martes, 22 de enero de 2013

Un estudio halla eje de respuesta de la piel a los rayos UVA

Un equipo de investigadores de la Universidad de Brown (Estados Unidos) ha descubierto que los melaoncitos, las células humanas de la piel, confían en un canal iónico llamado TRPA1 para permitir un flujo de iones de calcio en las células cuando se exponen a los rayos UVA. La abundancia resultante de los iones de calcio da la señal a la célula para que empiece a producir la melanina, el pigmento responsable de la respuesta de bronceado en las personas.

   El hallazgo, publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', algún día podría convertirse en una diana farmacológica para mejorar la protección. Varios experimentos descritos en el documento muestran que TRPA1, que se conoce por una serie de apariciones en otras partes del cuerpo, es un paso esencial en la respuesta de la piel a la luz UVA, según la autora principal, Elena Oancea, profesora asistente de Ciencias Médicas en el Departamento de Farmacología Molecular, Fisiología y Biotecnología de Brown.
   Así, el hallazgo refuerza la evidencia de un paralelo sorprendente entre la respuesta de la piel a la luz UVA y la forma en que el ojo detecta la luz. "Es emocionante porque confirma que este mecanismo de fototransducción es similar al encontrado en el ojo. Se compone de un receptor sensible a la luz, una cascada de señalización molecular y un canal iónico", dijo Oancea.
   En otras partes del cuerpo, TRPA1 se ha demostrado que ayuda a detectar los productos químicos picantes pero benignos, tales como los de alimentos con un sabor intenso. Oancea y el coautor Nicholas Bellono explican que la sensibilidad química de TRPA1 ofrece la posibilidad de que podría convertirse en un objetivo para los experimentos con el fin de aumentar la producción de melanina.
   "Los canales iónicos de TRPA1 están involucrados en la detección de productos químicos picantes como el cinamaldehído, wasabi y aceite de mostaza, y ahora hemos descubierto que es importante para esta respuesta de la melanina", dijo Bellono. A su juicio, hay una posibilidad de que farmacológicamente puede alterar la pigmentación a través de la regulación de este canal de iones.

El 85% de las mujeres con cáncer de mama sobrevive cinco años después

El 85% de las 3.200 mujeres que son diagnosticadas de cáncer de mama cada año en Cataluña sobrevive cinco años después del diagnóstico de la enfermedad, según se ha puesto de relieve durante una sesión informativa organizada por la Asociación Ginesta, grupo de autoayuda para mujeres que sufren esta enfermedad.

Los expertos calculan que una de cada once mujeres padecerá un cáncer de mama a lo largo de su vida, sobre todo a partir de los 50 años, aunque los programas de detección precoz que existen permiten que estos casos se diagnostiquen en la etapa temprana de la enfermedad, lo que mejora la posibilidad de curación.
La Asociación Ginesta ha recordado la importancia de garantizar el acceso rápido y equitativo a la innovación oncológica para mantener estos datos de supervivencia, dado que está previsto que el envejecimiento de la población conlleve el aumento de las cifras de cáncer.
"Ninguna crisis puede cuestionar la importancia de la detección precoz del cáncer de mama. Hablamos de una enfermedad de primer orden y, por ello, la situación económica actual no puede comprometer la calidad de los servicios", ha subrayado en un comunicado la presidenta de la entidad, Fina Santacana.
La jornada, bajo el título 'Cáncer de mama, un nombre con diferentes apellidos', ha incidido en la importancia de dotar de información completa a las mujeres enfermas sobre los avances científicos, para que éstas tomen las decisiones adecuadas durante el proceso de tratamiento.

lunes, 21 de enero de 2013

Las nuevas técnicas de investigación mejoran la tasa de éxito en los implantes dentales

Las nuevas técnicas de investigación están mejorando la tasa de éxito en los implantes dentales, como es el caso de la Universidad Jaume I de Castellón, que ha desarrollado uno con recubrimiento de un material biodegradable dirigido a personas con déficit óseo.

