T CD8 + son los actores principales en la eliminación de las células infectadas.

   Ambos tipos de células se generan en el timo, un órgano del sistema linfático donde sus precursores tempranos se desarrollan primero en las células que llevan ambos marcadores CD4 y CD8. Estas células CD4 + y CD8 + se diferencian después en células portadoras de cualquiera de los marcadores CD4 o CD8 y toman un papel ayudante (CD4 +) o asesino (CD8 +).

   El ThPOK es un factor de transcripción que se sabe que juega un papel crucial en la determinación del destino de los linfocitos T en el timo. Reprime los genes específicos para células CD8 + en los precursores de las células T auxiliares y evita que estas células se diferencien en células CD8 + asesinas. La expresión de ThPOK continúa en las células T CD4 + maduras auxiliares y se reprime en células maduras CD8 +.

   En el estudio, Taniuchi, Cheroutre y sus colegas muestran que la desactivación de ThPOK en células maduras T CD4 + vuelven a soportar ambos marcadores CD4 y CD8 en el intestino del ratón. Mediante el análisis de ARN extraído de ThPOK-negativas CD4 + CD8 +, los investigadores demostraron que las células expresan diferentes células CD8 + específicas de los genes que codifican las proteínas para la citólisis y que efectivamente se diferencian en células CD8 + T asesinas.

   "La inesperada plasticidad de las células T maduras CD4 + a diferenciarse en células CD8 + expande las capacidades funcionales de las células T CD4 +, en particular las funciones de protección, y proporciona al sistema inmunitario una alternativa como mecanismo de protección", resumen los autores. A su juicio, estas células pueden ser reclutadas para ayudar en la respuesta inmune, por ejemplo, en la piel o las mucosas, donde la rápida eliminación de las células infectadas es crucial.

Desarrollan un chip para diagnosticar el trastorno por déficit de atención e hiperactividad

Investigadores de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) han desarrollado un ADNchip que podría mejorar el diagnóstico y la terapéutica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), uno de los más comunes que afectan a la infancia.

   En la tesis titulada 'Desarrollo de un sistema de genotipado para la aplicación en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y su farmacogenética', la investigadora Alaitz Molano, licenciada en bioquímica y doctora en farmacología por la UPV/EHU, explica que el TDAH tiene una prevalencia del 8 al 12 por ciento entre la población infanto-juvenil mundial, de los cuales el 50 por ciento mantiene los síntomas en la edad adulta.

   El trabajo planteado tiene la finalidad de desarrollar y validar clínicamente una herramienta de genotipado que pueda ayudar a confirmar el diagnóstico, a predecir la evolución, y a elegir el tratamiento farmacológico más adecuado en cada caso.

   Para ello, Molano estudió la asociación de polimorfismos genéticos (variaciones en la secuencia de ADN entre diferentes individuos) con el TDAH. "Buscamos en la bibliografía todas las asociaciones que se habían descrito previamente, en todo el mundo, e hicimos un estudio clínico, para ver si esos polimorfismos también se daban en la población española; porque las asociaciones genéticas varían mucho de unas poblaciones a otras", ha explicado.

   Según añade, los niños con TDAH tienen dificultades en la atención mantenida y no terminan las tareas asignadas, distrayéndose frecuentemente. Además, pueden mostrar comportamientos impulsivos y presentan una actividad excesiva e inapropiada en el contexto en que se encuentran, presentando gran dificultad para inhibir sus impulsos.  

   "Todos estos síntomas afectan gravemente a la vida social, académica y laboral del individuo y causan un gran impacto en sus familias y entorno cercano", comenta Molano.

   Tras analizar unas 400 muestras de saliva de pacientes de TDAH y otras 400 muestras de controles sanos sin antecedentes de enfermedades psiquiátricas, Molano halló 32 polimorfismos asociados tanto al diagnóstico de TDAH como a la evolución del trastorno.

   A consecuencia de ese estudio, ha propuesto un DNAchip con esos 32 polimorfismos, que se podría actualizar con nuevos polimorfismos, como herramienta tanto para el diagnóstico como para el cálculo de susceptibilidad genética a diferentes variables (presentar buena respuesta a fármacos, normalización de los síntomas, etc).

