sábado, 16 de mayo de 2020

El coronavirus infecta las células de los riñones, el cerebro y el corazón


BARCELONA.- El virus de la Covid no sólo infecta células de la faringe y de los pulmones, sino también otras del corazón, el hígado, los riñones, el cerebro y la sangre, según un estudio basado en autopsias de 27 pacientes fallecidos en Alemania, que recoge La Vanguardia.

Los resultados indican que, cuando la Covid se convierte en una enfermedad multiorgánica, no es sólo por una reacción excesiva del sistema inmunitario que ataca tejidos propios como se había propuesto. También es por los daños directos que causa el coronavirus SARS-CoV-2 en órganos vitales.
Esta comprensión más precisa de la enfermedad confirma que los antivirales, además de los fármacos que regulan el sistema inmunitario, pueden mejorar el tratamiento de los pacientes que sufren complicaciones graves. De cara al futuro, puede guiar a los médicos y a las compañías farmacéuticas para mejorar las terapias de la Covid.
“Estos hallazgos indican que el SARS-CoV-2 tiene un organotropismo amplio”, concluyen los autores de la investigación en la revista The New England Journal of Medicine , en referencia a que el coronavirus puede infectar múltiples órganos.
Los daños graves pueden deberse a la acción directa del virus y no sólo al fuego amigo del sistema inmunitario
La progresión de la Covid en los pacientes ha supuesto un rompecabezas para los médicos desde que se describieron los primeros casos de la enfermedad en enero. Ha desconcertado especialmente la gran diversidad de cuadros clínicos que puede causar, con síntomas muy variables de unos pacientes a otros.
La imagen inicial de una infección respiratoria ha abierto paso a una visión más compleja que tiene en cuenta que la enfermedad puede progresar más allá del aparato respiratorio. Por qué mecanismos afecta a otros órganos, sin embargo, ha sido un enigma hasta ahora.
Se ha observado que, en casos graves de neumonía causada por la Covid, se produce una tormenta de citoquinas, es decir, una reacción inflamatoria descontrolada que daña al propio organismo y que puede resultar mortal. Pero se desconoce en qué medida contribuye la acción directa del virus a los daños multiorgánicos.
En busca de respuestas, distintos grupos de investigación han realizado autopsias de pacientes fallecidos por la Covid. De este modo, han podido analizar tejidos dañados con un detalle que no se puede conseguir en pacientes hospitalizados.
Comprender mejor la enfermedad puede guiar a los médicos para encontrar terapias más eficaces
En el estudio presentado ahora, médicos del hospital Universitario Hamburgo-Eppendorf (Alemania) han analizado restos del virus en siete órganos distintos de víctimas de la Covid. Tal como esperaban, lo han detectado en los pulmones del 100% de los fallecidos, así como en la faringe del 80%.
También lo han encontrado en el 77% de los corazones analizados y en el 77% de los hígados. Aunque ya se habían descrito alteraciones en el hígado de pacientes de Covid anteriormente, se había apuntado que tal vez se debían a los efectos de la medicación. Los nuevos datos indican que también pueden deberse a efectos directos del virus.
En los riñones, que se ven afectados en numerosos casos graves de Covid, se ha detectado el virus en el 62% de los pacientes. También se ha hallado en el cerebro del 38% de los casos y en la sangre del 36%. No hay ningún tipo de órgano en que se haya buscado el virus y no se haya encontrado.
Intrigados por los daños renales que causa la Covid, y que llevan a un porcentaje significativo de pacientes ingresados en UCI a necesitar diálisis, los investigadores han estudiado en detalle la presencia del virus en distintas zonas del riñón de seis fallecidos. Antes habían averiguado, revisando datos ya publicados, que la mayoría de tipos de células renales tienen la proteína ACE2, que el coronavirus utiliza como puerta de entrada a las células que infecta. Los resultados de las autopsias muestran que tres de los seis pacientes tenían el virus en todas las zonas analizadas del riñón.
Según concluyen los autores del trabajo en The New England Journal of Medicine , donde el miércoles presentaron sus resultados, estas observaciones aportan “una explicación potencial de los signos clínicos de lesión renal que se registran con frecuencia en pacientes con Covid-19, incluso en pacientes que no se encuentran en estado crítico”.

viernes, 15 de mayo de 2020

La diabetes tipo 3c es una manifestación temprana del cáncer de páncreas


MADRID.-Un equipo europeo de investigadores, liderado por españoles, ha confirmado que un elevado porcentaje de casos de diabetes tipo 3c está causado por el cáncer de páncreas, un hallazgo que ayudará a identificar a los pacientes de riesgo, lograr un diagnóstico temprano del tumor y aumentar la supervivencia.

El cáncer de páncreas es uno de los de mayor tasa de mortalidad (en torno al 95%) debido, principalmente, a la ausencia de síntomas en las primeras fases, lo que hace que se diagnostique demasiado tarde.
El estudio, publicado este miércoles en la revista Gut y liderado por Núria Malats, del grupo de Epidemiología Genética y Molecular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha analizado la relación entre múltiples factores de riesgo y cáncer de páncreas, y ha demostrado que la diabetes tipo 3c es una manifestación temprana de ese tipo de tumor.
La diabetes 3c o pancratogénica es uno de los tipos de diabetes más recientemente identificados y, al igual que en las diabetes tipo 1 y tipo 2, conocer sus características genéticas ayuda a mejorar su diagnóstico y tratamiento, y puede ayudar a desvelar otras patologías relacionadas.
Y es que, desde siempre, la diabetes y el cáncer de páncreas han estado muy relacionados porque el páncreas es el órgano que segregar la insulina (algo que en el caso de las personas diabéticas no se produce de manera normal) pero, además, porque cerca de la mitad de los pacientes con cáncer de páncreas desarrolla algún tipo de diabetes.
Pero, ¿cuál es la causa y cuál la consecuencia?.
Hasta ahora, lo más habitual ha sido estudiar si la diabetes era la causante del cáncer de páncreas pero "en nuestro equipo le hemos dado la vuelta a la ecuación y, por primera vez, hemos cuestionado si el cáncer de páncreas podría causar la diabetes", explica Malats.
"Utilizando estrategias innovadoras de análisis epidemiológico y estadístico, comprobamos que el cáncer de páncreas es la causa del desarrollo de diabetes tipo 3c en un 26% de los casos", avanza la autora principal del trabajo.
La diabetes tipo 3c, que se caracteriza por una inflamación del páncreas que interrumpe la producción de insulina, constituye en torno a un 5-10% de todos los casos de diabetes en los países occidentales, pero a día de hoy hay pocos marcadores específicos para ella, por lo que, a menudo, se diagnostica erróneamente como diabetes tipo 2.
Identificar correctamente este tipo de diabetes no sólo es importante para suministrar los tratamientos adecuados a los pacientes, sino porque, tal y como demuestra este trabajo, puede ser crucial para diagnosticar con tiempo un cáncer de páncreas.
Para hacer el estudio, el equipo ha empleado información de más de 3.500 personas procedentes de PanGenEU, un gran estudio europeo que lidera la propia Malats y en el que participan centros de seis países, y que analiza la relación entre factores de riesgo y cáncer de páncreas.
"Usando la información de nuestro estudio, el sistema de salud podría identificar a posibles pacientes de cáncer de páncreas que aún no hayan sido detectados, si el paciente, además de tener diabetes tipo 3c, muestra determinados factores de riesgo asociados al tumor, como ser obeso o fumador", afirma Malats.
"Todos esos factores ayudarían a los médicos de cabecera a filtrar mejor a la población que podría beneficiarse de hacer un seguimiento más activo, o de entrar en programas de cribaje. Nuestro descubrimiento se puede trasladar al Sistema Nacional de Salud como un factor a tener en cuenta en la prevención del cáncer de páncreas".
Los investigadores quisieron comprobar si la diabetes tipo 2 también podría guardar relación con este tumor, pero el estudio no pudo establecer una causalidad clara: "la interrelación entre cáncer de páncreas, diabetes tipo 2 y obesidad es muy compleja y requiere seguir investigando", reconoce Malats.

Diabetes tipo 3c ¿un mal diagnóstico de tipo 2?

MADRID.- Diabetes tipo 3c ¿un mal diagnóstico de tipo 2? ¿Qué es? ¿Qué incidencia tiene? Son estos interrogantes los que un grupo de investigadores ingleses ha respondido. Y es que, la pancreatitis está dando lugar a diagnósticos erróneos de tipo 2 en personas que realmente tienen diabetes tipo 3c , dicen los investigadores. Y eso es un problema importante.