En concreto, este implante ideado en España también aumentará la tasa de éxito global "a través de una biocompatibilidad mejorada" y gracias a que reduce el tiempo de osteointegración o integración ósea, indican los expertos. De ello pueden beneficiarse ancianos, fumadores, diabéticos y personas que han tenido cáncer, los cuales "a veces no son elegibles para recibir implantes dentales", ya que sus huesos son incapaces de integrar correctamente las nuevas prótesis que sustituyen a la raíz, señalan.
Hasta ahora, y mediante el método tradicional de intervención, la radícula titanio que reemplazaba a la raíz del diente "tardaba al menos dos meses para anclarse al hueso de la mandíbula", afirman. Sin embargo, con el nuevo prototipo desarrollado, este tiempo "se reducirá de modo que los pacientes pueden recibir antes la corona de cerámica que sustituye a la parte visible del diente", apuntan.
En este sentido, el coordinador del grupo de investigación de Polímeros y Materiales Avanzados de este centro universitario castellonense, el doctor Julio José Suay, explica que el proceso consiste en "cubrir el implante con un recubrimiento biodegradable que, al entrar en contacto con el hueso, se disuelve". Durante esta técnica se liberan compuestos de silicio y otras moléculas bioactivas que "inducen la generación del hueso", añade.
Este hallazgo, enmarcado dentro del proyecto 'Soldent Suay', ha sido fruto de la colaboración de la Universidad Jaume I, la Universidad del País Vasco y la compañía Ilerimplant. Además, también ha participado el Ministerio de Economía y Competitividad.
El paso a tomar ahora será una evaluación clínica "con el fin de obtener el producto sanitario comercializable dentro de dos o tres años", concluyen los expertos.

Las mujeres que siguen el tratamiento correcto para el hipotiroidismo pueden quedarse embarazadas

Las mujeres que padecen hipotiroidismo y que están tratadas correctamente pueden quedarse embarazadas, aunque tienen que consultar con un médico para ajustar la dosis de tiroxina y para iniciar los suplementos de yodo, ácido fólico y vitamina B12, según la web 
'www.cuidatutiroides.com', comunidad concebida para la concienciación y sensibilización sobre trastornos de tiroides, hipotiroidismo e hipertiroidismo de la compañía químico-farmacéutica Merck y la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN).

Sobre si la afectada puede dar el pecho a su hijo, expertos que han participado en la elaboración de los contenidos de la web han asegurado que la lactancia no está contraindicada, aunque la mujer padezca una alteración de la glándula tiroides y esté sometida a tratamiento farmacológico para el hipotiroidismo.
"Lo que es fundamental es que el hipotiroidismo esté tratado, debido a que la presencia de la hormona tiroidea es requisito fundamental para que se inicie la producción de leche", precisan.
Por otro lado, descartan que esta disfunción esté relacionada con la aparición de obesidad, aunque ha precisado que, al producirse una disminución de actividad en el metabolismo de la mujer, se puede producir un posible aumento de peso.
"El hipotiroidismo está controlado, unido a un estilo de vida saludable, ejercicio moderado y una dieta adecuada, la persona afectada mantendrá su peso y actividad normal", señalan.
El hipotiroidismo causa síntomas físicos y psicológicos pero, en cualquier caso, su tratamiento no implica graves efectos colaterales. "El tratamiento del hipotiroidismo no tiene ningún efecto colateral o indeseable y es seguro a todas las edades, con el adecuado control y seguimiento médico del mismo", dicen.
Otro de los mitos de esta disfunción pasa por no hacerse más controles tras el diagnóstico. Sin embargo, los controles periódicos son necesarios para detectar cualquier variación en la TSH --la hormona de la hipófisis que regula la función tiroidea--.
Por esa razón, siempre hay que hacer los controles periódicos, al menos una vez al año, o a las 6-8 semanas si lo solicita el médico. "Es importante, para los pacientes recién diagnosticados, que tengan paciencia durante los primeros meses, porque el tratamiento del hipotiroidismo tarda un tiempo en regularizarse", apuntan.
Sobre si la soja causa hipotiroidismo, este experto ha descartado este hecho. "Lo que de verdad ocurre es que la soja interfiere en la capacidad de absorción intestinal de hormona tiroidea en el tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo", concluyen.
El hipotiroidismo es una de las disfunciones que pueden afectar a la glándula tiroides. Este pequeño órgano, ubicado en el cuello y con forma de mariposa, es el encargado de controlar nuestro metabolismo. Produce, almacena y libera hormonas tiroideas, fundamentales para el buen funcionamiento de nuestros órganos y tejidos.

Cada año se producen en España unos 100.000 accidentes cerebrovasculares

Cada año se producen en España unos 100.000 casos de accidentes cerebrovasculares, lo que supone 187 por cada 100.000 habitantes, tal y como ha evidenciado el estudio 'Iberbictus', que ha realizado el Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y que ha presentado en su LXIV Reunión Anual.