   Por otro lado, el estudio ha confirmado la existencia de los tres subtipos del TDAH: inatento, hiperactivo y combinado. "Se ve que, en base a la genética, son diferentes los niños que pertenecen a un subtipo o a otro", explica Molano.

   Molano espera que esta herramienta llegue a las clínicas: "El proyecto fue financiado por Progenika Biopharma y la farmacéutica JUSTE SAFQ, pero tenemos además 10 colaboradores clínicos de centros públicos y privados de España, y es complicado poner a todos de acuerdo en cuanto a patentes, comercialización, etcétera. Pero nuestra idea es que se llegue a comercializar y que tenga buena aceptación", concluye.

Investigadores descubren el reloj viral de la gripe

Científicos de la Facultad de Medicina de Icahn en el Hospital Monte Sinaí de Nueva York (Estados Unidos) han descubierto que el virus de la gripe sabe cuánto tiempo tiene para multiplicar, infectar otras células y extenderse a otro ser humano. Si se abandona una célula demasiado pronto, el virus es muy débil y si sale demasiado tarde, el sistema inmune tiene tiempo de matarlo, por lo que este reloj interno viral proporciona una plataforma de diseño novedoso para la vacuna contra la gripe y podría conducir a nuevos medicamentos antivirales.

   La investigación, dirigida por Benjamin tenOever, profesor de Microbiología en el Monte Sinaí y publicada este jueves en la revista 'Cell Reports', ha puesto de relieve que con sólo diez componentes principales, el virus necesita robar la mayor parte de sus recursos a partir de la célula humana con el fin de multiplicarse. Durante este proceso, el virus a menudo hace varios viajes "alarmas" que permiten a nuestro sistema inmunológico detectarlo y luego eliminarlo.

   La hipótesis del doctor tenOever es que el virus debe tener un mecanismo para el seguimiento de la cantidad de tiempo que tiene para robar esos recursos antes de que los resortes del sistema inmunológico entren en acción. Si el virus se mueve demasiado rápido, no tendrá tiempo de multiplicarse y si se mueve demasiado lento, será detenido por la respuesta inmune, por lo que el objetivo es saber cómo el virus conoce exactamente la cantidad de tiempo que necesita para multiplicarse y propagarse.

   "Sabíamos que el virus necesita cerca de ocho horas en una célula para crear suficientes copias de sí mismo para seguir difundiendo antes de que la alarma antiviral de la célula se ponga en marcha --dijo el Dr. tenOever--. En un nivel más amplio, el virus necesita dos días de actividad continua para infectar células suficientes que permitan difundirse a otro ser humano. Queríamos aprovechar el reloj interno de la gripe y encontrar una manera de desmontarlo para evitar la propagación del virus".

   El doctor tenOever y su equipo examinaron los procesos que controlan el momento de la infección y descubrieron que, al basarse en un capricho en nuestra biología celular, el virus acumula lentamente una proteína en particular que necesita para salir de la célula y propagarse a otras células y, finalmente, otros seres humanos, justo a tiempo antes de que el sistema inmunológico se active.

   Por ello, los investigadores manipularon el "contador", haciendo que el virus adquiera esta proteína demasiado rápido, lo que causó que la gripe saliera de la célula demasiado rápido y no tuviera tiempo de propagarse. El siguiente paso fue manipular el proceso para hacer que la gripe adquiriese esa proteína demasiado lentamente, dando tiempo al sistema inmune a iniciar una respuesta antes de que el virus pudiera escapar, matando así el virus y previniendo la infección.

Los genes y sus "etiquetas" reguladoras conspiran para promover la artritis reumatoide

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) y del Instituto Karolinska (Suecia) han encontrado al analizar el genoma completo de los genes y sus etiquetas reguladoras en pacientes de enfermedad común una clara función de las etiquetas reguladoras en la mediación del riesgo genético para la artritis reumatoide (AR), según publica 'Nature Biotechnology'. Los autores sospechan que su método experimental se puede aplicar para predecir factores de riesgo similares a otras enfermedades comunes, infecciosas, como la diabetes tipo 2 y enfermedades del corazón.