Un estudio del Reino Unido que involucra a dos millones de personas ha encontrado que el 97,3 por ciento de los que habían sufrido previamente enfermedad pancreática (aguda pancreatitis o enfermedad pancreática crónica) habían sido diagnosticados con diabetes tipo 2 cuando, de hecho, en realidad tenían diabetes tipo 3c.
La diabetes tipo 3c, también conocida como diabetes pancreatogenic, no es tan conocida en comparación con la diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2. Se desarrolla cuando el páncreas se inflama y finalmente deja de producir insulina .
La diabetes tipo 3c requiere tratamiento con insulina de inmediato, y diagnosticar erróneamente a una persona con diabetes tipo 2 significa que puede haber un retraso significativo en el correcto tratamiento .
Los investigadores de la Universidad de Surrey también encontraron que la diabetes tipo 3c era más común de lo que se pensaba anteriormente, con un número significativamente mayor de personas diagnosticadas con diabetes tipo 3c en comparación con la diabetes tipo 1.
El autor principal del informe, el profesor Simon de Lusignan de la Universidad de Surrey, dijo: “Una mayor conciencia se requiere dede este tipo de diabetes dentro de la profesión médica de inmediato para mejorar el manejo de esta enfermedad, que ahora tiene una incidencia superior a la diabetes tipo 1 en los adultos”
“Nuestra investigación muestra que la mayoría de las personas con diabetes tipo 3c están siendo mal diagnosticadas con diabetes tipo 2, poniendo su salud tanto a corto como a largo plazo en riesgo. Es importante que los pacientes sean diagnosticados de forma rápida y correcta, lo que ayuda a conseguir la atención específica que necesitan”.
Los resultados han sido publicados en la revista Diabetes Care

jueves, 7 de mayo de 2020

El reovirus humano “secuestra” una parte de las células infectadas


MADRID.- Un equipo de investigadores españoles ha descubierto que el reovirus humano, un patógeno causante de enfermedades respiratorias y digestivas en niños y jóvenes, es capaz de "secuestrar" una parte de la célula que ya está infectada tras convertirla en una "fábrica" de nuevos virus.

Los factores de este mecanismo que han descrito los científicos españoles podrían abrir la puerta al diseño de nuevos fármacos antivirales, según ha informado hoy el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
El virus, que también se ha relacionado con el desarrollo de la celiaquía, es capaz de secuestrar los lisosomas celulares (unos orgánulos unidos a la membrana celular) para transportar las partículas virales infectivas desde el interior de la célula hasta la superficie.
Los resultados de la investigación aparecen publicados en la revista Journal of Cell Biology, ha informado el CSIC en una nota.
El trabajo ha sido liderado por la investigadora Cristina Risco, del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (CNB-CSIC), quien ha aplicado técnicas de microscopía y análisis avanzado de imágenes para resolver el mecanismo de salida del reovirus.
Tras entrar en la célula, el virus construye sus plataformas de replicación o “fábricas” virales a partir de membranas celulares, y en esas estructuras se lleva a cabo la generación de nuevos virus que salen posteriormente de la célula para seguir infectando.
El estudio, llevado a cabo en colaboración con científicos de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos), se ha realizado empleando distintos tipos celulares y con diferentes cepas de reovirus, por lo que se puede afirmar que se trata de un mecanismo general de salida de los nuevos virus infectivos.
Cristina Risco ha explicado que el conocimiento de la biología celular del reovirus humano puede también ayudar a potenciar su uso para tratamientos contra el cáncer, ya que tiene capacidad para destruir células tumorales.

miércoles, 6 de mayo de 2020

El coronavirus estará en España hasta septiembre aunque no haya rebrotes, según un estudio de Singapur

MADRID.- El coronavirus todavía estará el verano en España incluso aunque no hubiera rebrotes. Si se mantuviera el ritmo de descenso de la enfermedad, el último contagio ocurrirá a principios de septiembre, según un estudio de la Universidad de Singapur de Tecnología y Diseño (SUTD) realizado en una veintena de países de todo el mundo.

El modelo estadístico elaborado por la SUTD, en actualización diaria con las nuevas cifras de contagios, hace una predicción con los datos actuales, sin tener en cuenta los cambios de la desescalada. Tampoco asume el posible rebrote que, según los expertos, se podría producir en otoño.
El último contagio en España , con estos supuestos, ocurrirá el 9 de septiembre de 2020, si no hubiera rebrotes, según esta predicción, realizada con los datos hasta el 2 de mayo. A finales de mayo, el 99% de los casos estarían ya inactivos en España, según el estudio, en este escenario ideal donde la reapertura no tiene efectos sobre la tendencia de descenso.
En Italia, donde los efectos de la pandemia explotaron antes, terminaría un día después, el 10 de septiembre. En Reino Unido, donde se sintió más tarde que en España, terminaría un día antes, el 8 de septiembre.
En Francia y Alemania, los últimos contagios tendrían lugar a mediados de agosto. Estados Unidos, por el contrario, sería de los últimos países occidentales en cerrar la pandemia, el 1 de octubre. 
En todo el mundo, el coronavirus sería historia el 14 de diciembre de 2020, siempre y cuando no hubiera ningún ningún repunte de la enfermedad, una situación pendiente de revisión, teniendo en cuenta que todos los países están comenzando a reanudar su actividad.
La predicción no es concluyente, sino que está en continua revisión según la evolución de los contagios notificados en cada país. 
De hecho, en el caso de España, la semana pasada auguraba el teórico final para finales de agosto. La reciente revisión de la predicción lo retrasa a principios de septiembre. Estas revisiones sucesivas tendrán que tener en cuenta los efectos de la desescalada del confinamiento o medidas de restricción de la movilidad en cada país.
Los investigadores que han incluido el aumento de la actividad en sus previsiones no dudan de que habrá una segunda ola de contagios de coronavirus. El repunte podría ocurrir en fechas tan cercanas como julio o agosto, y podría ser peor porque partimos de un número superior de infectados, según explicó Margarita del Val, la inmunóloga y viróloga española que coordina a 150 equipos reunidos por el CSIC en una gran plataforma interdisciplinar de investigación para hacer frente a la emergencia.
«En España aún tenemos cerca de 80.000 casos activos y, si viene una segunda oleada, el incremento diario será sobre muchísimos más casos que al principio. Ya vimos como, en cuestión de días, se saturaron los sistemas sanitarios y se dispararon las muertes en una situación mucho mejor que la actual», subraya Del Val. La inmunóloga pide mantener todas las precauciones y no relajarse durantes las vacaciones. 
Los países occidentales están comenzando a desescalar con miles de infectados. La pandemia del nuevo coronavirus originado en la ciudad china de Wuhan ha superado los 3,5 millones de casos y ha dejado más de 247.000 víctimas mortales en todo el mundo, según el balance de la Universidad Johns Hopkins hasta el 4 de mayo. 
El balance global del coronavirus hasta el lunes asciende a tres millones y medio casos y casi 250.000 víctimas mortales en todo el mundo.

Alexánder Chuchalin, neumólogo ruso: «Esta epidemia desaparecerá hacia junio y no volveremos a ver algo así en una década»


MOSCÚ.- Alexánder Chuchalin está considerado el neumólogo más reputado de Rusia y asesora actualmente a la célula de crisis creada por el Gobierno ruso contra el coronavirus . Es miembro de la Academia de Ciencias de Rusia y jefe del departamento de terapia hospitalaria de la Universidad Nacional de Investigación Médica Pirogov de Moscú. Participa en las videconferencias con el presidente Vladímir Putin, miembros del Ejecutivo ruso y gobernadores regionales dedicadas a estudiar la forma de frenar la epidemia de Covid-19.

¿Cómo se han desbocado los virus para que lleguemos a la actual situación?
El recipiente de los coronavirus se encuentra en los animales y, de ahí, pasó al ser humano. Esto sucedió en 2002 en China con el SARS, cuando el patógeno pasó del murciélago a un felino y después al hombre. En 2012 surgió en Oriente Próximo del camello el MERS, y ahora apareció en Wuhan el Covid-19.

¿Cómo surgió?
No hay todavía una respuesta concluyente, pero hay evidencias de que un cierto tipo de murciélago que los chinos utilizan en su cocina propagó el coronavirus a través de las heces en un mercado en donde había mariscos y otros productos. Lo importante es que el microorganismo se empezó después a propagar entre personas, lo que significa que pasó a la fase de epidemia.