   Este trabajo epidemiológico nacional, publicado en la revista 'Cerebrovascular Diseases' e iniciado hace siete años, ha recogido los casos de ictus atendidos en los centros sanitarios de Lugo, Segovia, Toledo, Almería y Palma de Mallorca.
   Todos los casos detectados en ellos han sido revisados por neurólogos y estudiados por neuroimagen, lo que "ha permitido su apropiada clasificación", explica el coordinador del Comité Científico del estudio, el doctor Jaime Díaz Guzmán.  
   Gracias a ello, se ha podido constatar que existe una mayor incidencia en hombres que en mujeres. Además, se conoce que la incidencia de los ataques isquémicos transitorios ronda los 30 casos por 100.000 habitantes, mientras que la del ictus estaría en 150 casos por 100.000 habitantes.
   Por otra parte, de todos los casos diagnosticados de ictus, el estudio 'Iberictus' ha reflejado que el 80 por ciento son de naturaleza isquémica, mientras que el 20 por ciento restante son hemorrágicos. La explicación a los primeros la encuentran los expertos con mayor frecuencia "en la aterotrombosis o en otras enfermedades cardiacas capaces de generar embolias".
   Para Díaz Guzmán, el hecho de que estas cifras aumenten con la edad es "de especial importancia" en España, ya que tiene una pirámide demográfica "marcada por un progresivo y llamativo envejecimiento poblacional". Debido a ello, sostiene que es "esperable" que, en un futuro cercano, se produzca un agravamiento "de este ya importante problema de salud pública".
   En la actualidad, las enfermedades cerebrovasculares "suponen en España la primera causa de muerte en las mujeres" y la segunda en hombres, indica. Además, "significan la primera causa de discapacidad adquirida en la vida adulta", concluye el especialista de la SEN.

Las células T maduras pueden cambiar su función para controlar infecciones

Una nueva investigación demuestra por primera vez que las células CD4 maduras+ ayudantes pueden ser reprogramadas para convertirse en asesinas de infecciones, igual que los linfocitos T CD8 +. Los hallazgos, publicados en la revista 'Nature Immunology', son fruto de la investigación de un equipo de científicos dirigido por Ichiro Taniuchi, del Centro RIKEN de Alergia e Inmunología (VCR) en Japón, y Hilde Cheroutre, del Instituto de Alergia e Inmunología La Jolla (LIAI), en Estados Unidos. 

   El equipo mostró en ratones transgénicos que las células T maduras CD4 + ayudantes que han perdido el factor de transcripción ThPOK expresan genes específicos de linfocitos T CD8 + tras la exposición a un estímulo específico del medio ambiente, por ejemplo en el intestino. Esto las convierte en células asesinas que podrían actuar para controlar la infección.
   Linfocitos T CD4 + ayudantes y CD8 + asesinos son actores importantes en el mecanismo de defensa del cuerpo contra las infecciones. Los linfocitos T CD4 + normalmente sólo ayudan a otras células del sistema inmune durante una infección, mientras que los linfocitos T CD8 + son los actores principales en la eliminación de las células infectadas.
   Ambos tipos de células se generan en el timo, un órgano del sistema linfático donde sus precursores tempranos se desarrollan primero en las células que llevan ambos marcadores CD4 y CD8. Estas células CD4 + y CD8 + se diferencian después en células portadoras de cualquiera de los marcadores CD4 o CD8 y toman un papel ayudante (CD4 +) o asesino (CD8 +).
   El ThPOK es un factor de transcripción que se sabe que juega un papel crucial en la determinación del destino de los linfocitos T en el timo. Reprime los genes específicos para células CD8 + en los precursores de las células T auxiliares y evita que estas células se diferencien en células CD8 + asesinas. La expresión de ThPOK continúa en las células T CD4 + maduras auxiliares y se reprime en células maduras CD8 +.
   En el estudio, Taniuchi, Cheroutre y sus colegas muestran que la desactivación de ThPOK en células maduras T CD4 + vuelven a soportar ambos marcadores CD4 y CD8 en el intestino del ratón. Mediante el análisis de ARN extraído de ThPOK-negativas CD4 + CD8 +, los investigadores demostraron que las células expresan diferentes células CD8 + específicas de los genes que codifican las proteínas para la citólisis y que efectivamente se diferencian en células CD8 + T asesinas.
   "La inesperada plasticidad de las células T maduras CD4 + a diferenciarse en células CD8 + expande las capacidades funcionales de las células T CD4 +, en particular las funciones de protección, y proporciona al sistema inmunitario una alternativa como mecanismo de protección", resumen los autores. A su juicio, estas células pueden ser reclutadas para ayudar en la respuesta inmune, por ejemplo, en la piel o las mucosas, donde la rápida eliminación de las células infectadas es crucial.

Desarrollan un chip para diagnosticar el trastorno por déficit de atención e hiperactividad

Investigadores de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) han desarrollado un ADNchip que podría mejorar el diagnóstico y la terapéutica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), uno de los más comunes que afectan a la infancia.