   Los científicos dicen que su estudio sirve de puente entre toda la secuenciación genética del genoma y las enfermedades que no tienen una causa genética simple o directa. La mayoría de los cambios genéticos asociados con la enfermedad no se producen en las regiones codificantes de proteínas de ADN, sino en sus regiones reguladoras, explica Andrew Feinberg, profesor de Medicina Molecular y director del Centro de Epigenética del Instituto de Ciencias Básicas Biomédicas de la Escuela Universitaria de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

   "Nuestro estudio muestra cómo la genética y epigenética pueden trabajar juntas para causar la enfermedad", dice. Según Feinberg, se sabe que varias mutaciones de ADN confieren un riesgo para la artritis reumatoide, pero parece que hay factores adicionales que inhiben o aumentan el riesgo, entre ellos,  "etiquetas" químicas que se unen a secuencias de ADN, que forma parte de un sistema epigenético que ayuda a regular cuándo y cómo las secuencias de ADN se utilizan para crear las proteínas y cómo afectan a la aparición o el progreso de la enfermedad.

   Para complicar las cosas, Feinberg apunta que la fijación de las etiquetas de secuencias particulares de ADN puede en sí ser regulada por genes. "Los detalles de las causas de una secuencia particular para ser marcados no están claros, pero parece que algunos eventos de marcado dependerá de ciertas secuencias de ADN. En otras palabras, los eventos de marcado están bajo control genético", dice. Otros episodios de marcado, sin embargo, parecen depender de procesos celulares y los cambios ambientales, algunos de los cuales pueden ser el resultado, en lugar de la causa, de la enfermedad.

   Para separar estos dos tipos de eventos de marcado, los investigadores catalogaron las secuencias de ADN y sus patrones de marcado en las células blancas de la sangre de más de 300 personas con y sin una forma de artritis reumatoide y filtraron las etiquetas que no parecen afectar al riesgo de la enfermedad. Por ejemplo, si las etiquetas fueron vistas en la misma secuencia de ADN en aquellas personas con y sin artritis, se asumió que las etiquetas de estos sitios eran irrelevantes para la causa o el desarrollo de la enfermedad.

   Luego, de entre las etiquetas correspondientes a artritis reumatoide, se redujo en las etiquetas en cuya colocación parecía ser dependiente de secuencia de ADN. Por último, se aseguraron de que las secuencias de ADN que se identificaron fueron más prevalentes en los pacientes con la enfermedad, de esta manera, se crea una lista de secuencias de ADN asociadas con alteraciones de los patrones de ADN marcados, ambos asociados con la artritis.

   En última instancia, el equipo identificó diez sitios de ADN que fueron etiquetados de manera diferente en los pacientes con AR y cuyo etiquetado pareció afectar el riesgo para la artritis. Nueve de ellos estaban dentro de una región del genoma que se sabe que juegan un papel importante en las enfermedades autoinmunes, mientras que el décimo fue en un gen que nunca antes había sido asociado con la enfermedad.

   "Puesto que la artritis reumatoide es una enfermedad en la que el sistema inmunológico del cuerpo se ataca a sí mismo, los tratamientos actuales a menudo implican la supresión de todo el sistema inmune, lo que puede tener graves efectos secundarios", explica Feinberg. Por ello, entiende que los resultados de este estudio pueden permitir a los médicos apuntar directamente a los genes culpables y/o sus etiquetas.

   "Nuestro método nos permite predecir qué sitios de etiquetado son los más importantes en el desarrollo de una enfermedad. En este estudio, se buscaron sitios de etiquetado bajo control genético, pero las etiquetas similares pueden ser provocadas por exposiciones ambientales, como fumar, así que hay muchas aplicaciones para este tipo de trabajo", dice Yun Liu, investigador principal del proyecto.