¿Existe una relación entre el SARS, el MERS y el Covid-19?
Sí, se trata de la evolución de un mismo virus con genomas distintos. Hay que tener en cuenta que los coronavirus en general causan una infección viral muy común que todos padecemos varias veces a lo largo de la vida. En el transcurso de un año, un niño sufre enfermedades que llamamos resfriado agudo causado por ciertos tipos de virus que luego desaparece sin dejar rastro.

Pero el Covid-19 no es tan inofensivo.
Claro, en 2002, 2012 y ahora, en 2020, la cosa ha cambiado porque estos serotipos infectan células del epitelio, que recubren las vías respiratorias. Depende de la reacción de cada uno a la enfermedad.

¿Qué sabemos ahora mismo del Covid-19?
Sabemos mucho, conocemos su peso molecular, su estructura, sus ancestros genéticos, los lugares en donde se produjeron las mutaciones, la forma con la que penetra en el cuerpo...

¿Y cómo entra en el organismo?
A través de las células del epitelio de las vías respiratorias, de la nariz y de la boca. También puede hacerlo a través de los ojos.

¿Estamos ya en condiciones de curarlo?
No, todavía no se ha podido encontrar un medicamento efectivo para tratarlo. Sabemos más del coronavirus que de la gripe, salvo la forma de curarlo.

¿En qué estriba la dificultad?
En el hecho de que los efectos que provoca en el organismo, que como sabemos pueden llevar a la muerte, no los causa el propio virus sino que los induce. Lo que mata son los trombos que aparecen en las venas y capilares del pulmón, que colapsan la circulación sanguínea. Este es el problema principal.

Pero hay ya muchas propuestas de cómo curar la enfermedad.
Sí, de forma semanal aparecen nuevos métodos de tratamiento, nuevas ideas, nuevas formas de abordar la enfermedad. Pero el hecho de que exista esta enorme diversidad de procedimientos terapéuticos lo único que indica es que no hay uno concreto que sea realmente eficaz.

Usted emplea la terapia con helio en el tratamiento de enfermedades pulmonares. ¿Puede esto ayudar también con el coronavirus?
El helio no es un medicamento antiviral. Es un gas inerte que mejora la difusión del oxígeno a través de las membranas dañadas de los alveolos y capilares, mejorando la microcirculación. Como ya he señalado, la formación de trombos dificulta la circulación y el helio evita que colapse el suministro de oxígeno a la sangre. La acción del helio causa también una cierta euforia que contribuye a que mejore el estado psicológico del paciente y, por tanto, su estado físico. 
Otra característica de este gas es que se puede aplicar como medio de elevar la temperatura en la zona afectada por encima de una temperatura que resulta crítica para que el coronavirus pueda producir sus réplicas (más de 70 grados centígrados), pero sin causar quemaduras ni ninguna otra consecuencia negativa. Todo esto, sin embargo no está todavía suficientemente desarrollado y exige más estudio para confirmar tales efectos beneficiosos.

¿Qué tipo de test se emplea ahora mismo en Rusia para detectar el Covid-19?
Los elaborados por nuestros laboratorios en Rusia, los que adquirimos a firmas farmacológicas europeas, holandesas en primer lugar, y los que se importan de China.

¿Cuáles son los más efectivos?
Todos lo son, pero empleamos unos u otros dependiendo de las regiones de Rusia y del origen que estimamos ha podido tener el virus, chino, europeo o local.

¿De dónde se toman las muestras?
De la mucosa de la nariz y la garganta. Del material biológico obtenido se efectúa el test de antígenos, el más sencillo. Si diera positivo, enviamos esas mismas muestras a algún laboratorio del siguiente escalón, en donde llevarían a cabo un análisis genómico (PCR), que es más minucioso, requiere más medios para efectuarlo y se tarda más tiempo en obtener el resultado.

¿Y el test serológico o de anticuerpos?
Hay personas enfermas de coronavirus que en este tipo de prueba dan negativo y es debido a que sus defensas no han reaccionado adecuadamente produciendo anticuerpos. Pero sí, suele ayudar a determinar si el paciente padeció la enfermedad.

¿Los que han superado la enfermedad son inmunes, están a salvo de volver a padecerla?
Esto está en estudio todavía. Por supuesto que después de haber superado el coronavirus los pacientes cuentan con una excelente flora de anticuerpos contra él, pero no se puede hablar de una inmunidad estable. Tampoco la tenemos con respecto a la gripe de forma permanente, ya que dura solamente entre seis y ocho meses. La perspectiva de adquirir una inmunidad vitalicia contra el coronavirus no parece muy plausible.

¿Cuándo podremos dar por finalizada la actual pandemia?
Si recordamos lo que pasó en 2002, la epidemia duró tres meses y medio. En 2012 fue casi cuatro meses. Es decir, la actual pandemia debería extenderse entre tres meses y medio hasta cuatro meses. Esto empezó a mediados de febrero así que hacia junio tendremos que ver una normalización. Para entonces tendremos lo que se llama inmunidad colectiva o de grupo.

¿Volverá en otoño?
La ciencia tendrá que determinar muchas cosas todavía acerca de esto, pero no será anual, sino cada 9-10 años. Mire, la primera surgió en 2002, la segunda en 2012 y la de ahora, en 2020. Pienso que no volverá nada parecido hasta dentro de una década.

martes, 5 de mayo de 2020

Descubren un anticuerpo que bloquea la infección del COVID-19 en las células


UTRECHT.- Investigadores de la Universidad de Utrecht, del Centro Médico Erasmus y de Harbour BioMed (Países Bajos) han identificado un anticuerpo monoclonal totalmente humano que evita que el SARS-CoV-2, el virus del COVID-19, infecte a las células cultivadas. 

El descubrimiento, publicado en la revista 'Nature Communications', es un paso inicial hacia el desarrollo de un anticuerpo totalmente humano para tratar o prevenir la enfermedad.
“Esta investigación se basa en el trabajo que nuestros grupos han realizado en el pasado sobre los anticuerpos contra el SARS-CoV que surgieron en 2002/2003. Usando esta colección de anticuerpos del SARS-CoV, identificamos un anticuerpo que también neutraliza la infección del SARS-CoV-2 en las células cultivadas. Este anticuerpo neutralizante tiene el potencial de alterar el curso de la infección en el huésped infectado, apoyar la eliminación del virus o proteger a un individuo no infectado que esté expuesto al virus”, explica el líder del estudio, Berend-Jan Bosch (en la imagen).
El anticuerpo se une a un dominio que se conserva tanto en el SARS-CoV como en el SARS-CoV-2, lo que explica su capacidad para neutralizar ambos virus. “Esta característica de neutralización cruzada del anticuerpo es muy interesante y sugiere que puede tener potencial en la mitigación de enfermedades causadas por coronavirus relacionados que surjan en el futuro”, indica el científico.
El anticuerpo utilizado en este trabajo es ‘totalmente humano’, lo que permite que el desarrollo proceda más rápidamente y reduce el potencial de efectos secundarios relacionados con la inmunidad. Los anticuerpos terapéuticos convencionales se desarrollan primero en otras especies y luego deben someterse a un trabajo adicional para ‘humanizarlos’. 
El anticuerpo fue generado usando la tecnología de ratones transgénicos H2L2 de Harbour BioMed.
“Esta es una investigación innovadora. Se necesita mucho más trabajo para evaluar si este anticuerpo puede proteger o reducir la gravedad de la enfermedad en los humanos. Esperamos avanzar en el desarrollo del anticuerpo con los socios. Creemos que nuestra tecnología puede contribuir a abordar esta necesidad de salud pública más urgente y estamos buscando otras vías de investigación”, concluye Jingsong Wang, otro de los responsables de la investigación.

Las secuelas que provocan las largas estancias en las UCI en los pacientes de coronavirus


WASHINGTON.- Las imágenes de pacientes graves de coronavirus abandonando entre aplausos las unidades de cuidados intensivos de un hospital se han vuelto comunes en las noticias, pero ese momento, aunque sea motivo de alegría, no supone el fin del padecimiento de muchos enfermos, pues las estancias prolongadas en las ucis debido a la COVID-19 suelen dejar secuelas físicas, psicológicas y cognitivas.