   En la tesis titulada 'Desarrollo de un sistema de genotipado para la aplicación en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y su farmacogenética', la investigadora Alaitz Molano, licenciada en bioquímica y doctora en farmacología por la UPV/EHU, explica que el TDAH tiene una prevalencia del 8 al 12 por ciento entre la población infanto-juvenil mundial, de los cuales el 50 por ciento mantiene los síntomas en la edad adulta.
   El trabajo planteado tiene la finalidad de desarrollar y validar clínicamente una herramienta de genotipado que pueda ayudar a confirmar el diagnóstico, a predecir la evolución, y a elegir el tratamiento farmacológico más adecuado en cada caso.
   Para ello, Molano estudió la asociación de polimorfismos genéticos (variaciones en la secuencia de ADN entre diferentes individuos) con el TDAH. "Buscamos en la bibliografía todas las asociaciones que se habían descrito previamente, en todo el mundo, e hicimos un estudio clínico, para ver si esos polimorfismos también se daban en la población española; porque las asociaciones genéticas varían mucho de unas poblaciones a otras", ha explicado.
   Según añade, los niños con TDAH tienen dificultades en la atención mantenida y no terminan las tareas asignadas, distrayéndose frecuentemente. Además, pueden mostrar comportamientos impulsivos y presentan una actividad excesiva e inapropiada en el contexto en que se encuentran, presentando gran dificultad para inhibir sus impulsos.  
   "Todos estos síntomas afectan gravemente a la vida social, académica y laboral del individuo y causan un gran impacto en sus familias y entorno cercano", comenta Molano.
   Tras analizar unas 400 muestras de saliva de pacientes de TDAH y otras 400 muestras de controles sanos sin antecedentes de enfermedades psiquiátricas, Molano halló 32 polimorfismos asociados tanto al diagnóstico de TDAH como a la evolución del trastorno.
   A consecuencia de ese estudio, ha propuesto un DNAchip con esos 32 polimorfismos, que se podría actualizar con nuevos polimorfismos, como herramienta tanto para el diagnóstico como para el cálculo de susceptibilidad genética a diferentes variables (presentar buena respuesta a fármacos, normalización de los síntomas, etc).
   Por otro lado, el estudio ha confirmado la existencia de los tres subtipos del TDAH: inatento, hiperactivo y combinado. "Se ve que, en base a la genética, son diferentes los niños que pertenecen a un subtipo o a otro", explica Molano.
   Molano espera que esta herramienta llegue a las clínicas: "El proyecto fue financiado por Progenika Biopharma y la farmacéutica JUSTE SAFQ, pero tenemos además 10 colaboradores clínicos de centros públicos y privados de España, y es complicado poner a todos de acuerdo en cuanto a patentes, comercialización, etcétera. Pero nuestra idea es que se llegue a comercializar y que tenga buena aceptación", concluye.

Investigadores descubren el reloj viral de la gripe

Científicos de la Facultad de Medicina de Icahn en el Hospital Monte Sinaí de Nueva York (Estados Unidos) han descubierto que el virus de la gripe sabe cuánto tiempo tiene para multiplicar, infectar otras células y extenderse a otro ser humano. Si se abandona una célula demasiado pronto, el virus es muy débil y si sale demasiado tarde, el sistema inmune tiene tiempo de matarlo, por lo que este reloj interno viral proporciona una plataforma de diseño novedoso para la vacuna contra la gripe y podría conducir a nuevos medicamentos antivirales.