Identifican células en la leucemia con un metabolismo más lento que en otros tumores que la hacen tan agresiva

Científicos del Centro Médico de la Universidad de Rochester (Reino Unido) han identificado una nueva razón por la que la leucemia mieloide aguda, uno de los cánceres más agresivos, es tan difícil de curar: un subconjunto de células que conducen a la enfermedad parecen tener un metabolismo mucho más lento que la mayoría de las células de otros tumores.

   Este metabolismo más lento protege a las células de la leucemia en muchos aspectos importantes y les permite sobrevivir mejor, pero los investigadores también encontraron una droga experimental adaptada a este estado metabólico único y comenzaron a probar su capacidad para atacar la enfermedad, según informan los autores en las revista 'Cell Stem Cell'.

   Como resultado de ello, uno de los autores, Craig T. Jordán, profesor en el 'James P. Wilmot Cancer Center' en la Universidad de Rochester, trabaja en la formación de una sociedad con un fabricante de fármacos para llevar a cabo pruebas adicionales en este campo. El compuesto en estudio de laboratorio se ha utilizado ya en los ensayos clínicos.

   "Atacar el metabolismo de las células madre de la leucemia es un enfoque único que creemos que tiene el potencial de ser ampliamente aplicada a varias formas de leucemia", dijo Jordan. En su opinión, lo interesante del trabajo es que se han identificado los medicamentos que se están desarrollando para su uso clínico, por lo que espera que haya pronto "un potencial significativo para mejorar la atención de pacientes con leucemia".

   El investigador principal, Eleni Lagadinou, dijo que cuando el equipo descubrió que el metabolismo de las células madre de la leucemia era tan diferente del resto de las células tumorales, se centraron sus esfuerzos en exactamente cómo funciona el proceso. En concreto, se vio que las células madre de la leucemia generan toda la energía que necesitan en una potencia celular llamado mitocondria, por medio de un proceso único, conocido como fosforilación oxidativa.

   En contraste, otras células cancerosas y las células madre normales se basan también en una fuente de combustible segunda, conocida como la glucólisis, para generar energía. Con esta nueva información, los investigadores exploraron las vías involucradas en la fosforilación oxidativa, con la mirada puesta en la búsqueda de un talón de Aquiles para detener el proceso, y  descubrieron que un gen importante, BCL-2, es elevado y central para la producción de energía de las células madre de la leucemia.

   El equipo también sabía que las drogas que inhiben BCL-2 se encuentran en diversas etapas de desarrollo en la industria farmacéutica, por lo que los científicos descubrieron dos compuestos y los pusieron a prueba en muestras de leucemia humana. Sus hallazgos mostraron que las drogas dejaban preferentemente muertas y metabólicamente inactivas las células madre leucémicas más lentas.

   La leucemia es conocido por su capacidad para permanecer en estado latente durante largos períodos, a pesar del tratamiento, pero de repente empezar otro asalto. "Este tratamiento es prometedor hacia una subpoblación de células leucémicas latenteso que está relativamente al margen de las drogas convencionales", celebró Lagadinou, para quien también es importante observar que las células normales no fueron afectadas por los compuestos, "ya que pueden utilizar vías alternativas para generar energía".

La pérdida de peso es clave para expulsar el parásito en una infección intestinal

Científicos de la Universidad de Manchester (Reino Unido) han descubierto que la pérdida de peso observada durante una infección intestinal por un gusano es realmente beneficiosa en la lucha contra el parásito. Los resultados, publicados este jueves en la revista 'Plos Pathogens', muestran que el sistema inmune secuestra las vías de alimentación natural causando la pérdida de peso, lo que impulsa nuestros mecanismos de defensa por el camino correcto para expulsar los parásitos.

 

   La investigación, una colaboración entre el profesor Richard Grencis, del Grupo de Inmunología de Manchester, y el profesor John McLaughlin, de la Escuela de Medicina Traslacional, estudiaron ratones que carecían de células del sistema inmune y la alimentación de las hormonas durante una infección del gusano Trichinella spiralis. Las células T ayudantes del sistema inmune del ratón respondieron aumentando los niveles de la hormona colecistoquinina de alimentación para causar una reducción en el peso y los depósitos de grasa.