El doctor Dale M. Needham, director médico del Programa de Cuidados Críticos de Medicina Física y Rehabilitación de la Universidad Johns Hopkins, explica que a pesar de que lo que lleva a los pacientes de coronavirus a la UCI es un fallo respiratorio, son precisamente los pulmones la parte del cuerpo que parece recuperarse más rápido de la enfermedad.
Según Needham, los pacientes que son ingresados en una UCI acaban presentando "nuevos o empeorados problemas físicos, cognitivos o de salud mental que persisten después de que sean dados de alta", lo que se conoce como el síndrome poscuras intensivas.
Por ello, opina que "sobrevivir a la estancia en la UCI es el primer paso de meses o años de recuperación".

Pérdida muscular incapacitante

Needham apunta que durante los primeros diez días de ingreso en una UCI, los pacientes pierden en torno al 20 % de su masa muscular, algo que genera una debilidad de larga duración en el enfermo, hasta el punto de que "la mayoría de los pacientes tendrán dificultades para llevar a cabo actividades normales un año después de haber pasado por la Unidad de Cuidados Intensivos".
Algo que es especialmente preocupante en el caso de los infectados por la COVID-19 pues, según dice este doctor, los más graves permanecen un tiempo superior al habitual en estas unidades en las que suelen estar de dos a cuatros semanas, a veces completamente sedados.

Pérdidas de memoria

Un alto porcentaje de los que requieren de cuidados intensivos y soporte vital presentan también graves problemas cognitivos y de memoria mucho tiempo después de abandonar el hospital.
En 2013 la revista especializada New England Journal of Medicine publicó un estudio que seguía el desarrollo cognitivo de 821 pacientes ingresados en una UCI.
Un año después de haber recibido el alta, el 34 % de ellos presentaban parámetros cognitivos similares a los de una persona que había sufrido una lesión cerebral moderada y el 24 % los de alguien con síntomas leves de Alzheimer.
El estudio afirmaba que el Síndrome Confusional Agudo, una disfunción cerebral que es común que aparezca en el transcurso de una enfermedad grave, así como el uso de los medicamentos sedantes y analgésicos en la UCI, podrían ser el origen de este problema.

Depresión y estrés postraumático

También, uno de cada cuatro pacientes de las UCI presentan "importantes síntomas clínicos de Trastorno de Estrés Postraumático", y otro problema "muy común para cerca de uno de cada tres pacientes son los síntomas de depresión", expone el doctor Needham.
El especialista expresa su preocupación porque estos problemas se puedan ver magnificados en los pacientes de coronavirus, ya que "están más enfermos, normalmente requieren de sedación durante largos períodos de tiempo y porque sus familias no pueden visitarlos".
Además, señala como elemento negativo para la salud mental del enfermo el hecho de que los trabajadores sanitarios vayan protegidos con batas, mascarillas y lentes de protección, sin tener el contacto habitual.

Rehabilitación desde la UCI, una alternativa

Needham explicó que la rehabilitación es clave para conseguir la mejor recuperación posible, y por ello en el hospital de la Universidad Johns Hopkins a los pacientes les visitan fisioterapeutas, logopedas y psicólogos cuando aún están en la UCI, siempre que estén estables, aunque puedan no estar conscientes.
"Necesitas esperar a que el paciente esté despierto para ver a un psicólogo, pero la fisioterapia puede iniciarse en los pacientes incluso cuando no están completamente despiertos. Tratamos de usar la menor sedación posible para poder ayudar a los pacientes a moverse en la cama, quizá sentarse en el borde de esta. Incluso tenemos una bicicleta que pueden usar los pacientes que están estirados, sin que ni siquiera tengan que estar conscientes para pedalear", explica el médico.
Sin embargo, lamentó que algunos contagiados por la COVID-19 están demasiado graves y nunca llegan a estar estables, por lo que su rehabilitación debe retrasarse.

sábado, 2 de mayo de 2020

Cinco manifestaciones del coronavirus en la piel


LONDRES.- Erupciones similares a sabañones en zonas acrales (19%), erupciones vesiculosas (9%), lesiones urticariformes (19%), erupciones máculo-pápulosas (47%) y livedo-reticularis o necrosis (6%), según ha puesto de manifiesto el estudio ‘Covid-Piel’, puesto en marcha hace tres semanas por un grupo de dermatólogos españoles, y en el que, por ahora, se han analizado 375 casos.

Según este trabajo, cuyos resultados han sido publicados en la revista ‘British Journal of Dermatology’ y que ha recibido el apoyo de la Academia Española de Dermatología y Venereología, las manifestaciones cutáneas se pueden clasificar en estos cinco patrones asociados a un pronóstico específico de la infección por Covid-19.
En concreto, las erupciones acrales similares a sabañones (manos y pies) aparecían como áreas de eritema o violáceas, vesículas y pústulas. Este tipo de lesiones se detectó en el 19 por ciento de los casos, en pacientes más jóvenes, en las etapas tardías del proceso COVID-19, con una duración de 12,7 días y estaban asociados a un pronóstico menos grave.
Las erupciones vesiculosas, detectadas en el 9 por ciento de los casos, se han visto principalmente en el tronco. Consistían en pequeñas vesículas monomórficas (lesiones muy similares entre ellas) a diferencia de las que aparecen en la varicela que son polimórficas. En ocasiones asentaban en las extremidades y podían tener contenido hemorrágico, agrandarse o diseminarse.
El estudio ha mostrado que este tipo de manifestación se asocia a una gravedad intermedia y es más frecuente en pacientes de edad media. De hecho, suelen durar unos diez días y aparecer junto con los síntomas generales, en ocasiones antes que ellos.

Otras lesiones

Las lesiones urticariformes, el tercer tipo de patrón, se han registrado en el 19 por ciento de los casos, se han visto principalmente en el tronco o dispersas por el cuerpo, en algún caso en las palmas de las manos. Su duración media es de 6,8 días, suelen producir intenso picor y se han observado en pacientes más graves y con más frecuencia han aparecido al mismo tiempo que otros síntomas vinculados a la Covid-19.
Máculo-pápulas, las manifestaciones más frecuentes, fueron detectadas en el 47 por ciento de los casos, el cuadro dermatológico es con frecuencia similar al de otras infecciones víricas. En ocasiones muestras patrones específicos, cómo la distribución peri-folicular, o similar a pitiriasis rosada o eritema multiforme. Duran 8 o 9 días de media y también se han visto en pacientes más graves.
Por último, las lesiones que orientan a obstrucción vascular, cómo la livedo-reticularis y la necrosis, se han encontrado en el 6 por ciento de los casos. Se trata de unas marcas en la piel que recuerdan a una red, antes eran típicas por el uso de braseros, y que han aparecido en los pacientes de más edad y más graves (en este grupo se registró un 10% de mortalidad). Los pacientes mostraron grados diferentes de afectación, incluyendo áreas de isquemia acral o en el tronco.
“Lo que hemos visto, además de categorizar las manifestaciones cutáneas en cinco grupos, es un gradiente de enfermedad, de menos grave en los casos donde había pseudo-sabañones a más graves en pacientes con lesiones livedo-reticularis, que presentaban más casos de neumonía, ingresos hospitalarios y necesidad de atención en cuidados intensivos”, ha explicado el director de la Unidad de Investigación de la AEDV, Ignacio García-Doval.
Hay que tener en cuenta, señala el estudio, que no se puede descartar que existan otras causas detrás de algunas de estas manifestaciones cutáneas, sobre todo en el caso de las lesiones urticariformes o en las máculo-pápulas, que pudieran tener otras causas, como las reacciones a alguno de los muchos fármacos que han recibido.

Cerca del 70% de los pacientes podría desarrollar anticuerpos protectores

MADRID.- El Grupo de expertos Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC) para el análisis del diagnóstico microbiológico del Covid-19 expone en un documento que, tras conocer los primeros estudios realizados en pacientes, “existe evidencia científica para pensar que un elevado número de los pacientes con Covid-19 desarrollan anticuerpos protectores”, concretamente señalan que aproximadamente podría ser el 70 por ciento.