   La investigación, dirigida por Benjamin tenOever, profesor de Microbiología en el Monte Sinaí y publicada este jueves en la revista 'Cell Reports', ha puesto de relieve que con sólo diez componentes principales, el virus necesita robar la mayor parte de sus recursos a partir de la célula humana con el fin de multiplicarse. Durante este proceso, el virus a menudo hace varios viajes "alarmas" que permiten a nuestro sistema inmunológico detectarlo y luego eliminarlo.
   La hipótesis del doctor tenOever es que el virus debe tener un mecanismo para el seguimiento de la cantidad de tiempo que tiene para robar esos recursos antes de que los resortes del sistema inmunológico entren en acción. Si el virus se mueve demasiado rápido, no tendrá tiempo de multiplicarse y si se mueve demasiado lento, será detenido por la respuesta inmune, por lo que el objetivo es saber cómo el virus conoce exactamente la cantidad de tiempo que necesita para multiplicarse y propagarse.
   "Sabíamos que el virus necesita cerca de ocho horas en una célula para crear suficientes copias de sí mismo para seguir difundiendo antes de que la alarma antiviral de la célula se ponga en marcha --dijo el Dr. tenOever--. En un nivel más amplio, el virus necesita dos días de actividad continua para infectar células suficientes que permitan difundirse a otro ser humano. Queríamos aprovechar el reloj interno de la gripe y encontrar una manera de desmontarlo para evitar la propagación del virus".
   El doctor tenOever y su equipo examinaron los procesos que controlan el momento de la infección y descubrieron que, al basarse en un capricho en nuestra biología celular, el virus acumula lentamente una proteína en particular que necesita para salir de la célula y propagarse a otras células y, finalmente, otros seres humanos, justo a tiempo antes de que el sistema inmunológico se active.
   Por ello, los investigadores manipularon el "contador", haciendo que el virus adquiera esta proteína demasiado rápido, lo que causó que la gripe saliera de la célula demasiado rápido y no tuviera tiempo de propagarse. El siguiente paso fue manipular el proceso para hacer que la gripe adquiriese esa proteína demasiado lentamente, dando tiempo al sistema inmune a iniciar una respuesta antes de que el virus pudiera escapar, matando así el virus y previniendo la infección.

Los genes y sus "etiquetas" reguladoras conspiran para promover la artritis reumatoide

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) y del Instituto Karolinska (Suecia) han encontrado al analizar el genoma completo de los genes y sus etiquetas reguladoras en pacientes de enfermedad común una clara función de las etiquetas reguladoras en la mediación del riesgo genético para la artritis reumatoide (AR), según publica 'Nature Biotechnology'. Los autores sospechan que su método experimental se puede aplicar para predecir factores de riesgo similares a otras enfermedades comunes, infecciosas, como la diabetes tipo 2 y enfermedades del corazón.

   Los científicos dicen que su estudio sirve de puente entre toda la secuenciación genética del genoma y las enfermedades que no tienen una causa genética simple o directa. La mayoría de los cambios genéticos asociados con la enfermedad no se producen en las regiones codificantes de proteínas de ADN, sino en sus regiones reguladoras, explica Andrew Feinberg, profesor de Medicina Molecular y director del Centro de Epigenética del Instituto de Ciencias Básicas Biomédicas de la Escuela Universitaria de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.
   "Nuestro estudio muestra cómo la genética y epigenética pueden trabajar juntas para causar la enfermedad", dice. Según Feinberg, se sabe que varias mutaciones de ADN confieren un riesgo para la artritis reumatoide, pero parece que hay factores adicionales que inhiben o aumentan el riesgo, entre ellos,  "etiquetas" químicas que se unen a secuencias de ADN, que forma parte de un sistema epigenético que ayuda a regular cuándo y cómo las secuencias de ADN se utilizan para crear las proteínas y cómo afectan a la aparición o el progreso de la enfermedad.
   Para complicar las cosas, Feinberg apunta que la fijación de las etiquetas de secuencias particulares de ADN puede en sí ser regulada por genes. "Los detalles de las causas de una secuencia particular para ser marcados no están claros, pero parece que algunos eventos de marcado dependerá de ciertas secuencias de ADN. En otras palabras, los eventos de marcado están bajo control genético", dice. Otros episodios de marcado, sin embargo, parecen depender de procesos celulares y los cambios ambientales, algunos de los cuales pueden ser el resultado, en lugar de la causa, de la enfermedad.
   Para separar estos dos tipos de eventos de marcado, los investigadores catalogaron las secuencias de ADN y sus patrones de marcado en las células blancas de la sangre de más de 300 personas con y sin una forma de artritis reumatoide y filtraron las etiquetas que no parecen afectar al riesgo de la enfermedad. Por ejemplo, si las etiquetas fueron vistas en la misma secuencia de ADN en aquellas personas con y sin artritis, se asumió que las etiquetas de estos sitios eran irrelevantes para la causa o el desarrollo de la enfermedad.
   Luego, de entre las etiquetas correspondientes a artritis reumatoide, se redujo en las etiquetas en cuya colocación parecía ser dependiente de secuencia de ADN. Por último, se aseguraron de que las secuencias de ADN que se identificaron fueron más prevalentes en los pacientes con la enfermedad, de esta manera, se crea una lista de secuencias de ADN asociadas con alteraciones de los patrones de ADN marcados, ambos asociados con la artritis.
   En última instancia, el equipo identificó diez sitios de ADN que fueron etiquetados de manera diferente en los pacientes con AR y cuyo etiquetado pareció afectar el riesgo para la artritis. Nueve de ellos estaban dentro de una región del genoma que se sabe que juegan un papel importante en las enfermedades autoinmunes, mientras que el décimo fue en un gen que nunca antes había sido asociado con la enfermedad.
   "Puesto que la artritis reumatoide es una enfermedad en la que el sistema inmunológico del cuerpo se ataca a sí mismo, los tratamientos actuales a menudo implican la supresión de todo el sistema inmune, lo que puede tener graves efectos secundarios", explica Feinberg. Por ello, entiende que los resultados de este estudio pueden permitir a los médicos apuntar directamente a los genes culpables y/o sus etiquetas.
   "Nuestro método nos permite predecir qué sitios de etiquetado son los más importantes en el desarrollo de una enfermedad. En este estudio, se buscaron sitios de etiquetado bajo control genético, pero las etiquetas similares pueden ser provocadas por exposiciones ambientales, como fumar, así que hay muchas aplicaciones para este tipo de trabajo", dice Yun Liu, investigador principal del proyecto.

