El contraste del cáncer de piel y la exposición al sol

NUEVA YORK.- Hay mucha conciencia pública sobre los peligros del cáncer a la piel, pero mucho menos sobre los beneficios de la exposición al sol. Nuestra piel no es solo una cubierta pasiva e inerte. Tomar sol le permite al cuerpo producir vitamina D investigaciones más recientes sugieren que cuando hay exposición a la luz solar, la piel ayuda a regular la presión arterial.

Es posible que las recomendaciones actuales para mantenerse alejados del sol sean contraproducentes para las personas de piel más oscura, que tienen un menor riesgo de cáncer de piel y un mayor riesgo de hipertensión.

En EE.UU., los afroamericanos son mucho más propensos que los blancos, asiáticos o hispanos a tener hipertensión y sufren un riesgo desproporcionado de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. Los médicos han evaluado muchas explicaciones potenciales (estrés, dieta, genes) y una que se pasa por alto desde hace mucho tiempo es cada vez más probable: la falta de exposición al sol.

Los científicos han descubierto que las personas con niveles más altos de vitamina D tienen una presión arterial más baja, pero algunos ahora piensan que la vitamina D no es el principal impulsor de la presión arterial, sino que la luz solar regula la vitamina D y la presión arterial a través de mecanismos separados. En cuyo caso, los suplementos de vitamina D no servirán como un sustituto completo de la luz solar.

La sal fue considerada durante mucho tiempo el principal culpable de la presión arterial alta, ya que puede elevar la presión arterial a niveles peligrosos en personas que ya tienen hipertensión crónica. Sin embargo, no está claro que la sal cause el problema crónico en primer lugar.

La conexión entre la exposición al sol y la presión arterial surgió el mes pasado en una noticia ampliamente compartida para la revista Outside titulada "¿Is Sunscreen the New Margarine? (’¿Es el protector solar la nueva margarina?"). La historia comparó "la aplicación servil de SPF 50" con los cigarrillos "Marlboro 100". 

Esto es engañoso porque los Marlboro y la margarina son malos para las personas, mientras que el protector solar puede ser bueno para algunas personas para usarlo algunas veces.

La historia inspiró una reacción violenta y no logró convencerme de omitir la protección solar, pero lo que más me llamó la atención fue un tema secundario: la sugerencia de que las recomendaciones actuales para evitar el sol son racistas. 

No hay evidencia de malicia absoluta detrás del consejo. Es muy probable que sea simplemente un producto de dermatólogos que tienden a centrarse en las enfermedades de la piel. La presión arterial es para otras especialidades. Los dermatólogos ven el daño de la exposición al sol, pero no mucho beneficio. 

Los médicos centrados en la presión arterial no pensaban en absoluto en la exposición al sol. Y así, el resultado neto para las personas de piel más oscura podría ser un mal consejo sobre la exposición al sol y un consejo irrelevante sobre la presión arterial.

Desde una perspectiva evolutiva, la piel humana se adaptó bien al soleado continente africano. La piel más clara evolucionó como una adaptación parcial a la vida en latitudes más altas, lo que permite a las personas obtener más vitamina D con menos sol. No obstante, ninguno de nosotros está perfectamente adaptado para vivir donde los inviernos son fríos y oscuros.

Para ponerme al día sobre la piel y el sol, consulté con una de las expertas del mundo, la profesora de antropología de Penn State, Nina Jablonski. Es autora de "Skin: A Natural History", y colabora con Richard Weller, la fuente principal de la historia de la revista Outside.

Ella dijo que saltarse el protector solar no es la respuesta. Cualquier persona, sin importar el color, puede sufrir daños en el ADN de las células de la piel si vive en un lugar alto en el hemisferio norte la mayor parte del invierno y luego de repente viaja a México o Costa Rica y no protege su piel. 

El shock repentino parece ser peor que la exposición constante: las personas que trabajan al aire libre tienen menos probabilidades que los trabajadores de oficina de padecer cáncer de piel mortal. Pero no todos estamos hechos para trabajar al aire libre. Y mientras que los cánceres de piel mortales son raros, el tipo no mortal puede ser complicado de eliminar, especialmente del rostro.

Es probable que haya un punto ideal para la exposición al sol, dijo Jablonski, que equilibraría los riesgos y los beneficios. Ese punto será diferente para las personas de piel más oscura que para aquellos con tonos de piel medios, y aún será diferente para los de piel más clara. 

Y sí, dijo, la necesidad de una mayor cantidad de luz solar podría explicar, al menos en parte, el hecho de que los estadounidenses de África sufren desproporcionadamente de hipertensión.

Dicho esto, durante la mayor parte del año, correr afuera con la piel expuesta no es muy divertido en los climas del norte como Detroit, Boston o Chicago. Más allá de eso, el sol de otoño e invierno se encuentra en un ángulo desfavorable. 

Ese sol bajo no nos calienta, y la atmósfera filtra la mayoría de las longitudes de onda beneficiosas. Tal vez algún día la tan difamada cama bronceadora se reconozca de manera responsable, optimizada para mejorar la presión arterial y ayudar a estimular la producción natural de vitamina D. 

Y para esas vacaciones de invierno o viaje de esquí, todavía habrá un lugar para el protector solar.

¿Qué pruebas ayudan a detectar el cáncer de forma precoz?

MADRID.- Al menos un tercio de todos los casos de cáncer pueden prevenirse con evitar la exposición a los diversos factores de riesgo, según la Organización Mundial de la Salud. En caso de que aparezca la enfermedad, es necesario un diagnóstico temprano mediante pruebas médicas para establecer un tratamiento lo antes posible. La Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) recuerda que durante las primeras fases el cáncer no se manifiesta, es asintomático.

Las diversas pruebas que pueden realizarse, por edad, para detectar el cáncer o prevenirlo, según el gerente médico de Aegon, Alvar Ocano, son vacunaciones, mamografías o pruebas de sangre.

Mujeres de menos de 50 años

1. Vacunación contra el virus del papiloma humano. Se realiza en niñas de 12 años.

2. Citología cervical cada tres años en mujeres a partir de los 25 años. A partir de los 30 años, se puede hacer cada cinco años si se combina con el test del virus del papiloma humano.

3. Obstetricia y ginecología. Una revisión ginecológica anual para la prevención del cáncer de mama.

4. Autoexploración mamaria a partir de los 25 años. "La autoexploración mamaria debe ser una actividad normal en todas las mujeres. Si bien debemos tener en cuenta que los bultos que se pueden detectar no tienen por qué ser malignos, sí es imprescindible acudir a un especialista para diagnosticarlos", ha explicado Ocano.

Mujeres a partir de 50 años

1. Mamografía. A partir de los 50 años, el riesgo de tener cáncer se incrementa, por lo que lo idóneo es extremar la autoexploración y acudir al médico ante la mínima sospecha de un bulto en el pecho. Es recomendable realizar una mamografía cada dos años.

En España, en todas las comunidades autónomas, se llevan a cabo programas poblacionales de cribado de cáncer de mama, destinados a las mujeres entre 50 y 69 años, mediante mamografías bienales.

2. Citología cervical cada tres años hasta los 65 años.

3. Ecografías, revisiones y análisis de sangre para diagnosticar el cáncer de ovarios. "En el cáncer de ovarios, si se logra un diagnóstico precoz, el índice de supervivencia se incrementa de forma exponencial. La causa de este tumor sigue siendo desconocida y, de ahí que su temprana detección sea más complicada", ha indicado Orcano.

"Entre los síntomas que pueden alertarnos están molestias estomacales, dolor pélvico, dolor de espalda y dificultad para comer", ha afirmado el experto.

Hombres a partir de los 50 años

1. Prueba de sangre PSA para detectar cáncer de próstata. La determinación del PSA se realiza mediante un análisis de sangre en el que se mide la cantidad de esta proteína que elabora la próstata.

Por sus siglas en inglés, el antígeno prostático específico es una proteína producida en la glándula de la próstata. La mayoría de los hombres sin cáncer de próstata tiene niveles de PSA menores a 4 nanogramos por mililitro de sangre.