   Esto redujo los niveles de la hormona de la grasa producida por la hormona leptina, que pueden influir en la respuesta inmune. Para ver si esta reducción de la leptina fue beneficioso, los investigadores restauró los niveles de leptina durante la infección por gusanos y vieron que los ratones tratados no dieron la respuesta correcta inmune al parásito lo que provocó una expulsión retardada del gusano.

   Esta investigación, realizada por el investigador postdoctoral del Grupo de Inmunología de la Universidad de Manchester John Worthington, se limita a ratones por lo que su relevancia para los seres humanos no está clara. Sin embargo, las infecciones intestinales parasitarias son muy comunes en todo el reino animal, incluidos los ratones, por lo que los autores concluyen que el estudio "proporciona nuevos conocimientos sobre cómo funciona el sistema inmunológico con las vías de alimentación durante la inflamación intestinal y puede ayudar a diseñar nuevas estrategias para ayudar a las personas con infecciones parasitarias".

Descubren una habilidad oculta de las bacterias que puede facilitar las terapias con células madre

Investigadores de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) han descubierto que las bacterias son capaces de cambiar la composición de las células nerviosas de forma que toman las propiedades de las células madre. Dado que las células madre pueden desarrollarse en cualquiera de los diferentes tipos de células que hay en el cuerpo, incluyendo el hígado y las células del cerebro, imitar este proceso podría ayudar a la investigación en una amplia gama de condiciones degenerativas.

   Los científicos hicieron el descubrimiento estudiando las bacterias que causan la lepra, una enfermedad neurodegenerativa infecciosa. El estudio, llevado a cabo en ratones y publicado en 'Cell', encontró que en las etapas tempranas de la infección, las bacterias fueron capaces de protegerse del sistema inmunológico del cuerpo escondiéndose en las células nerviosas, conocidas como células de Schwann o células gliales, y cuando la infección se estableció completamente, las bacterias fueron capaces de convertir las células nerviosas en células madre.

   Al igual que las células madre normales, estas células eran pluripotentes, lo que significa que podrían convertirse en otros tipos de células, por ejemplo células musculares, lo que permitió a las bacterias propagarse por los tejidos del cuerpo, explican los investigadores. Además, las células madre generadas por bacterias también pueden secretar proteínas especializadas, llamadas quimiocinas, que atraen a las células inmunes, que a su vez recogen las bacterias y la propagación de la infección.

   Los científicos creen que estos mecanismos, utilizados por las bacterias de la lepra, podría existir en otras enfermedades infecciosas. El conocimiento de esta táctica recientemente descubierta que utilizan las bacterias para propagar la infección podría ayudar a la investigación para mejorar los tratamientos y el diagnóstico precoz de las enfermedades infecciosas.

   "Hemos encontrado una nueva arma en el arsenal de una bacteria que le permite difundirse de manera efectiva en el cuerpo mediante la conversión de las células infectadas a las células madre. Una mayor comprensión de cómo ocurre esto podría ayudar a la investigación para el diagnóstico más temprano de enfermedades infecciosas bacterianas, como la lepra", explica el director de la investigación, Anura Rambukkana, del Centro de Medicina Regenerativa de la Universidad de Edimburgo.

   En la investigación, llevado a cabo en los laboratorios de la Universidad de Edimburgo y la Universidad Rockefeller y financiada por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, se demostró que cuando una persona infectada de células de Schwann se reprograma para convertirlas como células madre, pierde la función de las células de Schwann para proteger las células nerviosas, que transmiten señales al cerebro, lo que lleva a dañar los nervios.

   Según Rambukkana esto es "muy interesante", ya que es la primera vez que se ve que las células del tejido funcional adultas pueden ser reprogramadas en células madre por una infección bacteriana natural, que además no conlleva el riesgo de crear células tumorales. "Potencialmente se podrían utilizar las bacterias para modificar la flexibilidad de las células, convirtiéndolas en células madre y luego utilizar los antibióticos estándar para matar las bacterias completamente de modo que las células puedan ser trasplantadas de forma segura al tejido que ha sido dañado por una enfermedad degenerativa", adelanta.