Identifican células en la leucemia con un metabolismo más lento que en otros tumores que la hacen tan agresiva

Científicos del Centro Médico de la Universidad de Rochester (Reino Unido) han identificado una nueva razón por la que la leucemia mieloide aguda, uno de los cánceres más agresivos, es tan difícil de curar: un subconjunto de células que conducen a la enfermedad parecen tener un metabolismo mucho más lento que la mayoría de las células de otros tumores.

   Este metabolismo más lento protege a las células de la leucemia en muchos aspectos importantes y les permite sobrevivir mejor, pero los investigadores también encontraron una droga experimental adaptada a este estado metabólico único y comenzaron a probar su capacidad para atacar la enfermedad, según informan los autores en las revista 'Cell Stem Cell'.
   Como resultado de ello, uno de los autores, Craig T. Jordán, profesor en el 'James P. Wilmot Cancer Center' en la Universidad de Rochester, trabaja en la formación de una sociedad con un fabricante de fármacos para llevar a cabo pruebas adicionales en este campo. El compuesto en estudio de laboratorio se ha utilizado ya en los ensayos clínicos.
   "Atacar el metabolismo de las células madre de la leucemia es un enfoque único que creemos que tiene el potencial de ser ampliamente aplicada a varias formas de leucemia", dijo Jordan. En su opinión, lo interesante del trabajo es que se han identificado los medicamentos que se están desarrollando para su uso clínico, por lo que espera que haya pronto "un potencial significativo para mejorar la atención de pacientes con leucemia".
   El investigador principal, Eleni Lagadinou, dijo que cuando el equipo descubrió que el metabolismo de las células madre de la leucemia era tan diferente del resto de las células tumorales, se centraron sus esfuerzos en exactamente cómo funciona el proceso. En concreto, se vio que las células madre de la leucemia generan toda la energía que necesitan en una potencia celular llamado mitocondria, por medio de un proceso único, conocido como fosforilación oxidativa.
   En contraste, otras células cancerosas y las células madre normales se basan también en una fuente de combustible segunda, conocida como la glucólisis, para generar energía. Con esta nueva información, los investigadores exploraron las vías involucradas en la fosforilación oxidativa, con la mirada puesta en la búsqueda de un talón de Aquiles para detener el proceso, y  descubrieron que un gen importante, BCL-2, es elevado y central para la producción de energía de las células madre de la leucemia.
   El equipo también sabía que las drogas que inhiben BCL-2 se encuentran en diversas etapas de desarrollo en la industria farmacéutica, por lo que los científicos descubrieron dos compuestos y los pusieron a prueba en muestras de leucemia humana. Sus hallazgos mostraron que las drogas dejaban preferentemente muertas y metabólicamente inactivas las células madre leucémicas más lentas.
   La leucemia es conocido por su capacidad para permanecer en estado latente durante largos períodos, a pesar del tratamiento, pero de repente empezar otro asalto. "Este tratamiento es prometedor hacia una subpoblación de células leucémicas latenteso que está relativamente al margen de las drogas convencionales", celebró Lagadinou, para quien también es importante observar que las células normales no fueron afectadas por los compuestos, "ya que pueden utilizar vías alternativas para generar energía".

La pérdida de peso es clave para expulsar el parásito en una infección intestinal

Científicos de la Universidad de Manchester (Reino Unido) han descubierto que la pérdida de peso observada durante una infección intestinal por un gusano es realmente beneficiosa en la lucha contra el parásito. Los resultados, publicados este jueves en la revista 'Plos Pathogens', muestran que el sistema inmune secuestra las vías de alimentación natural causando la pérdida de peso, lo que impulsa nuestros mecanismos de defensa por el camino correcto para expulsar los parásitos.
 