“Esto no deja de ser una estimación, es una enfermedad que llevamos cuatro meses conociendo y la información sobre la producción de anticuerpos es muy escasa”, aclara a Europa Press la doctora Esther Calbo, portavoz de la SEIMC, quien recuerda que la información que hay actualmente sobre el covid-19 es “dinámica”, y, por tanto, hay que “contextualizarla” teniendo en cuenta los datos que existen.
De todos modos, en caso de que algunos pacientes desarrollen anticuerpos protectores no todos tendrán la misma inmunidad frente a este coronavirus. “La inmunidad dependerá de varios factores”, explica la doctora Calbo, quien destaca que la capacidad de armar una respuesta inmune del sujeto que padece la infección depende entre otros factores de su edad, sus patologías previas o el tipo de infección.
“No es homogéneo, no todos tenemos la misma capacidad de montar una respuesta inmune. Hay pacientes asintomáticos que han sufrido la infección sin desarrollar síntomas y en este grupo todavía nadie ha mirado cuál es su respuesta”, advierte la experta.
Entonces, a la pregunta de si las personas con anticuerpos frente a SARS-CoV-2 están inmunizadas, “la información de la que disponemos hace pensar que lo más probable es que los anticuerpos sean neutralizantes, es decir que realmente eviten la infección”, señala remarcando que no es más que su opinión, ya que aún hay que analizar múltiples factores y actualmente se dispone de poca información.
El mismo documento de la SEIMC advierte de que la posibilidad de inmunización en los pacientes debe de tomarse con precaución cuando se traslada a la población en general y a los diferentes colectivos, incluyendo los profesionales sanitarios. Principalmente, es en el de los profesionales sanitarios donde entienden que deben ser más “prudentes”, sobre todo a la hora de recomendar la ubicación de los profesionales en función del resultado de los test serológicos y, por ello, es recomendable mantener el principio de la utilización de los EPI y de control de infección para todos sus integrantes pese a los resultados de los test serológicos.
La estimación de la SEIMC se basa en dos estudio. El primero, publicado en ‘Nature’, donde se consiguieron muestras secuenciales de suero en 9 pacientes después de dos semanas del inicio de los síntomas, todos mostraron anticuerpos neutralizantes, con títulos que no sugirieron ninguna correlación con el curso clínico. Un segundo estudio, aún en fase preliminar, ha observado que el setenta por ciento de los pacientes analizados- de un total de 175- mostraron títulos altos de anticuerpos neutralizantes (AcN).
Con la evidencia científica disponible actualmente, señala con cautela la experta, los estudios apuntan a la cifra de un 70 por ciento de pacientes con anticuerpos protectores, pero, apostilla, “cuando se hagan estudios con miles de pacientes podremos dar ese porcentaje que todos deseamos conocer”.

Por qué se cree en la protección frente a la reinfección

El desarrollo de la inmunidad a un patógeno a través de una infección natural es un proceso de varios pasos que generalmente se lleva a cabo durante 1-2 semanas. El cuerpo responde a una infección viral de inmediato con una respuesta innata no específica en la que los macrófagos, los neutrófilos y las células dendríticas ralentizan el progreso del virus e incluso pueden evitar que cause síntomas.
Esta respuesta no específica es seguida por una respuesta adaptativa donde el cuerpo produce anticuerpos que se unen específicamente al virus. Estos anticuerpos son proteínas llamadas inmunoglobulinas. El cuerpo también produce células T que reconocen y eliminan otras células infectadas con el virus. Esto se llama inmunidad celular. Esta respuesta adaptativa combinada puede eliminar el virus del cuerpo y, si la respuesta es lo suficientemente fuerte, puede prevenir la progresión a una enfermedad grave o la reinfección por el mismo virus.
Hay que tener en cuenta que el sistema inmunitario puede neutralizar los virus bloqueando la penetración o decapsidación del virus o agregando partículas del vírus. Estos procesos previenen la infección posterior pero no eliminan el ácido nucleico, que se degrada lentamente con el tiempo.
Si al realizar un test se detectan anticuerpos IgG, lo que se indica es que hay respuesta de linfocitos T (que son los que coestimulan a los linfocitos B en la producción de anticuerpos). “Está respuesta de linfocitos T se acompaña hasta el momento en todos los virus de la familia del SARSCoV-2 de una respuesta citotóxica por parte de estos”, lo que podría es un primer apoyo a la posibilidad de que haya anticuerpos protectores.

Pasaporte de inmunidad ¿Sí o no?

Algunos gobiernos, y en el caso de España, algunas Comunidades Autónomas, han sugerido que la detección de anticuerpos contra el SARS-CoV-2, podría servir como base para un ‘pasaporte de inmunidad’ o ‘certificado libre de riesgos’ que permitiría a las personas viajar o volver a trabajar asumiendo que están protegidos contra la reinfección.
Sin embargo, actualmente, como señala la SEIMC y organismos Internacional como la Organización Mundial de la Salud (OMS), no hay evidencia de que las personas que se hayan recuperado de COVID-19 y tengan anticuerpos estén protegidas de una segunda infección. Y si no hay evidencia clara, el problema es que si las población asume que es inmune a una segunda infección porque han recibido un resultado positivo pueden ignorar los consejos de salud pública. Por lo tanto, tal y como señala la OMS, “el uso de dichos certificados puede aumentar los riesgos de transmisión continua”.
La doctora admite que en este momento hay dos corrientes de pensamiento, una a favor del ‘carnet inmunológico’ y otra en contra, dentro de la que ella se posiciona. La suya es una corriente “un poco más cautelosa” que apoya un mayor conocimiento de los test serológicos antes de “pontificar” que un paciente positivo se un paciente inmunizado. “Hay que determinar muy bien la especificidad y sensibilidad de cada metodológicas antes de poder llegar a conclusiones firme frente individuos particulares”, afirma.
“Dado que los test se están validando a día de hoy, no conocemos bien del todo su sensibilidad, ya que está dando falsos negativos, ni su especificidad, que hace referencia a que da falsos positivos. Su especificidad es poco conocida porque no hemos hecho estudios con sueros de pacientes con otros coronavirus endémicos que circulan en invierno y nos causa un resfriado común. Puede ser que un resultado positivo traduzca una exposición a otro coronavirus. Esto que es biológicamente posible no lo hemos estudiado”, amplia la experta.
La SEIMC, en colaboración con el Centro Nacional de Microbiología, está recabando información sobre las validaciones que se han realizado en los diversos laboratorios de microbiología clínica de hospitales españoles con la finalidad de disponer de un repositorio con información fácilmente accesible de datos de sensibilidad y especificidad de diversos kits de detección de anticuerpos.

COVID-19: el diablo está en los síntomas leves / Aser García Rada *

Dicen que el diablo está en los detalles. En relación a la COVID-19, un reciente editorial en The BMJ explica cómo al centrar nuestra atención solo en los casos con tos, fiebre o dificultad respiratoria, dejamos de identificar a personas con “manifestaciones inusuales, como pacientes sin síntomas respiratorios o solo síntomas muy leves”.

Al igual que hasta ahora la atención informativa se ha enfocado en su impacto en los hospitales y en las cifras de personas fallecidas, gran parte de la investigación se ha dirigido a conocer la clínica de los casos graves, su manejo en las UCI o los factores que pronostican una peor evolución.

Aun con muchas lagunas, ya sabemos que el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, causante de esta enfermedad, daña no solo los pulmones y el aparato respiratorio, sino la mayoría de órganos y sistemas, como el cerebro, los riñones, el hígado, el aparato digestivo, el sistema inmunológico, la coagulación de la sangre, o el corazón y los vasos sanguíneos, en cuya afectación parece estar una de las claves de sus efectos en el cuerpo.

También conocemos que su rápida dispersión se debe a una abrumadora facilidad para transmitirse desde personas que no tienen síntomas (asintomáticas), desde las que los van a tener en unos pocos días (presintomáticas), o desde las que tienen síntomas leves.

La experiencia de los centros de salud

De forma similar a la amplia variedad clínica de los casos graves, el rango de los posibles síntomas leves y moderados es muy extenso. Tanto que, como vemos en los centros de salud, desde donde llevamos dos meses siguiendo a estos pacientes, pueden pasar desapercibidos.

Además de tos, fiebre o dificultad respiratoria, que pueden no manifestarse, otros síntomas posibles son diarreas, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolor de garganta, dolor de cabeza, dolor u opresión en el pecho, mareos, mocos, afonía, escalofríos, malestar, dolores musculares, urticarias (reacciones en la piel) y otras lesiones cutáneas, pérdida del olfato o del gusto, conjuntivitis, etc. Solos, o en cualquier combinación e intensidad, durante un puñado de días o extendiéndose varias semanas.

La mayoría de ellos son posibles tanto en adultos como en niños y, en ocasiones, empeoran de nuevo tras algunas semanas de mejoría, como si el virus volviera a coger fuerza de pronto en algunas personas.