La probabilidad de tener cáncer de próstata aumenta a medida que el nivel de PSA sube. Sin embargo, un nivel por debajo de 4 no garantiza que un hombre no tenga cáncer.

"Si atendemos al nivel de incidencia, el cáncer de próstata es el equivalente al de mama en las mujeres aunque tiene mucha menos visibilidad en los medios en España", ha asegurado el experto.

2. Urología. Prevención del cáncer de próstata en mayores de 45 años mediante consulta, test de laboratorio específico y demás pruebas complementarias si son necesarias y no requieran ingreso.

Mayores de 65 años

El riesgo de padecer cáncer aumenta progresivamente con la edad. De hecho, según datos de la AECC, el 61 por ciento de los nuevos diagnósticos de cáncer en España se presenta en mayores de 65 años, tanto en mujeres como en hombres.
"Cumplidos los 65 años, debemos extremar las precauciones y aumentar la periodicidad de las pruebas", ha recomendado el doctor Ocano.

Diez hitos en diez años en el tratamiento del cáncer

MADRID.- Avances en inmunoterapia, medicina de precisión, combinaciones de quimioterapias, tratamiento hormonal o terapias celulares son algunos de los avances más importantes de los últimos años que han logrado aumentar la supervivencia en determinados tumores y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Estos son los diez hitos en una década en el tratamiento del cáncer que la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) ha seleccionado con motivo de la celebración el lunes del Día Mundial del Cáncer:

1.- Prevención de cáncer cervical. En el año 2007 se aprueba la primera vacuna para prevenir la infección con dos cepas de alto riesgo del virus del papiloma humano (HPV16 y HPV18) que se sabe que causan aproximadamente el 70 % de todos los cánceres de cuello uterino.

2.- Medicina de precisión en cáncer de pulmón. En 2010 se observa que una terapia dirigida (crizotinib) en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas, causado por un defecto en un gen llamado ALK (quinasa del linfoma anaplásico), muestra una respuesta tumoral en un alto porcentaje de pacientes.

Esa mutación del gen ALK ocurre en aproximadamente el 4 % de los cánceres de pulmón y es más común en pacientes que nunca fumaron.

3.- En 2010, por primera vez, se tienen datos de supervivencia significativos con inmunoterapia en pacientes con melanoma avanzado. Un fármaco dirigido estimula un componente específico del sistema inmunitario, mejorando la supervivencia y retrasando la progresión de la enfermedad en pacientes cuyo melanoma progresa a pesar de otras terapias.

4.- En 2011 se publican dos estudios sobre el incremento de supervivencia en cáncer de páncreas, ambos con quimioterapia.

Uno de ellos incorpora un fármaco con un mecanismo de acción novedoso, el abraxane. Aprobado en España en 2014, se convierte entonces en el primer tratamiento autorizado en siete años para este tipo de tumores.

El otro estudio incorporaba una combinación de quimioterapia (folfirinox). 

5.- En 2015 las inmunoterapias introducidas para el tipo más común de cáncer de pulmón (CNMP), prolongan la supervivencia y causan menos efectos secundarios graves que la quimioterapia.

6.- Ese mismo año, la combinación de dos anticuerpos monoclonales (pertuzumab y trastuzumab) con quimioterapia en cáncer de mama HER2 positivo metastásico permite prolongar la supervivencia de las pacientes hasta casi cinco años, con muy buena calidad de vida.

7.- Respecto al tumor más frecuente en hombres, el cáncer de próstata, se ha comprobado que agregar quimioterapia a la terapia hormonal ayuda a los pacientes con este cáncer en fase metastásica a vivir más tiempo.

8.- En 2017, por primera vez, una agencia reguladora aprueba un fármaco (inmunoterapia) en función de una característica molecular, independientemente del origen del tumor.

9.- El uso de un fármaco ligado a la alteración del gen BRCA ha conseguido disminuir un 70 % la progresión de la enfermedad en las pacientes con cáncer de ovario.

10.- Por último, la introducción de la terapia CAR-T que funciona modificando genéticamente las células T inmunes del paciente puede suponer un cambio importante en el tratamiento de las neoplasias.

Los casos de cáncer crecen un 12% en cuatro años

MADRID.- Los casos de cáncer han aumentado un 12 % en los últimos cuatro años, pero ese incremento es el doble en mujeres que en hombres (un 17,4 % frente a un 8,2 %), una cuestión que está relacionada con el incremento del cáncer de pulmón en la mujer, como consecuencia de la incorporación del hábito de fumar, según datos de la Sociedad Española de Oncología Médica.

La mujer se ha incorporado más tarde a este hábito y ahora están aflorando sus consecuencias: el de pulmón es el tercer tumor más frecuente en mujeres y la primera causa de mortalidad, y por ello, según los expertos, hay que hacer más campañas e insistir en el mensaje de que un tercio de la enfermedad puede ser evitable, y que uno de los grandes culpables es el tabaco.
Estos son algunos datos y reflexiones que ha ofrecido la presidenta de la Sociedad Española de Oncología Médica, Ruth Vera, quien, en la antesala del Día Mundial del Cáncer, ha presentado el informe Las cifras del cáncer en España 2019" y la campaña de concienciación sobre cáncer hereditario con el vídeo ¿El cáncer se hereda?.
La respuesta es clara: solo entre el 5 y el 10 % de los casos se deben a alteraciones heredadas.
Los casos de cáncer diagnosticados en España en 2019 alcanzarán los 277.234 (161.064 en hombres y 116.170 en mujer), mientras que en 2015 se detectaron 247.771 (148.827 en hombres y 98.944 en mujeres).
Los cáncer que con más frecuencia se diagnosticarán en España este año serán el colorrectal, el de próstata, el de pulmón y el de vejiga.
Se reducen, mientras, los casos de cáncer gástrico debido a la menor incidencia de la infección por helicobacter pylori, a las modificaciones dietéticas y al descenso del consumo de tabaco en general y del alcohol.
A nivel mundial, las perspectivas de futuro de incidencia no son buenas porque el número de casos aumentará en las dos próximas décadas pasando de los 18,1 millones en 2018 a los 29,5 millones en 2040 en el mundo.
Esto se deberá al envejecimiento de la población, a su aumento y factores de riesgo.
No obstante, a pesar de estas cifras, Vera ha incidido en que la supervivencia está aumentando, es del 53 % a los cinco años, y está avanzando de forma "impresionante" el conocimiento sobre los diferentes tumores.

La lepra se hace más resistente y sigue aumentando en América y África

ALICANTE, España.- La lepra ha comenzado a ser resistente al tratamiento en algunos casos y sigue aumentando en los continentes de América y África, informó hoy la Fundación Fontilles, referente español en la lucha contra esta enfermedad.

Con motivo del Día Mundial contra la Lepra, el domingo próximo, la organización recordó que hubo 210.671 nuevos casos en el mundo en 2017, cuando aparecieron las primeras resistencias a los fármacos, aumentaron las recaídas y continuaron las altas tasas de discapacidades asociadas y de detección en menores.

La enfermedad aumentó ese año en África (5,3 %), América (6,4 %), el Pacífico Occidental (4,3 %), el Mediterráneo Oriental (25 %) y de manera "marginal" en Europa, donde pasó de 32 a 33 casos.

Sin embargo, los diagnósticos disminuyeron un 3,3 % de manera global por el descenso registrado en la India (-6,9 %) como consecuencia de la debilidad de la campaña estatal de detección de casos de lepra.

Según la directora de Sensibilización y Voluntario de Fontilles, Yolanda Sanchis, en 2017 se dejaron de detectar alrededor de 190.000 nuevas infecciones en todo el mundo, la mitad de las previstas.

Y las recaídas aumentaron un 12,4 %, al pasar de 2.844 en 2016 a 3.192 en 2017, un incremento del 143,3 % respecto a las 1.312 comunicadas en 2014.