   La investigación, una colaboración entre el profesor Richard Grencis, del Grupo de Inmunología de Manchester, y el profesor John McLaughlin, de la Escuela de Medicina Traslacional, estudiaron ratones que carecían de células del sistema inmune y la alimentación de las hormonas durante una infección del gusano Trichinella spiralis. Las células T ayudantes del sistema inmune del ratón respondieron aumentando los niveles de la hormona colecistoquinina de alimentación para causar una reducción en el peso y los depósitos de grasa.
   Esto redujo los niveles de la hormona de la grasa producida por la hormona leptina, que pueden influir en la respuesta inmune. Para ver si esta reducción de la leptina fue beneficioso, los investigadores restauró los niveles de leptina durante la infección por gusanos y vieron que los ratones tratados no dieron la respuesta correcta inmune al parásito lo que provocó una expulsión retardada del gusano.
   Esta investigación, realizada por el investigador postdoctoral del Grupo de Inmunología de la Universidad de Manchester John Worthington, se limita a ratones por lo que su relevancia para los seres humanos no está clara. Sin embargo, las infecciones intestinales parasitarias son muy comunes en todo el reino animal, incluidos los ratones, por lo que los autores concluyen que el estudio "proporciona nuevos conocimientos sobre cómo funciona el sistema inmunológico con las vías de alimentación durante la inflamación intestinal y puede ayudar a diseñar nuevas estrategias para ayudar a las personas con infecciones parasitarias".

Descubren una habilidad oculta de las bacterias que puede facilitar las terapias con células madre

Investigadores de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) han descubierto que las bacterias son capaces de cambiar la composición de las células nerviosas de forma que toman las propiedades de las células madre. Dado que las células madre pueden desarrollarse en cualquiera de los diferentes tipos de células que hay en el cuerpo, incluyendo el hígado y las células del cerebro, imitar este proceso podría ayudar a la investigación en una amplia gama de condiciones degenerativas.

   Los científicos hicieron el descubrimiento estudiando las bacterias que causan la lepra, una enfermedad neurodegenerativa infecciosa. El estudio, llevado a cabo en ratones y publicado en 'Cell', encontró que en las etapas tempranas de la infección, las bacterias fueron capaces de protegerse del sistema inmunológico del cuerpo escondiéndose en las células nerviosas, conocidas como células de Schwann o células gliales, y cuando la infección se estableció completamente, las bacterias fueron capaces de convertir las células nerviosas en células madre.
   Al igual que las células madre normales, estas células eran pluripotentes, lo que significa que podrían convertirse en otros tipos de células, por ejemplo células musculares, lo que permitió a las bacterias propagarse por los tejidos del cuerpo, explican los investigadores. Además, las células madre generadas por bacterias también pueden secretar proteínas especializadas, llamadas quimiocinas, que atraen a las células inmunes, que a su vez recogen las bacterias y la propagación de la infección.
   Los científicos creen que estos mecanismos, utilizados por las bacterias de la lepra, podría existir en otras enfermedades infecciosas. El conocimiento de esta táctica recientemente descubierta que utilizan las bacterias para propagar la infección podría ayudar a la investigación para mejorar los tratamientos y el diagnóstico precoz de las enfermedades infecciosas.
   "Hemos encontrado una nueva arma en el arsenal de una bacteria que le permite difundirse de manera efectiva en el cuerpo mediante la conversión de las células infectadas a las células madre. Una mayor comprensión de cómo ocurre esto podría ayudar a la investigación para el diagnóstico más temprano de enfermedades infecciosas bacterianas, como la lepra", explica el director de la investigación, Anura Rambukkana, del Centro de Medicina Regenerativa de la Universidad de Edimburgo.
   En la investigación, llevado a cabo en los laboratorios de la Universidad de Edimburgo y la Universidad Rockefeller y financiada por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, se demostró que cuando una persona infectada de células de Schwann se reprograma para convertirlas como células madre, pierde la función de las células de Schwann para proteger las células nerviosas, que transmiten señales al cerebro, lo que lleva a dañar los nervios.
   Según Rambukkana esto es "muy interesante", ya que es la primera vez que se ve que las células del tejido funcional adultas pueden ser reprogramadas en células madre por una infección bacteriana natural, que además no conlleva el riesgo de crear células tumorales. "Potencialmente se podrían utilizar las bacterias para modificar la flexibilidad de las células, convirtiéndolas en células madre y luego utilizar los antibióticos estándar para matar las bacterias completamente de modo que las células puedan ser trasplantadas de forma segura al tejido que ha sido dañado por una enfermedad degenerativa", adelanta.

miércoles, 16 de enero de 2013

La administración de hierro mejora el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

La administración de hierro por vía intravenosa ayuda al tratamiento de la insuficiencia cardiaca, al mejorar la calidad de vida de los enfermos gracias a la reducción de los síntomas de esta enfermedad, según los resultados de un estudio internacional que ha liderado el Hospital del Mar de Barcelona.