Los niños que presentan síntomas suelen tenerlos más leves, de menor duración, tienen menos tos o fiebre que los adultos y una frecuencia elevada de síntomas digestivos, como la pérdida de apetito, los vómitos, o la diarrea. Los que necesitan ingreso hospitalario, tanto en planta como en UCI, son una minoría. Incluso la alerta reciente sobre algunos casos infantiles graves de shock sospechosos de estar vinculados a esta patología resultan, de momento, muy excepcionales.

A mediados de marzo empezamos a constatar que la pérdida repentina del olfato es frecuente en adultos y que, en ocasiones, aparece como único síntoma. A finales de mes y mediante comunicaciones informales de médicos italianos a través de redes sociales, comenzamos a relacionar con esta enfermedad la presencia de ciertas lesiones en la piel, como una especie de sabañones en pies y manos, o urticarias similares a las de algunas alergias. En mi limitada experiencia, estas lesiones parecen darse en fases tardías de la enfermedad.

Hace pocos días El País recogía la historia de la primera paciente que superó esta enfermedad en el Hospital 12 de Octubre. El artículo menciona que tras salir de la UCI, “al poco sufrió una alergia, una dermatitis por todo el cuerpo a consecuencia del roce de las sábanas”. Me pregunto si esa “alergia” no pudo haber sido un síntoma más de la COVID-19, como vieron primero los italianos y estamos viendo nosotros ahora.

Saber ver los síntomas

Se insiste en que, para frenar la propagación de esta infección, son fundamentales la detección rápida de los casos nuevos, el aislamiento de los casos sospechosos y los confirmados, el seguimiento de sus contactos, los grandes estudios serológicos que nos den una idea de la extensión de la posible inmunidad en la población y las medidas de higiene y distanciamiento físico. Pero de lo que no se habla y que también es fundamental de cara a la ’desescalada’ es de que el personal sanitario y la ciudadanía debemos identificar con claridad los síntomas sospechosos de esta enfermedad para tomar medidas en cuanto aparezcan.

Mientras se reanuda parte de la actividad industrial no esencial, se deja salir a los niños o se ponen fechas precisas a las fases de desescalada, se avisa de que aquellos con síntomas leves deben quedarse en casa. Pero una gran mayoría todavía cree que si no tiene tos o fiebre, eso no es un coronavirus. Nada más lejos de la realidad.

Por ejemplo, una investigación publicada en JAMA señala cómo, de 5.700 pacientes hospitalizados por esta enfermedad en el área metropolitana de Nueva York, solo un tercio presentaba fiebre al ingreso y que la tasa de coinfección con otros virus (es decir, de una infección simultánea por más de un virus) era muy baja (2,1 %). Por tanto, ni podemos guiarnos solo por la presencia de fiebre, ni podemos atribuir la presencia de síntomas tan variados a que los pacientes estén infectados por varios microbios a la vez.

Convivientes con síntomas muy dispares

En estos días en que gran parte de la población lleva semanas sin salir de casa, llama la atención que en una misma familia en la que un miembro tiene síntomas muy claros de COVID-19 (“el gripazo de su vida”) o ha estado ingresado con diagnóstico confirmado, otros convivientes presenten al tiempo, poco antes, o poco después, síntomas muy dispares.

Por ejemplo, los de una bronquiolitis en un bebé, o algo de diarrea y un dolor de garganta “como si le clavasen cuchillos” en su padre, o cansancio y dolor lumbar de una semana en un hermano de 30 años, o una niña con mocos que no quiere comer, o un abuelo con malestar y décimas de fiebre, o una prima con tos seca durante tres semanas y que no huele la lejía, o un adolescente con una sensación en la garganta “como si le estuvieran apretando en el cuello”, o un marido sin antecedentes de jaquecas con dolor de cabeza leve durante unos días, o una novia con una opresión en el pecho, afonía, escalofríos y fiebre, o un niño con “sabañones” en los pies, etc.

Parece lógico pensar que, dado que casi solo se han relacionado entre sí, el germen causante de esos síntomas variopintos sea el mismo y que ha contagiado progresivamente a varios familiares.

Si usted ha presentado síntomas parecidos durante los últimos dos meses, es muy probable que haya padecido esta infección, lo que no debe hacerle cambiar sus pautas de higiene y distanciamiento físico porque, ni lo podemos saber con certeza, ni conocemos todavía si la inmunidad que quede tras la infección pueda protegerle de nuevas infecciones y de que el virus se transmita a otras personas.

En España, como en muchos otros países, los protocolos bajo los que trabajamos nos indican todavía que debemos sospechar de COVID-19 en casos de infección respiratoria aguda , pero esa definición deja fuera un inmenso abanico de posibles presentaciones.

Es urgente modificar esos criterios a medida que tenemos más datos porque si no, muchas de esas infecciones seguirán pasando desapercibidas y se van a seguir contagiando nuevas personas, algunas de las cuales van a morir. Así lo acaban de hacer en Estados Unidos los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), que han añadido alguno de esos síntomas a la triada original de fiebre, tos y dificultad respiratoria mantenida hasta hace poco.

Además, los trabajadores sanitarios debemos disponer de equipos de protección (EPI) para atender a los pacientes con todo ese espectro de síntomas o, de lo contrario, seguiremos infectándonos y, del mismo modo, algunos de nosotros muriendo.

En la actualidad no tenemos capacidad para realizar las suficientes pruebas fiables que confirmen o descarten la enfermedad en las personas que presentan síntomas, un problema común a gran parte del planeta.

Por lo tanto, en España como en otras regiones de transmisión comunitaria del SARS-CoV-2 (aquellas en las que el virus está ampliamente distribuido), deberíamos sospechar de un posible caso de COVID-19 salvo que podamos demostrar lo contrario ante la aparición de cualquier síntoma de infección aguda ─no solo de síntomas respiratorios─ y actuar en consecuencia.

Si esos síntomas son leves, cualquiera de ellos conllevaría aplicar las pautas de aislamiento domiciliario, higiene y distancia física recomendadas por las autoridades sanitarias para estos casos.

Sospechas de COVID-19

De forma práctica y bajo las actuales circunstancias, unas anginas, una faringitis, una gastroenteritis o un catarro son ahora además una sospecha de COVID-19 porque su causa más probable es el nuevo coronavirus. Si trivializamos estos cuadros, estamos perdidos. En España contamos con la ventaja de no necesitar descartar también enfermedades como la malaria o el dengue, endémicas en otros territorios y que producen síntomas, como la fiebre, comunes a todas ellas.

También habría que sospechar de infección por el nuevo coronavirus en casos característicos como, por ejemplo, los de pérdida repentina del olfato o del gusto, o en la aparición súbita de lesiones en la piel sin otra causa aparente.

A continuación, se debería llamar al centro de salud para comunicárnoslo, valorar alternativas diagnósticas, facilitar el seguimiento telefónico del paciente y de sus contactos, o para consultar dudas e informar de eventuales empeoramientos.

Mientras no tengamos suficientes pruebas fiables de diagnóstico, estos criterios implican que aislaremos a algunas personas en las que la causa de los síntomas pudiera ser un germen distinto. Pero, por un lado, en muchos de esos casos el aislamiento y la higiene evitarían contagios por ese posible germen alternativo, como el virus de la gripe.

Por otro, la pandemia está tan extendida que nos vamos a equivocar mucho más si obviamos la plausible realidad de que la gran mayoría de esos cuadros banales se deban, en la actualidad, a una infección por coronavirus.

Llamar al médico

También debemos insistir en la necesidad de consultar telefónicamente con sus médicos de familia, pediatras, o enfermeras habituales sobre esta u otras enfermedades que se padezcan y en la de acudir a urgencias si se presentan empeoramientos, fiebre persistente, pérdida de fuerza repentina, fuertes dolores de cabeza, o sensaciones de opresión o dolor en el pecho intensas que pudieran estar enmascarando enfermedades graves como sepsis, ictus, infartos, o un tromboembolismo pulmonar.

Aunque en España ya se pudieran haber infectado algunos millones de personas, la inmensa mayoría de la población no lo ha hecho. Es decir, que si a medida que vayamos saliendo de casa no seguimos de forma rigurosa las medidas de distanciamiento físico e higiene, cualquier nuevo caso puede actuar como una cerilla que se prenda en una caja llena de fósforos.

De hecho, el debate no se centra en si van a producirse repuntes, que están garantizados hasta que no tengamos una vacuna eficaz. Están ocurriendo ya en Hong Kong, Singapur, o Taiwán, territorios más acostumbrados que nosotros a controlar estos brotes epidémicos; y también en Japón y en Alemania. La clave reside en poder detectarlos y atajarlos de forma precoz para que el sistema sanitario atienda de forma adecuada a quienes lo precisen sin necesidad de volver a recluirnos en nuestras casas.