Todo ello evidencia "un deterioro en la vigilancia de la evolución del tratamiento", alertó la fundación

A su vez, se detectaron 16.979 casos en personas menores de catorce años, un 8,1 % del total, lo que indica la "continuidad de la transmisión en las comunidades empobrecidas".

La lepra es una enfermedad vinculada a la pobreza y a comunidades con graves deficiencias sanitarias por lo que, sin estar erradicada, no supone un problema de salud pública en los países europeos, que en 2017 solo comunicaron 33 nuevos casos a la OMS.

El Día Mundial contra la Lepra, instaurado en 1954 a iniciativa del periodista francés Raoul Follereau, pretende sensibilizar sobre la existencia de una enfermedad que muchas personas creen erradicada y conseguir la ayuda necesaria para prevenirla, detectarla, reducir la incidencia de las discapacidades asociadas y garantizar el futuro de quienes la padecen o la han padecido.

Un estudio refuerza la teoría sobre el origen del Alzhéimer: una infección en la boca

NUEVA YORK.- A lo largo de los últimos años, diversos científicos han apuntado a una hipótesis poco conocida sobre el origen del Alzheimer: según su teoría no sería sólo una enfermedad, sino una infección. Ahora, un nuevo estudio publicado en Science Advances refuerza esa teoría y lo hace vinculando esa enfermedad degenerativa con un origen inesperado: una enfermedad en las encías.

Jan Potempa, microbiólogo de la Universidad de Louisville, ha descubierto ‘Porphyromonas gingivalis’ en el cerebro de pacientes fallecidos de Alzheimer. Se trata del patógeno que provoca la periodontitis crónica, conocida como enfermedad de las encías, y no es la primera vez que ambas enfermedades se asocian, ya que un estudio de 2010 ya valoró esa posibilidad.

Se han llevado a cabo experimentos con ratones, en los que se provocaban infecciones orales con el patógeno, que condujeron a que las bacterias llegaran al cerebro y que éste produjera el péptido beta amiloide (Aβ), la proteína asociada con el Alzheimer. Los científicos creen que aún no han descubierto el origen de esta enfermedad degenerativa, pero están convencidos de que esta línea de investigación es importante.

Stephen Dominy, que coordina la investigación a través de la farmacéutica Cortexyme, asegura a Science Alert que "los agentes infecciosos han estado implicados en el desarrollo y la progresión del Alzheimer antes, pero la evidencia de la causalidad no había sido convincente. Ahora, por primera vez, tenemos pruebas sólidas que conectan el patógeno intracelular P. gingivalis y la enfermedad de Alzheimer".

La importancia de la boca

Los investigares no se quedaron ahí e identificaron enzimas tóxicas llamadas gingipainas en el cerebro de pacientes con Alzheimer. Pero, además, también encontraron esas gingipainas en cerebros de personas fallecidas que no fueron diagnosticadas con Alzheimer.

Hasta ahora, el patógeno Porphyromonas gingivalis y el Alzheimer se habían relacionado pero no se sabía si la enfermedad de las encías provoca Alzheimer o si es la demencia la que conduce a un cuidado bucal deficiente. 

Ahora, el hecho de encontrar gingipainas en personas que nunca fueron diagnosticadas de Alzheimer podría sugerir que podrían haber desarrollado la enfermedad si hubieran vivido más tiempo.

Los autores de la investigación aseguran en su estudio que "nuestra identificación de antígenos de gingipaina en los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer y también con patología de esta enfermedad pero sin haber sido diagnosticados de demencia, sostiene que la infección cerebral con Porphyromonas gingivalis no es el resultado de una atención dental deficiente después del inicio de la demencia o una consecuencia de la enfermedad, sino un evento temprano que puede explicar la patología encontrada en personas de mediana edad antes del deterioro cognitivo".

Un tratamiento experimental usa un virus modificado para combatir el cáncer de retina

BARCELONA.- Investigadores del Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona han desarrollado un tratamiento experimental para el tumor de retina infantil que consiste en inyectar un virus modificado genéticamente que ataca las células cancerígenas y que se aplica en los casos más agresivos para evitar la extirpación ocular.

El tratamiento inyecta, dentro del ojo afectado por el tumor, el virus modificado para seleccionar, atacar y destruir solo las células cancerígenas.
El trabajo se ha publicado hoy en la portada de la revista científica "Science Translational Medicine" y se ha llevado a cabo conjuntamente entre investigadores de Sant Joan de Déu y de la compañía biotecnológica VCN Biosciences, quienes han modificado genéticamente un virus común que causa resfriado para que detecte y ataque las células cancerígenas.
El cáncer de la retina, o retinoblastoma, supone el 11 % de los tumores malignos en niños menores de un año y, cuando está indicada la preservación ocular, se trata a través de quimioterapia, ya sea a través de las arterias o inyectada directamente dentro del ojo.
Sin embargo, en un 30 % de los casos el tumor no responde a los tratamientos y se debe proceder a la extirpación del ojo afectado para evitar que el cáncer se extienda; este nuevo tratamiento pretende evitar la extirpación ocular y disminuir los casos de ceguera.
"Encontrar un camino distinto a la quimioterapia, una nueva forma de acción, más dirigida y que solo afecte a las células tumorales y no afecte a las células normales, es el sueño de todos los oncólogos", ha señalado uno de los doctores que dirige el ensayo clínico, Guillermo Chantada.
"Nos tenemos que fijar en qué tiene de especial un tumor y qué no tiene una célula sana para intentar atacar por ahí con los nuevos tratamientos", ha señalado uno de los autores del trabajo, el doctor Ángel Montero.
El virus es capaz de infectar y multiplicarse solo en los tumores porque detecta el funcionamiento anormal del gen del retinoblastoma, por lo que las células sanas no son afectadas por el virus.
Otro de los autores del estudio y también director Ejecutivo de VCN Biosciences, el doctor Manel Cascalló, ha celebrado los avances del estudio, que empezó hace cuatro años: "Es la hora del ensayo clínico, del primer ratón hemos llegado al primer paciente", ha señalado Cascalló.
Despúes de los ensayos preclínicos con animales de laboratorio y líneas celulares, el hospital ha iniciado el ensayo clínico, dirigido por los doctores Guillermo Chantada, Jaume Catalá y Jaume Mora, para tratar con el virus oncolítico a pacientes con tumores oculares resistentes a la quimioterapia.
Asimismo, Cascalló ha subrayado que "los datos publicados representan una importante confirmación del mecanismo de acción de nuestro producto que actualmente también se está testando en pacientes adultos que padecen otros tumores, como el cáncer de páncreas".
Por el momento, han comenzado los ensayos de toxicidad en dos pacientes para analizar la seguridad del tratamiento y, según Chantada, los resultados están siendo positivos y los pacientes no han experimentado ninguna toxicidad inesperada.
 "Está siguiendo las pautas aceptables y que contemplábamos", ha asegurado.
A pesar que en esta primera fase se base en el control de la toxicidad del tratamiento, Chantada ha explicado que también han observado indicios de eficacia.
"Es un primer gran paso para que este sueño de tener tratamientos dirigidos al cáncer con muy poca toxicidad en el resto de las células sea posible", ha subrayado Chantada, al tiempo que ha destacado la importancia de su aplicación en los casos de oncología pediátrica.
"Los niños tienen toda una vida por delante y tenemos que hacer que vivan y que vean suficientemente bien como pare tener una vida similar a la que hubieran tenido sin tener esta enfermedad", ha destacado.

Un fármaco promete combatir las células cancerosas regulando el reloj circadiano

LOS ÁNGELES.- Un grupo de científicos de una universidad estadounidense y de otra de Japón encontró un fármaco que promete ayudar en los tratamientos contra el cáncer al interrumpir el metabolismo de las células cancerosas reguladas por el reloj circadiano, reveló un estudio publicado este miércoles.

Los investigadores del Centro Michelson, de la Universidad del Sur de California, y de la Universidad de Nagoya, en Japón, aseguran que el nuevo medicamento ha demostrado ser efectivo en detener el crecimiento de las células malignas.

El estudio parte de que la interrupción del sueño y otros elementos que afectan el ritmo circadiano (reloj interno biológico que se mueve a diario y se sincroniza con el tiempo solar) conllevan problemas de salud.