La administración de hierro mejora el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

La administración de hierro por vía intravenosa ayuda al tratamiento de la insuficiencia cardiaca, al mejorar la calidad de vida de los enfermos gracias a la reducción de los síntomas de esta enfermedad, según los resultados de un estudio internacional que ha liderado el Hospital del Mar de Barcelona.

   La investigación, que publica la revista 'Europan Heart Journal', se ha realizado en 459 pacientes de 75 centros sanitarios de Europa y Argentina, a quienes se administraron inyecciones semanales de un compuesto rico en hierro para revertir el déficit que sufrían.

   A un tercio se les administró placebo, y el seguimiento de ambos grupos se ha prolongado durante 24 meses, por lo que el Hospital del Mar asegura que los pacientes tratados con hierro muestran "mejoras muy significativas" en comparación con los que no.

   Fatiga, inflamación de las extremidades y falta de aire al realizar esfuerzos son algunas de las consecuencias de la insuficiencia cardiaca, síntomas que se derivan de la incapacidad del organismo de absorber y almacenar correctamente hierro.

   El trabajo propone una nueva línea terapéutica y, según los resultados presentados, la mitad de los pacientes tratados con hierro intravenoso notan las mejoras cuatro semanas después.

   El estudio se ha basado en la percepción subjetiva sobre su salud de los mismos pacientes, que ya presentaban un déficit de hierro, ha explicado el coordinador del programa de insuficiencia cardiaca del Hospital del Mar, José Comín, quien ha defendido que el estudio "demuestra que corregir este déficit implica una mejora de todas las dimensiones de la calidad de vida de los pacientes".

  El Hospital del Mar creó la primera unidad de insuficiencia cardiaca de España, y el programa implementado en el centro ha permitido disminuir la mortalidad en un 45%, reducir los reingresos en un 40% y las estancias hospitalarias en un 25%, ha precisado el hospital en un comunicado.    El tratamiento incluye la coordinación entre los equipos médicos y de enfermería para el seguimiento intensivo del paciente, así como la autorresponsabilización de éste en el cuidado de su dolencia.

España registrará en 2020 su pico de casos de cirrosis y cáncer hepático

España registrará a partir de 2020 su pico de incidencia de cirrosis y cáncer de hígado como consecuencia del aumento de casos de hepatitis vírica que se produjo durante la década de los 80, que en muchos casos no han sido diagnosticados a tiempo y han propiciado la aparición de sendas enfermedades.

   Así lo ha destacado el doctor José Luis Calleja, del Servicio de Gastroenterología y Hepatología del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda, en Madrid, con motivo de la finalización de la campaña 'Hola soy tu hígado' realizada por la Cruz Roja Española, en colaboración con Janssen.

   El problema de las hepatitis víricas, tanto la A, B o C, es que son totalmente asintomáticas, ha lamentado este experto, lo que hace que puedan pasar totalmente inadvertidas en caso de no detectarse hasta desarrollar cirrosis.

   Su pico de incidencia se produjo en España en la década de los 80, propiciada tanto por mantener relaciones sexuales sin protección, caso de la hepatitis B, como porque la hepatitis C no se conoció hasta los 90, lo que hizo que hubiera quienes se infectaran por transfusiones de sangre, contacto por drogas por vía parenteral, etcétera.

   "Si se tiene en cuenta que han de pasar 10 años para que se desarrolle una hepatitis crónica, 20 para que se produzca una cirrosis y 30 para desarrollar un cáncer, estamos en la fase en la que, de esos pacientes no diagnosticados ni tratados, están evolucionando y a partir de 2020 llegarán a esa fase en la que empiecen a tener síntomas y pueda ser muy tarde", ha recordado.

   Por eso, este experto ha insistido en la importancia que conlleva la detección precoz de estas infecciones, incluso aunque hayan pasado muchos años del contagio, porque "si se consigue detectar la enfermedad ahora, que es asintomática, se evitará el empeoramiento de la enfermedad más adelante".

