Los avances terapéuticos en la última década han disminuido la tasa de mortalidad y mejorado la calidad de vida de los pacientes con leucemia mieloide crónica, según destacaron expertos hematólogos nacionales e internacionales en la reunión En LMC, 10 años avanzando juntos, este pasado fin de semana en Madrid.
En este sentido, explican desde Novartis, destacaron la llegada de imatinib, registrado por la farmacéutica como 'Glivec', a la primera terapia para el tratamiento de la LMC con cromosoma Filadelfia positivo (Ph+), y "específicamente dirigida a la causa de esta enfermedad, supuso una revolución en el abordaje terapéutico de la enfermedad", explica el doctor Juan Luis Steegmann, hematólogo del Hospital de La Princesa de Madrid y presidente del Grupo Español de LMC de la Sociedad Española de Hematología.
Asimismo, para el 20-25 por ciento de los pacientes que no responde a imatinib o presenta intolerancia al tratamiento, el doctor Eduardo Olavarría, hematólogo del Hospital de Navarra, valoró positivamente la aparición de los inhibidores de la tirosinquinasa de segunda generación, como nilotinib, registrado por Novartis como 'Tasigna', han supuesto una alternativa terapéutica importante.
"Para solucionar la falta de opciones terapéuticas en estos pacientes que no responden al tratamiento con imatinib, se desarrolló nilotinib, que en la actualidad se utiliza para el tratamiento de aquellos pacientes que no responden a imatinib o presentan intolerancia a esta terapia", afirma
En España se estima que la leucemia mieloide crónica tiene una incidencia anual cercana a 14 casos por 1.000.000 personas, alrededor de 600 casos al año, y es casi el doble más frecuente en hombres que en mujeres, en quienes, además, es menos agresiva. En palabras del doctor Steegmann, "se trata de una enfermedad de la que, aunque se conoce la base molecular se desconoce por qué se origina".
Por otra parte, destacaron que el rasgo patogénico más importante en la enfermedad es la aparición de un marcador genético, el llamado cromosoma Filadelfia, que corresponde a un cromosoma 22 más corto de lo normal.
"El cromosoma Filadelfia es fruto de un intercambio de ADN entre dos cromosomas, el 22 y el 9. En ese intercambio se produce un traslado del gen ABL hacia una región BCR. El gen ABL es importante en el control de la proliferación de las células, y al trasladarse, se transforma en el gen Bcr-Abl", explica Steegmann.
"El resultado -añade- es un neoplasia hematológica, una proliferación de glóbulos blancos y plaquetas. El cúmulo de células malignas aumenta el tamaño del bazo, y el paciente se queja de dolor en el lado izquierdo del abdomen, pierde el apetito y está cansado".
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