Con este conocimiento, los científicos intentan alterar el reloj interno de las células, lo que podría llevar a su deterioro.

Steve Kay, director de Biociencias Convergentes en el Centro Michelson, explicó que en algunos tipos de cáncer la enfermedad se apodera del mecanismo del reloj circadiano y lo utiliza con el propósito de ayudarse a crecer, y que la idea es "interferir con esos procesos y detener el crecimiento del cáncer".

El informe, publicado este miércoles en la revista Science Advances, encontró que una molécula llamada GO289 interfiere una enzima que controla el ritmo circadiano de la célula y puede ralentizar los ciclos de la célula cancerosa.

Para el estudio fueron usadas células cancerígenas de riñón humano y de ratones que sufren de leucemia mieloide aguda.

El fármaco aplicado habría afectado específicamente el metabolismo de las células cancerosas y otras funciones relacionadas con la circulación, que normalmente permitirían que el cáncer crezca y se propague.

Esta medicina tendrá poco impacto en las células sanas, aclararon los científicos.

"Esto podría convertirse en una nueva arma efectiva que mata el cáncer", avanzó Kay, en un comunicado.

El coste de la insulina por paciente se duplica en EEUU entre 2012 y 2016

NUEVA YORK.- El coste de la insulina para el tratamiento de la diabetes tipo 1 en Estados Unidos casi se duplicó durante un período de cinco años, en un contexto de indignación en el país por el aumento de los precios de los medicamentos, según un nuevo estudio.

Una persona con diabetes tipo 1 tuvo unos costes anuales de insulina de 5.705 dólares, de media, en 2016. En 2012 el coste medio era de aproximadamente la mitad, unos 2.864 dólares por paciente, según un informe que fue publicado el martes por la organización sin ánimo de lucro Health Care Cost Institute (HCCI).

Las cifras representan la cantidad total, incluyendo el porcentaje pagado por los pacientes y el que abonan sus planes de salud, y no reflejan los reembolsos pagados en una fecha posterior.

El coste creciente de la insulina ha llevado a algunos pacientes a poner en riesgo su propia salud.

En los últimos meses, han aparecido noticias de familiares y pacientes que describen cómo están racionando un medicamento que salva vidas porque no pueden pagar los gastos de la insulina. La situación también ha provocado algunas protestas en el exterior de las oficinas centrales de los fabricantes de insulina.

El HCCI dijo que el aumento en el gasto se debió principalmente a los mayores precios de la insulina en general y, en menor medida, a una mayor proporción de productos de insulina más caros. El estudio concluyó que el promedio del uso diario de insulina aumentó solo un 3 por ciento durante el mismo período de cinco años.

“No es que las personas utilicen más insulina o que los nuevos productos sean particularmente innovadores o proporcionen inmensos beneficios”, dijo Jeannie Fuglesten Biniek, investigadora principal del HCCI y coautora del informe.

“El uso se mantiene en niveles similares, y los cambios en los precios se están produciendo tanto en los productos más antiguos como en los más nuevos. Eso me sorprendió. Los mismos productos cuestan el doble”, dijo.

Los fabricantes de medicamentos dicen que necesitan aumentar periódicamente los precios de sus medicamentos en EEUU para contribuir a compensar los descuentos abruptos que deben ofrecer para que estén cubiertos por los planes de seguro.

En los últimos dos años, los principales fabricantes de fármacos han limitado el aumento anual de los precios de los medicamentos con reciente ante la creciente presión de la administración del presidente de Estados Unidos, Donald Trump y del Congreso.

La distancia entre el ano y los genitales masculinos influye en la calidad del semen

MURCIA.- Una tesis de la Universidad de Murcia (UMU), realizada por Consuelo Pérez Palazón, ha analizado la distancia que existe entre el ano y los genitales masculinos (distancia anogenital o AGD) como uno de los factores asociados a la variabilidad de la calidad del semen.

El trabajo concluye que varones cuya distancia anogenital es más grande podrían tener sistemáticamente mejores parámetros seminales a lo largo del tiempo.
De esta forma, la distancia entre el ano y los genitales masculinos se convierte en una variable más a tener en cuenta para analizar la calidad del semen, teniendo en cuenta que múltiples factores pueden ejercer un impacto potencial sobre la calidad seminal humana, como los hábitos alimenticios, el ejercicio físico, la actividad sexual, el estrés, el consumo de cafeína, alcohol y tabaco, etc.
Para realizar la investigación, se llevó a cabo un estudio prospectivo y de seguimiento, realizando medidas repetidas de análisis de calidad del semen en un grupo de varones sanos durante un año. La obtención de las muestras seminales fue aproximadamente cada 4 a 6 semanas.
Siguiendo las directrices de la OMS, se evaluaron parámetros como el volumen y la concentración de la eyaculación, el recuento total de espermatozoides de cada muestra, su morfología y la movilidad de los mismos, así como también la fragmentación del ADN espermático.
De todos ellos, el único parámetro en el que la investigación no puede dar datos concluyentes es en relación con la fragmentación del ADN espermático, que se refiere a roturas o lesiones en el material genético de los espermatozoides. En este caso concreto, sería necesario realizar nuevas investigaciones para determinar el diagnóstico de mayor o menor fertilidad.

En cada individuo se tomaron dos tipos de mediciones de AGD: desde el ano hasta la base posterior del escroto (AGDAS) y hasta la inserción cefálica del pene (AGDAP). Además, los sujetos cumplimentaron encuestas epidemiológicas sobre sus hábitos de vida en cada una de las entrevistas.
La tesis ha sido dirigida por Jaime Mendiola Olivares y Alberto Manuel Torres Cantero, profesores de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad de Murcia

Una comisión internacional de científicos urge a un cambio en la alimentación y la agricultura para evitar muertes prematuras

MADRID.- Reducir el consumo mundial de carnes rojas y azúcar; duplicar la ingesta de frutas, verduras y legumbres; que el sector agrícola y ganadero deje de emitir dióxido de carbono y reduzca drásticamente la contaminación de nitrógeno y fósforo; limitar el empleo de agua y no aumentar más el uso de tierras; reducir un 50% el desperdicio alimenticio...

 Estas son algunas de las recetas que se necesitan para preservar la “salud planetaria”. Bajo ese término la revista científica The Lancet engloba la “salud de la civilización humana y el estado de los sistemas naturales de los que dependen”, recoge el diario El País.

El planeta tiene un problema: el insostenible modelo de consumo que el ser humano empezó a desarrollar a partir de la II Guerra Mundial. 

“Se necesita urgentemente una transformación radical del sistema alimentario global”, advierte un panel internacional de 37 expertos de 16 países —agrupados en la comisión EAT-Lancet— que durante tres años ha trabajado para elaborar un modelo de dieta saludable para el ser humano y para el planeta, y cuyas conclusiones se conocen ahora.

Nada menos que de la necesidad de una “nueva revolución agrícola” habla Johan Rockström, uno de los coordinadores de la comisión y miembro del Instituto Potsdam para la Investigación del Cambio Climático. 

“La producción mundial de alimentos amenaza la estabilidad climática y la resilencia de los ecosistemas”, alerta la comisión EAT-Lancet. Y si ahora —con más de 7.000 millones de habitantes en el planeta— se necesita “urgentemente” una transformación “radical” del sistema, más acuciante será con el aumento proyectado de la población para las próximas décadas. 

El informe pone en el punto de mira el año 2050, para cuando se espera que en la Tierra habiten 10.000 millones de personas. La buena noticia es que esos expertos aseguran que se podrá alimentar a todos esos habitantes, pero se tendrán que aplicar cambios profundos en la dieta y en el modelo de producción si se quiere cumplir con acuerdos como el de París contra el cambio climático. 

Esas transformaciones en la dieta podrían evitar 11 millones de muertes prematuras al año relacionadas con la alimentación.