   En este sentido, ha mostrado su satisfacción por campañas como las de Cruz Roja, con las que concienciar a la población y recordar que "con un sencillo test en sangre se puede saber si uno tiene la enfermedad".

   "Hay que avisar a la población de que si han tenido factores de riesgo conocidos, que sean obesos, tomen alcohol o hayan tenido posibilidad de contagio, que hayan recibido una transfusión antes de los 90, hayan tomado drogas por vía parenteral o se hayan hecho un tatuaje o 'piercing' en lugares de no reconocida fiabilidad, deberían consultar con su médico para saber si pueden estar afectados por esta enfermedad", ha advertido.

   Además, ha recordado que, en el caso de la hepatitis C el tratamiento es "finito" y dura entre seis meses y un año, mientras que con el de la hepatitis B "no se cura pero se mantiene negativo el virus".

La migraña con aura puede provocar problemas cardiacos en las mujeres

Las mujeres que tienen migrañas con aura (a menudo trastornos visuales como luces destellantes) pueden ser más propensas a tener problemas con su corazón y los vasos sanguíneos y aquellas que usan nuevos anticonceptivos tienen mayor riesgo de coágulos de sangre, según concluyen dos estudios divulgados este martes y que serán presentados en la 65 reunión anual de la Academia Americana de Neurología, que se celebrará en San Diego (Estados Unidos) del 16 al de 23 marzo.

   El primer estudio, en el que participaron 27.860 mujeres, de las cuales 1.435 tenían migraña con aura, mostró que esta condición es una fuerte colaboradora para el desarrollo de eventos cardiovasculares como ataque cardiaco y accidente cerebrovascular. Durante la investigación de 15 años, que examinó la contribución relativa de los diversos factores de riesgo vascular a estos eventos cardiovasculares mayores, hubo 1.030 casos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o muerte por causa cardiovascular.

   "Después de la presión arterial alta, la migraña con aura fue el segundo contribuyente más fuerte al riesgo de ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares", resumió el autor del estudio, Tobias Kurth, del Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica en Burdeos (Francia), el Hospital Brigham y de Mujeres en Boston (Estados Unidos) y miembro de la Academia Americana de Neurología. Este experto destacó que esta condición se sitúa por delante de la diabetes, el tabaquismo, la obesidad y los antecedentes familiares en la enfermedad cardiaca temprana.

   Kurth advirtió que aunque las personas con migraña con aura tienen un mayor riesgo no quiere decir que todas las personas con esta dolencia tendrán un ataque al corazón o un derrame cerebral, además de resaltar que los individuos con migraña con aura pueden reducir el riesgo de la misma manera que hacen otros, dejando de fumar, manteniendo baja la presión arterial y un peso adecuado, así como haciendo ejercicio.

   El segundo estudio observó a mujeres con migraña con y sin aura que estaban tomando dos nuevos anticonceptivos como el parche anticonceptivo y el anillo vaginal, entre otros. De las 145.304 mujeres que usaron los anticonceptivos, 2.691 tenían migraña con aura y 3.437 estaban diagnosticadas de migraña sin aura.

   Las primeras tenían más probabilidades de haber experimentado complicaciones por coágulos sanguíneos tales como trombosis venosa profunda con todos los tipos de anticonceptivos que las segundas. Así, el 7,6 por ciento de las mujeres con migraña con aura que utilizan una nueva generación de anticonceptivos hormonales combinados habían registrado trombosis venosa profunda en comparación con el 6,3 por ciento de las mujeres con migraña sin aura, pero el momento de los dos eventos no queda claro.

   La aparición de complicaciones por coágulo de sangre también fue mayor en las mujeres con migraña que tomaron anticonceptivos que las mujeres que toman los anticonceptivos que no tenían migraña. "Las mujeres que tienen migraña con aura deben asegurarse de incluir esta información en su historia clínica y hablar con sus médicos acerca de los riesgos más elevados de los nuevos anticonceptivos, dada su condición", dijo el investigador Shivang Joshi, del Hospital de Boston y miembro de la Academia Americana de Neurología.