Ayudaría que se pusieran en valor y se reforzasen la atención primaria de salud y la salud pública, que en política se evitase utilizar la crisis como arma arrojadiza, que la ciencia guiara los pasos a seguir y que la comunidad científica dejase de considerar a la COVID-19 como una enfermedad respiratoria porque, aunque el SARS-CoV-2 se transmite mediante secreciones respiratorias y produce neumonías graves, se trata más bien de una enfermedad sistémica que puede expresarse de múltiples formas.

Es prioritario que todos conozcamos esa diversidad para que nos aislemos a la mínima sospecha. El diablo, efectivamente, está en los síntomas leves.


 (*) Pediatra en Atención Primaria de Madrid, doctor en Medicina (UCM)



viernes, 1 de mayo de 2020

Las infecciones agudas causan coágulos y elevan la mortalidad por coronavirus

DUBLÍN.- Científicos en Irlanda han detectado que algunos pacientes con casos graves de coronavirus presentan "coagulaciones sanguíneas anormales", las cuales pueden contribuir a su fallecimiento, según revela un estudio publicado este jueves en la revista 'British Journal of Hematology'.

La investigación, desarrollada por el Colegio Real de Médicos de Irlanda (RCSI, sus siglas en inglés), constata también que la COVID-19 está relacionada con un tipo único de coagulación sanguínea.
Los expertos comprobaron que aquellos pacientes con los niveles de coagulación sanguínea más altos recibían “un pronóstico significativamente peor” y tenían “más posibilidades de requerir cuidados intensivos”.
“Nuestros primeros hallazgos demuestran que la COVID-19 está asociada a un tipo único de desorden de coagulación sanguínea que se centra, principalmente, en los pulmones y que, sin duda, contribuye a los altos niveles de mortalidad vistos en pacientes con COVID-19”, explica en un comunicado uno de los autores, James O’Donnell.
Advierte de que este “escenario” no se ha observado en ningún otro tipo de infección pulmonar.
“Además de la neumonía que afecta a las pequeñas bolsas de aire en los pulmones, también estamos encontrando cientos de pequeños coágulos sanguíneos por todo el pulmón”, expone O’Donnell.
En su opinión, eso explicaría por qué los “niveles de oxígeno en la sangre” se reducen “drásticamente en las infecciones graves” de este coronavirus.
“Comprender cómo se forman estos micro-coágulos dentro del pulmón es fundamental para que podamos desarrollar tratamientos más efectivos para nuestros pacientes, particularmente aquellos en grupos de alto riesgo”, agrega O’Donnell.
En este sentido, señala que será necesario efectuar más investigaciones para determinar si los “diferentes tratamientos anticoagulantes” pueden contribuir a “reducir la formación de coágulos en ciertos pacientes de alto riesgo”.
El experto recuerda que cada vez hay más pruebas que apuntan a que la presencia de “coágulos sanguíneos anormales” en enfermos de COVID-19 aumenta “significativamente” el riesgo de que sufran ataques cardiacos e ictus.

El coronavirus podría seguir oculto en los pulmones de pacientes recuperados, según científicos chinos

HONG-KONG.- El coronavirus podría seguir oculto en los pulmones de pacientes aparentemente recuperados y que ya no muestren síntomas, pasando además desapercibido ante los test convencionales, según un estudio publicado por un grupo de investigadores médicos chinos.

El diario hongkonés ‘South China Morning Post’ se hace eco este jueves de la investigación de estos doctores de la Universidad Médica Militar de Chongqing (centro de China), que fue publicado esta semana en la publicación científica ‘Cell Research’.
El estudio cita el caso de una mujer de 78 años que falleció inesperadamente a mediados de febrero tras haber superado aparentemente el coronavirus y dar negativo en hasta tres pruebas en las que se analizaron muestras de su nariz y garganta y de recibir un informe positivo tras someterse a un TAC.
La autopsia no encontró virus en su hígado, corazón, intestino, piel o médula ósea, pero sí apareció coronavirus en su tejido pulmonar, que, pese a que la paciente no mostraba síntomas, presentaba los daños habituales de una infección vírica.
“Hay una necesidad urgente de comprender la patogénesis de la infección por SARS-CoV-2 (nombre del nuevo coronavirus causante de la pandemia)”, advirtieron los investigadores.
Los autores del estudio proponen llevar a cabo lavados bronqueoalveolares -es decir, insertar suero limpiador en los pulmones- antes de dar de alta a los pacientes para garantizar la detección de virus ocultos, aunque se trata de un procedimiento más complejo, costoso y largo que los test con hisopos.
La posibilidad de que el virus no haya sido eliminado completamente del organismo después de que un paciente supere la COVID-19, y la incertidumbre sobre si se desarrollan anticuerpos suficientes como para garantizar la inmunidad ante una posible reinfección, son dos de las cuestiones que más preocupan a la comunidad médica.
Y más aún si se tiene en cuenta que en China, donde surgió el brote, se está tratando de volver a la normalidad social y económica y que en otros países gravemente afectados, como España, Italia o Estados Unidos, se están trazando planes de desescalada de las medidas de contención de la pandemia.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recordó la semana pasada que no se ha probado que los humanos se inmunicen ante el SARS-CoV-2 tras superar una infección, lo que pondría en tela de juicio los planes de algunos países que confían en desarrollar una “inmunidad colectiva” permitiendo la propagación del virus entre la población.
Mientras tanto, el asesor estrella del Gobierno chino en la crisis del coronavirus, Zhong Nanshan, aseguró recientemente que la mayoría de resultados positivos en pacientes recuperados podrían deberse a “genes fragmentados” del virus, y que tampoco hay pruebas por ahora de que una persona que haya superado la COVID-19 pueda contagiar a otra.

jueves, 30 de abril de 2020

Investigadores descubren un mecanismo que suprime la respuesta inmunológica frente al cáncer


MÚNICH.- Investigadores liderados por la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) han descubierto un mecanismo para identificar células reguladoras en el tejido tumoral que suprimen una respuesta inmune. Sus hallazgos pueden contribuir a mejorar el diagnóstico y la inmunoterapia del cáncer.


El sistema inmunológico no solo protege contra las infecciones, sino también contra el cáncer. Esta poderosa protección se basa, en particular, en la activación de células especiales del sistema inmunológico, las células T CD8+. Estas células reconocen las células infectadas o cancerosas y las matan específicamente.
“La capacidad del sistema inmunológico y especialmente de las células T CD8+ para eliminar las células cancerosas en tejidos como el pulmón, el intestino y el hígado suele ser limitada en los pacientes con tumores”, explica Percy Knolle, líder de la investigación, que se ha publicado en la revista ‘Nature Immunology’.
Las células cancerosas envían señales que ralentizan la respuesta inmunológica contra ellas. El conocimiento de cómo la inmunidad específica del tumor se ve restringida por estas señales ha llevado al desarrollo de inmunoterapias contra el cáncer a través de lo que se conoce como inhibición de puntos de control.
En esta forma de terapia, las señales emitidas por las células cancerosas se inhiben y liberan la inmunidad específica del cáncer. La administración de anticuerpos que se dirigen a estas señales (“inhibición de los puntos de control”) a menudo puede revigorizar la respuesta inmunológica del paciente contra el tumor.
El grupo de investigación ha descubierto un novedoso mecanismo de supresión que inhibe las respuestas inmunológicas específicas del cáncer. Según su reciente publicación, esta supresión está mediada por un producto de descomposición del metabolismo de la glucosa. Un tipo particular de célula inmune mieloide (células supresoras de mieloides), que suprime la activación de las células T CD8+, se encuentran a menudo cerca y en los tejidos tumorales. Se sabe que limitan gravemente la inmunidad específica al cáncer.
“Pudimos identificar la producción excesiva del producto de descomposición del metabolismo de la glucosa como un rasgo característico de las células supresoras en el tumor y, al mismo tiempo, atribuir la inhibición de la inmunidad específica del cáncer a este metabolito supresor”, detalla otro de los autores, Bastian Höchst.
Los investigadores descubrieron que la inhibición de las células T CD8+ específicas para el cáncer es reforzada por este metabolito supresor a través del agotamiento de los aminoácidos que son esenciales para la activación de las células inmunes. Estas células inmunes inhibidas permanecen vivas, pero son detenidas en un estado de hibernación de baja actividad metabólica.
Los investigadores lograron desarrollar métodos con los que estas células inmunes “en hibernación” pueden volver a despertarse. La combinación de la “inhibición de los puntos de control” con la neutralización del metabolito supresor condujo a un fuerte aumento de la respuesta inmunológica específica al cáncer en los experimentos. “Estos resultados abrirán el camino al desarrollo de nuevas formas de inmunoterapia contra el cáncer”, resume Knolle.