Aunque exista una “brecha dietética” en función del país y del área geográfica —en Indonesia y África occidental, por ejemplo, se consumen cantidades muy reducidas de carne y lácteos, a diferencia de en Norteamérica—, el informe de los expertos detecta que de media en el mundo la ingesta de carne roja, vegetales almidonados —como la patata— ricos en hidratos y huevos es demasiado alta. 

 La comisión plantea una dieta ideal —basada en 2.500 kilocalorías diarias— y sugiere que solo 30 de ellas procedan de carnes distintas de las aves, lo que equivaldría, por ejemplo, a consumir una hamburguesa de ternera pequeña a la semana. 

El objetivo global es doblar el consumo de frutas, hortalizas, legumbres y frutos secos, y reducir a la mitad el de carne roja y el azúcar. 

Actualmente, y fundamentalmente en Occidente, el consumo de carne roja y de alimentos procesados y refinados es excesivo, lo que acarrea riesgos para la salud, mayores que los causados por el sexo no seguro, el alcohol, la droga y el tabaco juntos, detalla el informe.

“Existe una desviación entre lo que la gente come y lo que debería comer”, resume Francisco Botella, vocal de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Explica que una dieta saludable conseguiría, por un lado, reducir la tasa de obesidad y patologías asociadas, como diabetes, problemas arteriales o colesterol elevado, y, por el otro, disminuir el riesgo de algunos tipos de cáncer, como los que la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha asociado a la carne roja y procesada. 

“¿Qué tenemos que potenciar? Pescado, vegetales, legumbres secas, cereales integrales, promocionar el consumo de frutos secos como alternativa, y, en la práctica, reservar la carne para ocasiones especiales”, resume el endocrinólogo, muy favorable al planteamiento del estudio. Sin embargo, advierte de las dificultades de cambiar los hábitos: “Es más difícil cambiar de dieta que de religión”.

Paralelamente, los expertos proponen cambios para reducir los impactos medioambientales de la agricultura y la ganadería, como ponerle freno al aumento del uso del suelo para la alimentación y los fertilizantes, y la eliminación de los combustibles fósiles en este sector.

Sonja Vermeulen, una de las expertas de la comisión EAT-Lancet y miembro del Centro Hoffmann y de WWF, se muestra optimista: “Hemos visto enormes cambios en la dieta mundial en el pasado, así que es posible un cambio en el futuro”. 

Y pone como ejemplo el éxito que en México han tenido los “impuestos para reducir el consumo de refrescos azucarados”. 

Esta especialista cree que los cambios en las dietas pueden resultar más “complejos” que los que se tienen que acometer en el modelo de producción de los alimentos. 

“Muchos agricultores están interesados en explorar maneras de optimizar la producción, por ejemplo utilizando con más precisión los fertilizantes o el riego, porque mejora también sus beneficios”, detalla Vermeulen.

“Necesitamos la colaboración de todos los actores, incluidos los ciudadanos, los Gobiernos y los agentes económicos”, apunta Francesco Branca, director del departamento de Nutrición para la Salud y Desarrollo de la OMS y miembro también de la comisión EAT-Lancet. 

Y para ello se deben utilizar, según Branca, herramientas como “los incentivos económicos, o la eliminación de estos incentivos, información a los consumidores...”. 

Los gobiernos, añade, deben realizar cambios “en las inversiones públicas en investigación e infraestructuras y en las subvenciones a los agricultores”. Y aprobar regulaciones sobre el uso de la tierra, el agua y los fertilizantes, concluye Branca.

El olvidado menú de la cuenca mediterránea

Francesco Branca, director del departamento de Nutrición para la Salud y Desarrollo de la Organización Mundial de la Salud, se muestra optimista cuando mira al pasado.
“Tenemos experiencias concretas sobre la viabilidad de estas dietas en muchas partes del mundo. En Europa, la dieta consumida en los años sesenta alrededor de la cuenca del Mediterráneo era en gran parte similar a lo que ahora estamos describiendo como una dieta sana y sostenible”.
Branca es uno de los expertos que han formado parte de la comisión EAT-Lancet responsable del informe publicado ahora.
“En la actualidad, hemos aumentado nuestro consumo de carne roja, grasas saturadas y azúcar y disminuido el consumo de legumbres”, añade este experto, que confía en que se pueda revertir esta tendencia empleando, por ejemplo, incentivos económicos.
Jesús Román, presidente del comité científico de la Sociedad Española de Dietética y Ciencias de la Alimentación, en la misma línea, incide en que la propuesta de los expertos no es otra cosa que la tan alabada dieta mediterránea.
Román alerta sin embargo que incluso en países como el nuestro existe un problema de aplicación: “La dieta mediterránea la conocemos de oídas: en España vivió su momento cumbre desde los años cincuenta hasta los setenta, después la gente empezó a tener más dinero y a comer más productos envasados”.

Científicos descubren la conexión entre la colitis y el cáncer de colon

NUEVA YORK.- Científicos del Centro de Cáncer de Georgia en la Universidad de Augusta (Estados Unidos) han descubierto, en un trabajo publicado en la revista 'Cell Reports', la conexión entre la colitis (una inflamación intestinal inflamatoria grave) y la aparición del cáncer de colon.

Se supone que la inflamación es una respuesta a corto plazo a una infección u otro irritante en el cuerpo que es esencial para eliminarla. Pero cuando la inflamación persiste puede contribuir a una gran cantidad de afecciones comunes, desde el cáncer hasta la enfermedad cardiovascular.

En este sentido, los investigadores han observado que la inflamación crónica de la colitis ulcerosa hace que se acumulen en el colon altos niveles de células supresoras derivadas de mieloides o MDSC. Los altos niveles de MDSC, a su vez, producen niveles más altos de IL-10, una citoquina conocida por suprimir la inflamación.

Pero en este alto nivel, la función de IL-10, como el ambiente en el colon, cambia. Y es que, IL-10 activa STAT3, una proteína que funciona como un regulador genético que, a su vez, aumenta la expresión de dos genes, DNMT1 y DNMT3b, en el colon. Estos genes alteran el ADN y, en última instancia, silencian un supresor de tumores llamado factor 8 regulador de interferón o IRF8.

“La IL-10 tiene una doble función. Puede ser promover o interferir con una respuesta inmune. Lo que encontramos aquí es que la IL-10 promueve el cáncer de colon”, han detallado los investigadores, quienes crearon un ratón sin IRF8 en las células epiteliales que recubren el colon y encontraron muchas pruebas para apoyar su hipótesis.

Por ejemplo, observaron que los ratones eran mucho más susceptibles a la inflamación crónica, tenían una muerte celular menos normal en esta área de recambio de células y tenían más tumores. También encontraron que ante la inflamación crónica, IRF8 está silenciado, y que en el cáncer humano, IRF8 está regulado a la baja en comparación con los tejidos de colon normales.

Al mismo tiempo, los científicos demostraron que en este entorno alterado, los MDSCs, y la IL-10 que producen, se encontraban en niveles más altos, así como los dos genes que acaban de silenciar a IRF8. Estos cambios los encontraron también en el cáncer de colon de las personas.

La probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular alcanza el 25%

WASHINGTON.- De acuerdo con datos de 2016 del Instituto de Métricas y Evaluación de la Salud, la probabilidad de que una persona sufra un accidente cerebrovascular en algún momento de su vida es de una en cuatro para el promedio global.

El riesgo de accidente cerebrovascular en lo que queda de vida para los jóvenes de 25 años osciló entre 8 y casi 39 por ciento para las personas en China, donde el riesgo es mayor.

"Encontramos un riesgo extremadamente alto de accidente cerebrovascular en el transcurso de la vida... está claro que los adultos más jóvenes deben pensar en los riesgos para su salud a largo plazo", asegura el Dr. Gregory Roth, profesor del instituto de la Universidad de Washington y autor principal del estudio.

El estudio es el primero en estimar el riesgo de accidente cerebrovascular durante la vida a partir de los 25 años, mientras que los estudios previos comienzan a los 45 años.

Las variaciones geográficas son grandes.

En 2016, en Asia Oriental, cerca de cuatro de cada 10 personas estaban en riesgo, mientras que en el este de África Subsahariana la cifra estaba más cerca a una de cada 10.

"El menor riesgo de accidente cerebrovascular durante la vida en África subsahariana no representa necesariamente una menor incidencia de accidente cerebrovascular o estrategias de prevención y tratamiento más efectivas", explica Roth. 

"Por el contrario, las personas allí simplemente corren un mayor riesgo de morir antes por otra causa".

El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de muerte y discapacidad, y representó el 10 por ciento de las muertes a nivel mundial en 2016. Los pacientes que llegan a una sala de emergencias dentro de las tres horas posteriores a sus primeros síntomas suelen tener un nivel menor de discapacidad tres meses después de un accidente cerebrovascular que quienes reciben cuidados atrasados.

Un grupo de científicos definen qué significa realmente ‘estar muerto’

NUEVA YORK.- Científicos de The Hastings Center (Estados Unidos) han realizado un informe especial en el que analizan qué significa realmente ‘estar muerto’ dependiendo de si se atienden a criterios biológicos, neurológicos o de funcionamiento efectivo del cuerpo humano.

¿Debe definirse la muerte en términos estrictamente biológicos, como la incapacidad del cuerpo para mantener el funcionamiento integrado de la respiración, la circulación sanguínea y la actividad neurológica? ¿Se debe declarar la muerte sobre la base de una lesión neurológica grave incluso cuando las funciones biológicas permanecen intactas? ¿O es esencialmente una construcción social que debe definirse de diferentes maneras? 

A estas preguntas responde este documento, titulado ‘Definición de muerte: trasplante de órganos y el legado de cincuenta años del Informe de Harvard sobre la muerte cerebral’.

Hasta mediados del siglo XX, la definición de muerte estaba muy clara: una persona es declarada muerta cuando no responde y no tiene pulso ni respiración espontánea. 

Dos trabajos posteriores provocaron la necesidad de un nuevo concepto de muerte, que culminó en la definición de muerte cerebral propuesta en el informe de Harvard, publicado en 1968.

El primero fue la invención de la ventilación mecánica apoyada en cuidados intensivos, lo que hizo posible mantener la respiración y la circulación sanguínea en el cuerpo de una persona que, de otro modo, habría muerto rápidamente debido a una lesión cerebral que causara la pérdida de estas funciones vitales. 

El segundo fue el trasplante de órganos, que “generalmente requiere la disponibilidad de órganos ‘vivos’ de cuerpos considerados ‘muertos’“, como se explica en la introducción a este informe especial.

Si bien la determinación legal de la muerte incluye el fallecimiento por criterios neurológicos (el cese irreversible de todas las funciones del cerebro al completo), el concepto de muerte cerebral sigue siendo cuestionado, más recientemente por el caso de Jahi McMath, una adolescente afroamericana declarada con muerte cerebral en un hospital de California en 2013 después de complicaciones en una cirugía. 

Fue declarado muerta por criterios neurológicos, pero continuó teniendo un desarrollo biológico inesperado. Durante casi cuatro años, McMath se mantuvo biológicamente viva, hasta que fue declarada muerta por un paro cardíaco en 2018.

En este informe, tres ensayos exploran las cuestiones médicas, éticas y sociales que plantea el caso y reconsideran la situación de McMath y su familia a la luz de los hallazgos recientes sobre las consecuencias para la salud del sesgo implícitos. 

Además, algunos de los principales expertos en Medicina, Bioética y otros campos discuten y debaten otras áreas de continua y nueva controversia.

Por ejemplo, el artículo ‘Una justificación conceptual para la muerte cerebral‘, por James Bernat, profesor emérito de Medicina y Neurología en la Escuela de Medicina Geisel en Dartmouth (Estados Unidos), sostiene que, centrándose en si están muertos los donantes de órganos con muerte cerebral, la muerte cerebral conduce rápidamente a la desintegración del cuerpo, independientemente del apoyo médico.

Sin embargo, Alan Shewmon, profesor emérito de pediatría y neurología en la Escuela de Medicina David Geffen de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), analiza varios casos en los que los cuerpos de pacientes declarados de muerte cerebral no se ‘desintegraron’, pero se mantuvieron mediante ventilación mecánica y alimentación por sonda. 

Ari Joffe, de la Universidad de Alberta (Canadá), sostiene que un subconjunto de donantes de órganos, aquellos cuya muerte se declara cinco minutos después del inicio de la falta de pulso, no están muertos debido a que podría revertirse con intervención médica.

La primera inmunoterapia española muestra eficacia en pacientes con cáncer

MADRID.- La primera inmunoterapia contra el cáncer desarrollada íntegramente en España ha demostrado, en un ensayo clínico con pacientes de melanoma, tumor de pulmón y renal, que además de "no provocar efectos secundarios graves es capaz de controlar la enfermedad en un 58 % de los casos y de reducir el tamaño tumoral en un 17 %".

Según el Hospital Gregorio Marañón de Madrid y la Clínica Universidad de Navarra, la terapia con BO-112 ha concluido el primer ensayo clínico de seguridad en pacientes y "se puede decir que este fármaco español es seguro y, además, en datos preliminares, muestra eficacia ante determinados tipos de cáncer".
"Es un gran salto para esta investigación promovida y desarrollada por investigadores de nuestro país y que abre nuevas posibilidades de tratamiento", señalan ambos centros en un comunicado conjunto.
La inmunoterapia basada en anticuerpos anti PD-1/PD-L1 ha revolucionado el pronóstico de los pacientes, aunque no todos se benefician de estos tratamientos. De ahí "las estrategias de combinación de varios fármacos", explica la nota.
En el ensayo con la molécula BO-112, "una terapia intratumoral con efecto inmunomodulador desarrollada íntegramente en España", se han tratado 28 pacientes con tumores sólidos en los que se observó "una reducción objetiva del tamaño tumoral", si bien estos resultados, presentados en el último Congreso Europeo de Oncología celebrado en Múnich, aún deben considerarse como "muy preliminares", según el oncólogo del Gregorio Marañón, Iván Márquez Rodas.
Un tercer hospital, el Ramón y Cajal de Madrid, ha participado en el estudio clínico, al que se han incorporado siete hospitales que están reclutando pacientes.
"Nuestra intención es seguir avanzando en el conocimiento del perfil de seguridad, mecanismos de acción de BO-112, así como averiguar si hay más eficacia y cuánto de duradera es ésta en pacientes a los que no les ha funcionado una terapia previa con anti PD-1", agrega Márquez.
"Es un trabajo pionero que combina inmunterapia local y sistémica", cuya filosofía consiste en "intentar convertir a algunas de las lesiones tumorales en un tejido inmunogénico que despierte una respuesta inmunitaria, ayudando a la respuesta inmune en el resto del organismo", explica Ignacio Melero, de la Clínica de Navarra.
"En los modelos animales hemos comprobado que el tratamiento con esta doble aproximación es sinérgico y los datos preliminares del ensayo indican que una situación similar puede darse en los pacientes. Hay varios fármacos que usan esta estrategia de vacunación 'in situ', pero BO-112 puede ser el más potente", afirma.
Los investigadores continuarán el estudio, promovido por empresa biotecnológica española Bioncotech Therapeutics, hasta al menos alcanzar 30 pacientes tratados con la combinación de BO-112 y anticuerpos anti PD-1 (nivolumab o pembrolizumab), añadiéndose para esta fase otros centros españoles.

Investigadores diseñan una esperanzadora vacuna personalizada contra el cáncer cerebral más agresivo

BARCELONA.- Un ensayo clínico internacional, con participación del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona y realizado por primera vez en humanos, ha testado un nuevo concepto terapéutico consistente en vacunas de inmunoterapia contra un cáncer cerebral agresivo y con pocas opciones terapéuticas, y ha demostrado su efecto positivo.

El estudio, publicado en ‘Nature’, ha probado estas nuevas vacunas adaptadas a las características específicas de los tumores individuales y sistemas inmunitarios de los pacientes con glioblastoma, un tipo de tumor cerebral muy agresivo, ha explicado el hospital barcelonés en un comunicado.