Los hombres sufren los peores efectos del coronavirus y tienen el doble de probabilidad de morir

ZÚRICH.- La tasa de mortalidad de los hombres por COVID-19 es más del doble que la de las mujeres, según un estudio realizado en China que constata, no obstante, que ambos géneros tienen las mismas probabilidades de contraer el coronavirus.

Esta es la principal conclusión de un estudio que se publica en la revista Frontiers in Public Health, el cual analiza las diferencias que hay entre los pacientes hombres y pacientes mujeres, y concluye que los varones de mayor edad podrían necesitar cuidados adicionales y un acceso más rápido a las UCI.
El trabajo encuentra que los hombres y las mujeres tienen las mismas posibilidades de contraer el virus, pero que los hombres son significativamente más propensos a sufrir los efectos severos de la enfermedad y a morir.
Para llegar a sus conclusiones, los investigadores, del Hospital Tongren de Beijing (China), analizaron un conjunto de datos de 43 pacientes de COVID-19 que ellos mismos habían tratado y datos de 1.056 personas que están disponibles públicamente; además, también incluyeron cifras de 524 pacientes de SARS de 2003 (los dos coronavirus que están detrás de estas enfermedades son parecidos).
“A principios de enero notamos que el número de hombres que morían a causa de COVID-19 parecía ser mayor que el número de mujeres”, señala Jin-Kui Yang, del citado hospital de Beijing. Entonces, relata, se plantearon la pregunta de si los hombres son más susceptibles de contraer o morir a causa de la enfermedad.
Entre los pacientes, los investigadores confirmaron que las personas mayores y las que tenían condiciones subyacentes específicas tendían a tener una enfermedad más grave y tenían más probabilidades de morir.
Sin embargo, la edad y el número de hombres y mujeres infectados eran similares, pero los hombres tendían a padecer una enfermedad más grave.
De los datos de pacientes con COVID-19 examinados, más del 70 por ciento de los que murieron eran hombres, lo que significa -apunta Yang- que los varones tienen una tasa de mortalidad casi 2,5 veces mayor que las mujeres.
“Y lo interesante es que ser hombre supone un factor de riesgo significativo para tener una enfermedad más grave, sin importar la edad”.
En el conjunto de datos del SARS de 2003, los científicos hallaron una tendencia similar, con una tasa de mortalidad significativamente mayor entre los hombres.
Tanto en el SARS como en la COVID-19, el virus es capaz de entrar en la célula humana gracias a una proteína que se une a otra, denominada ACE2. Esta se encuentra en nuestras células y el trabajo también la examina.
Así, según este estudio, los niveles de ACE2 tienden a ser más altos en hombres y en pacientes con enfermedades cardiovasculares y diabetes, todos ellos con peores resultados.
Pese a estas conclusiones, Yang y sus colegas indican que es necesario seguir investigando para determinar por qué los hombres con COVID-19 tienden a tener peores resultados.

sábado, 25 de abril de 2020

Alteraciones pulmonares y en la coagulación sanguínea, secuelas del COVID-19


MADRID.- Más de 92.300 pacientes han recibido el alta médica en los hospitales españoles tras superar la fase grave del  COVID-19. Algunos podrían arrastrar secuelas, unas pulmonares, otras derivadas del desajuste en la coagulación sanguínea y otras motivadas por estancias prolongadas en las UCI.

“Es pronto para saber cuántos pacientes pueden tener secuelas, pero debemos estar prevenidos ante dos de tipo respiratorio: fibrosis y embolias pulmonares”, explica el jefe del Servicio de Neumología del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid, David Jiménez.
En la fase grave del COVID-19, si el sistema inmunitario no es capaz de frenar al virus se genera una respuesta inmune desmedida, mediante la producción de unas sustancias denominadas citoquinas, las causantes de una inflamación en las vías respiratorias que se puede extender a otras partes del organismo.
“Esa respuesta inmunológica desproporcionada pone en marcha todos los mecanismos de reparación que tiene el pulmón y uno de ellos es la fibrosis””, señala el neumólogo.
La fibrosis es una especie de cicatriz que dificulta la función del pulmón, conseguir oxígeno y eliminar anhídrido carbónico.
“Nos preocupan esas cicatrices -apunta- pero todavía no sabemos en qué grado los pacientes van a desarrollar fibrosis y eso nos obliga a seguir con detalle a aquellos con radiografías de tórax todavía no normalizadas”.
Otra de las consecuencias de la infección por coronavirus podría ser la embolia pulmonar, cuando se forman coágulos en las arterias de los pulmones, como ocurre en otras neumonías.
“Estos pacientes requerirán un tratamiento de anticoagulación durante un tiempo mínimo de tres meses y puede que algunos de forma indefinida, por lo que necesitarán un seguimiento a largo plazo”, indica el experto.
Una de las preocupaciones era la vulnerabilidad que ante el coronavirus podrían tener los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, EPOC, aunque, sin embargo, ha sorprendido que no sea así.
“Algunos datos nos hacen pensar que quizá estén más protegidos por algunos de los fármacos que se utilizan contra la EPOC, ya que podrían hacer que la respuesta inflamatoria en el pulmón sea menos intensa”, manifiesta David Jiménez.
Aunque ya se ha superado el momento de más presión asistencial, el Hospital Ramón y Cajal todavía tiene ingresados a más de cuatrocientos enfermos por COVID-19 y las revisiones a los que han recibido el alta comenzarán cuando se reabran las consultas ambulatorias.
“Pacientes con radiografías de tórax alteradas en el momento del alta y aquellos con insuficiencia respiratoria, de forma obligada, tienen que ser revisados en un plazo prudencial, entre 4 y 6 semanas”, indica el neumólogo.

LOS DESAJUSTES DE LA COAGULACIÓN
También la inflamación descontrolada que el virus desencadena en los casos más graves, además de afectar al pulmón, produce “desajustes en los sistemas de coagulación”, según el doctor Fernando de la Calle, portavoz de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC).
Y lo ha comprobado al tratar a pacientes de COVID-19 como médico adjunto en la Unidad de Enfermedades Infecciosas y Medicina Tropical del Hospital Universitario La Paz de Madrid.
“Hemos tenido varios pacientes con ictus, cuadros neurológicos por minitrombos a nivel cerebral, encefalitis leves e incluso anemias, todo ello causado por la inflamación en una fase aguda” de la enfermedad, indica.
Según datos de la Sociedad Española de Neurología, las manifestaciones neurológicas relacionadas con COVID-19 más frecuentes hasta la fecha son encefalopatía leve-moderada (28,3 %), ictus (22,8 %), pérdida de olfato (19,6 %) y cefaleas (14,1 %).
“Estas alteraciones conllevan secuelas durante la convalecencia, un trombo pulmonar puede hacer que la capacidad del pulmón sea menor o que sea necesario temporalmente un tratamiento anticoagulante”, apunta De la Calle.
El Hospital La Paz acoge actualmente a unos 600 pacientes de COVID-19, pero llegaron a los mil en los momentos críticos de la epidemia. A partir de ahora se empezarán a programar las revisiones de las personas con alta médica.
Fernando de la Calle fue uno de los especialistas que estuvo también en primera fila durante la crisis del ébola, en 2014, con los casos de los misioneros repatriados de África y la auxiliar de enfermería Teresa Romero contagiada mientras realizaba su trabajo.
“El ébola nos ha dado, en nuestro hospital, el bagaje para poder enfrentarnos en un primer momento a este virus, aunque luego se desbordó. Es útil estar preparados y a nuestros dirigentes y gerentes les digo que dejen de pensar en que esto solo pasa en Sierra Leona o en China, y que merece la pena invertir en personal y en recursos”, concluye.

EL SÍNDROME POST-UCI
Además, si los pacientes críticos han pasado estancias largas en las unidades de cuidados intensivos también podrían sufrir las secuelas de la inmovilización.
Según la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (Semicyuc), el síndrome post-UCI supone secuelas físicas, principalmente respiratorias y neuromusculares, con una importante pérdida muscular y funcional.
También registran problemas cognitivos, como alteración de la memoria y de la atención, y psíquicos, como depresión, ansiedad o estrés postraumático.