Se trata de la primera vez que se ejemplifica en un entorno clínico la viabilidad de una forma tan personalizada de inmunoterapia contra el glioblastoma, una forma agresiva de tumor cerebral con mal pronóstico, que cuenta con un arsenal terapéutico poco efectivo para la supervivencia general, y que no se ha beneficiado los últimos avances en inhibidores tumorales específicos.

En el estudio participaron 15 pacientes de seis hospitales europeos, uno de ellos de Vall d’Hebron, diagnosticados recientemente de glioblastoma, que recibieron dos vacunas terapéuticas de forma sucesiva: la primera (APVAC1) era activamente personalizada y estaba dirigida a antígenos no mutados, mientras que la segunda (APVAC2) se dirigía preferentemente contra neoantígenos.

El director del estudio, el médico de la Universidad de Heidelberg y el Consorcio Alemán del Cáncer (DKTK) Wolfgang Wick, ha destacado que “la capacidad de aprovechar el repertorio completo de antígenos tumorales, incluidos los antígenos no mutados y los antioxidantes, puede ofrecer inmunoterapias más efectivas, sobre todo para tumores con baja carga mutacional”, como los gliobastomas.

Las composiciones de ambas eran totalmente personalizadas a los tumores del individuo y, en el caso de la primera, también se basaron en la capacidad de cada paciente para desarrollar una respuesta inmunitaria, y mostraron una seguridad y una inmunogenicidad favorables.

El ensayo multicéntrico, en fase 1, ha demostrado la prueba de concepto del enfoque del Consorcio de Vacunación Activamente Personalizado de Glioma (GAPVAC), y está dirigido por científicos alemanes y suizos, con participación de los expertos del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) y del Vall d’Hebron Institut d’Oncologia (VHIO) Juan Sahuquillo, Francisco Martínez Ricarte y Jordi Rodón –también investigador del MD Anderson Cancer Center de Texas (Estados Unidos)–.

El director ejecutivo de BioNTech AG y vicepresidente del consorcio GAPVAC, Ugur Sahin, ha señalado que “la alta tasa de inmunogenicidad de los targets de la vacuna detectada en este estudio colaborativo indicaría que incluso los tumores con una baja carga mutacional, como los glioblastomas, son susceptibles de ser abordados con inmunoterapia personalizada”.

Operan con éxito por primera vez un cáncer de páncreas avanzado en Barcelona

BARCELONA.- Cirujanos del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona han operado con éxito un cáncer de páncreas avanzado, el de peor pronóstico y que hasta ahora era inoperable, mediante una técnica pionera que consiste en utilizar una aguja que pincha el tumor y que permite abrasar y destruir las células mediante calor.

Con esta cirugía, utilizada por primera vez en España en este tipo de tumor, han operado ya a tres pacientes que sufrían de un tipo muy concreto de cáncer, un adenocarcinoma de páncreas localmente avanzado, que es inoperable con las técnicas tradicionales y cuyo único tratamiento hasta ahora es la quimioterapia paliativa.
Esta técnica, que todavía forma parte de un ensayo clínico, consiste en introducir una aguja directamente en el escudo que protege el tumor y que permite abrasar y destruir las células tumorales mediante calor.
Según ha explicado la doctora del Servicio de Cirugía Hepatobiliopancreática y Trasplantes e investigadora del grupo de Trasplantes Digestivos del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR), Elisabeth Pando, "este estudio va a demostrar si hay realmente beneficio con esta técnica en comparación con la quimioterapia", el tratamiento que se utiliza habitualmente cuando no se puede operar.
El hospital barcelonés es el único centro sanitario de España incluido en este ensayo clínico, denominado PELICAN, en el que también participan 18 hospitales europeos, liderados por un equipo de expertos del Academic Medical Center de los Países Bajos.
Pando ha destacado que "se trata de ofrecer una alternativa o un tratamiento" para aquellas personas que sufren de este tipo de cáncer inoperable y cuya única esperanza es la quimioterapia.
El cáncer de páncreas es la tercera causa de muerte por neoplasia en todo el mundo y los médicos prevén que el año 2019 será la segunda causa de muerte por cáncer; además, en solo uno de cada cinco casos se puede recurrir a una intervención quirúrgica.

El jefe del Servicio de Cirugía Hepatobiliopancrática y Trasplantes y jefe del grupo de Trasplantes Digestivos del VIHR, Ramón Charco, ha apuntado que este cáncer no es operable porque estos tumores están muy cerca de "arterias y venas mayores".
Aunque el jefe clínico de Cirugía Pancreática e investigación del grupo de Trasplantes Digestivos del VHIR, el doctor Joaquim Balsells, ha advertido que "el estudio se encuentra en fase experimental y hay que esperar para obtener unos resultados definitivos".
La doctora Elisabeth Pando ha asegurado que los criterios de inclusión son muy estrictos, aunque su idea es no tener que serlo tanto en el futuro, ya que "al año quizá no lleguen a 10 los pacientes que pueden incluirse en este ensayo clínico".
Los cirujanos del Hospital Vall d'Hebron han operado a pacientes elegidos aleatoriamente, dentro del registro de personas con este tipo de cáncer que cumplían con los requisitos impuestos por los médicos.
Una de las pacientes que se han sometido a esta intervención quirúrgica, María José, ha explicado que en abril de este año le diagnosticaron el tumor de páncreas y en agosto se sometió a una intervención con la nueva técnica quirúrgica.
María José, que ha ejercido de médica de familia toda su vida, "sabía que la supervivencia al cáncer de páncreas es pequeña" y se daba a sí misma "unos seis meses", aunque ahora, tras la nueva cirugía, se siente "muy bien".
Los resultados del estudio se darán a conocer el año 2021, aunque en el Hospital Vall d'Hebron el ensayo clínico acabará el año que viene

El riesgo de ceguera en diabéticos es 25 veces superior al resto de la población

BARCELONA.- El riesgo de ceguera en pacientes diabéticos es 25 veces superior al resto de la población, según explican desde el Instituto Clínico Quirúrgico de Cataluña (ICQO) con motivo del Día Mundial de la Diabetes, que se celebra este miércoles 14 de noviembre.

Alrededor de 442 millones de personas en el mundo padecen diabetes, es decir, una de cada once personas sufre esta enfermedad. “La diabetes puede provocar complicaciones en diversas partes del organismo e incrementar el riesgo de muerte prematura. De hecho, la mayoría de las personas que tiene diabetes desarrolla algún problema de visión asociado a esta enfermedad, lo que se conoce como diabetes ocular. La diabetes ocular es una de las principales causas de discapacidad visual y de ceguera en la población adulta”, señala el ICQO.

“Basta un dato para poner de manifiesto este problema de primera magnitud: la diabetes ocular es la principal causa de pérdida de visión y ceguera en los adultos de entre 20 y 75 años de países occidentales“, señala el especialista del ICQO Javier Araiz.

Por otra parte, ICQO apunta que uno de los problemas más comunes de la diabetes ocular es la retinopatía diabética, cuyo riesgo para desarrollarse es mayor a medida que evoluciona la enfermedad. Se trata de un daño progresivo que afecta a los vasos sanguíneos de la retina (la parte del ojo sensible a la luz) y que puede desembocar en ceguera.

“La mayoría de los pacientes con retinopatía diabética permanecen sin síntomas y no presentan pérdida de agudeza visual hasta grados avanzados de la enfermedad. Solo entonces, pasado un tiempo, es cuando los pacientes pueden sufrir una pérdida de agudeza visual, que puede ser brusca o progresiva, o acusar trastornos en la percepción de colores, metamorfopsias y alteraciones en la visión nocturna”, detallan.

“Es muy importante ser conscientes de que se trata de una enfermedad que puede permanecer asintomática incluso hasta estadios avanzados de la enfermedad y por este motivo, tener una buena visión no es siempre sinónimo de ausencia de afectación. En estados avanzados de la afectación ocular por diabetes, la disminución de visión puede ser ya irreversible, por lo que nunca debe esperarse a esta fase para consultar al oftalmólogo“, comenta el doctor Araiz.

Por ello, para un mayor control de la enfermedad, el experto del ICQO recomienda “derivar al paciente diabético al especialista para controles periódicos y un tratamiento temprano que sea clave en su desarrollo. “Solo así, podremos contrarrestar las cifras que aún hoy tenemos sobre esta enfermedad”, añade.

El desarrollo de nuevos tratamientos más eficaces para la diabetes unido a los cambios en el estilo de vida conducen a un mejor control metabólico de la diabetes, pero esto también conlleva a un aumento de prevalencia de aquellas complicaciones que requieren tiempo para desarrollarse, como es el caso de la retinopatía diabética.

Factores de riesgos y revisiones

El tiempo de evolución de la diabetes junto con la edad en el momento de diagnóstico de la enfermedad son los factores que más inciden en la prevalencia de la retinopatía, según ICQO. “Pacientes con una duración de la enfermedad inferior a 5 años no suelen presentar ningún signo, mientras que con más de 10 años de enfermedad, la prevalencia de la retinopatía diabética es del 27 por ciento, y con más de 30 años, del 90-95 por ciento”, argumenta.

Por todo esto “es fundamental extremar las revisiones una vez el paciente ha sido diagnosticado de diabetes”, asegura el doctor. “Nuestra recomendación es que los diabéticos tipo I sean examinados a los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada año. Para los diabéticos tipo II es en el momento de diagnóstico y anualmente a partir de entonces”, concluye Araiz.

Casi 8.000 españoles son diagnosticados con cáncer de páncreas cada año

MADRID.- Más de 7.000 personas desarrollan un cáncer de páncreas cada año en España, con una mortalidad estimada para 2018 de 7.279 fallecimientos. Así, es el noveno tumor en frecuencia en España y, sin embargo, debido a su alta letalidad, supone la tercera causa de muerte por cáncer, según detalla la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) dentro de su campaña de comunicación ‘En Oncología cada avance se escribe con Mayúsculas’.

Con motivo del Día Mundial de esta enfermedad, que se celebra este jueves 15 de noviembre, la iniciativa tiene como objetivo dar a conocer la evolución y los avances médicos que se han sucedido en estas últimas décadas en el tratamiento de este tumor.

“En los últimos años se ha observado un incremento en la incidencia de esta enfermedad, posiblemente debido al envejecimiento poblacional, al aumento en la prevalencia de obesidad y a otros factores aún desconocidos. El cáncer de páncreas ha sido una neoplasia genéticamente muy compleja y heterogénea, resistente de forma inherente a la mayor parte de las terapias convencionales. Sin embargo, en los últimos años se están logrando importantes avances en todos los estadios de la enfermedad“, explican desde SEOM.

Uno de los aspectos “más importantes” ha sido el avance en la caracterización molecular del cáncer de páncreas. 

 “La identificación de los genes más frecuentemente mutados (KRAS, CDKN2A, TP53 y SMAD4), la identificación de dianas moleculares potenciales como las traslocaciones de ALK, presentes hasta en un 1,3 por ciento de los pacientes menores de 50 años, así como el reconocimiento del impacto de las mutaciones BRCA1/2 o la expresión de hENT1, que podría predecir la respuesta a gemcitabina al menos en el contexto adyuvante, han sido cruciales para una mejor comprensión de la enfermedad”, detallan.

Otro aspecto novedoso “importante” que destacan es “el reconocimiento del impacto del microambiente tumoral, especialmente el del tejido estromal, no sólo como barrera que impide el acceso del tratamiento al tumor, sino como freno corporal para la diseminación tumoral”.

“Por otra parte, también se han logrado grandes avances en el campo de la inmuno-oncología, si bien aún no disponemos de tratamientos directamente aplicables a este tipo de tumor. De nuevo, el microambiente tumoral es crucial en el cáncer de páncreas, y la presencia de células mieloides, macrófagos asociados al tumor y monocitos que supriman al sistema inmune, podría tener implicaciones terapéuticas en el futuro, especialmente en combinación con los inhibidores del punto de control”, añaden.

Así, junto con otros avances, aseguran que en las últimas décadas, “a pesar de que no se hayan producido mejorías en supervivencia tan llamativas como en otros tumores“, se han comenzado a identificar señales que indican mejoras en los tratamientos de estos pacientes.

“Un mayor porcentaje de pacientes logran ser intervenidos, se ha reducido el porcentaje de cortos supervivientes en la última década de un 63,5 a un 50,6 por ciento y, sobre todo, ha aumentado el porcentaje de largos supervivientes de un 4,9 a un 12,7 por ciento. Es decir, aunque las mejoras son discretas, estos pequeños avances están produciendo un beneficio muy significativo en la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes, y muy probablemente lo sigamos viendo en los últimos años. Así, la participación de los pacientes en ensayos clínicos es probablemente una de las mejores opciones terapéuticas en cualquier momento de la enfermedad”, concluyen.

La piel envejece porque las células "olvidan" su función

BARCELONA.- La piel envejece porque sus células se 'olvidan' de cuál es su función y deja de secregar colágenos y otras proteínas, según una investigación del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) y el Centro Nacional de Análisis Genómica del Centro de Regulación Genómica (CNAG-CRG).

La investigación, realizada en ratones y que publica la revista Cell, abre nuevas vías para desarrollar productos cosméticos, pero también para medicamentos que mejoren la cicatrización de heridas en personas mayores.
El estudio ha demostrado que la piel envejece y deja de tener la capacidad de regenerarse porque las células pierden su identidad celular, como si 'olvidaran' lo que son, y este hecho altera su función y afecta al tejido.
El estudio revela rutas celulares y moleculares que se modifican con el paso del tiempo y que, según los investigadores, si se modulan se podría retrasar o incluso revertir el envejecimiento de la piel.
Según ha explicado el investigador del IRB Salvador Aznar Benitah, los fibroblastos dermal son esenciales para producir los colágenos y otras proteínas que conforman la dermis y que permiten que la piel mantenga su función de barrera de forma adecuada y para reparar las heridas.
"A medida que envejecemos, la dermis pierde la capacidad de mantener la producción de colágenos y, en consecuencia, su capacidad de reparar heridas queda muy mermada", ha señalado Aznar.
"Esto conlleva muchos problemas para las personas mayores que no cicatrizan bien y la barrera de su piel es deficiente, lo que hace aumentar la predisposición de infecciones tanto de la misma piel como sistémicas", ha añadido.
Según Aznar, "que la pérdida de la identidad celular sea una de las causas del envejecimiento es un concepto muy interesante que creemos que no se había observado antes".
Holger Heyn, investigador del CNAG-CRG y colíder de este estudio, ha especificado que "las tecnologías de hoy permiten el análisis molecular célula a célula. En este trabajo, hemos utilizado estos métodos avanzados para seguir en alta resolución los fibroblastos a medida que envejecen".
El estudio, cuya primera autora es la estudiante de doctorado del IRB Marion Salzer, muestra que durante el envejecimiento, los fibroblastos de la piel van adquiriendo muchas características de adipocitos (células de la grasa).
"Esto conlleva que pierdan su identidad celular y que, además, dejen de producir y secretar colágenos como deberían hacerlo", según Salzer.
El análisis unicelular confirmó esta pérdida de identidad de los fibroblastos en ratones de edad avanzada.
Aunque se trata de una investigación básica, Aznar ha remarcado que "este nuevo conocimiento no sólo podría tener aplicaciones cosméticas, como para cremas anti-arrugas, sino mucho más importante, para aplicaciones terapéuticas destinadas a que la piel de las personas mayores cicatrice mejor después de una herida o una operación".
El estudio ha recibido fondos del Consejo Europeo de Investigación (ERC), del Ministerio de Ciencia a través de fondos FEDER, del Instituto de Salud Carlos III, de la Unión Europea a través de una beca Marie Curie-Sklodowska y de Böheringer Ingelheim mediante otra beca de doctorado internacional a María Salzer.