   La investigación, que publica la revista 'Europan Heart Journal', se ha realizado en 459 pacientes de 75 centros sanitarios de Europa y Argentina, a quienes se administraron inyecciones semanales de un compuesto rico en hierro para revertir el déficit que sufrían.
   A un tercio se les administró placebo, y el seguimiento de ambos grupos se ha prolongado durante 24 meses, por lo que el Hospital del Mar asegura que los pacientes tratados con hierro muestran "mejoras muy significativas" en comparación con los que no.
   Fatiga, inflamación de las extremidades y falta de aire al realizar esfuerzos son algunas de las consecuencias de la insuficiencia cardiaca, síntomas que se derivan de la incapacidad del organismo de absorber y almacenar correctamente hierro.
   El trabajo propone una nueva línea terapéutica y, según los resultados presentados, la mitad de los pacientes tratados con hierro intravenoso notan las mejoras cuatro semanas después.
   El estudio se ha basado en la percepción subjetiva sobre su salud de los mismos pacientes, que ya presentaban un déficit de hierro, ha explicado el coordinador del programa de insuficiencia cardiaca del Hospital del Mar, José Comín, quien ha defendido que el estudio "demuestra que corregir este déficit implica una mejora de todas las dimensiones de la calidad de vida de los pacientes".
  El Hospital del Mar creó la primera unidad de insuficiencia cardiaca de España, y el programa implementado en el centro ha permitido disminuir la mortalidad en un 45%, reducir los reingresos en un 40% y las estancias hospitalarias en un 25%, ha precisado el hospital en un comunicado.    El tratamiento incluye la coordinación entre los equipos médicos y de enfermería para el seguimiento intensivo del paciente, así como la autorresponsabilización de éste en el cuidado de su dolencia.

España registrará en 2020 su pico de casos de cirrosis y cáncer hepático

España registrará a partir de 2020 su pico de incidencia de cirrosis y cáncer de hígado como consecuencia del aumento de casos de hepatitis vírica que se produjo durante la década de los 80, que en muchos casos no han sido diagnosticados a tiempo y han propiciado la aparición de sendas enfermedades.

   Así lo ha destacado el doctor José Luis Calleja, del Servicio de Gastroenterología y Hepatología del Hospital Puerta de Hierro de Majadahonda, en Madrid, con motivo de la finalización de la campaña 'Hola soy tu hígado' realizada por la Cruz Roja Española, en colaboración con Janssen.
   El problema de las hepatitis víricas, tanto la A, B o C, es que son totalmente asintomáticas, ha lamentado este experto, lo que hace que puedan pasar totalmente inadvertidas en caso de no detectarse hasta desarrollar cirrosis.
   Su pico de incidencia se produjo en España en la década de los 80, propiciada tanto por mantener relaciones sexuales sin protección, caso de la hepatitis B, como porque la hepatitis C no se conoció hasta los 90, lo que hizo que hubiera quienes se infectaran por transfusiones de sangre, contacto por drogas por vía parenteral, etcétera.
   "Si se tiene en cuenta que han de pasar 10 años para que se desarrolle una hepatitis crónica, 20 para que se produzca una cirrosis y 30 para desarrollar un cáncer, estamos en la fase en la que, de esos pacientes no diagnosticados ni tratados, están evolucionando y a partir de 2020 llegarán a esa fase en la que empiecen a tener síntomas y pueda ser muy tarde", ha recordado.
   Por eso, este experto ha insistido en la importancia que conlleva la detección precoz de estas infecciones, incluso aunque hayan pasado muchos años del contagio, porque "si se consigue detectar la enfermedad ahora, que es asintomática, se evitará el empeoramiento de la enfermedad más adelante".
   En este sentido, ha mostrado su satisfacción por campañas como las de Cruz Roja, con las que concienciar a la población y recordar que "con un sencillo test en sangre se puede saber si uno tiene la enfermedad".
   "Hay que avisar a la población de que si han tenido factores de riesgo conocidos, que sean obesos, tomen alcohol o hayan tenido posibilidad de contagio, que hayan recibido una transfusión antes de los 90, hayan tomado drogas por vía parenteral o se hayan hecho un tatuaje o 'piercing' en lugares de no reconocida fiabilidad, deberían consultar con su médico para saber si pueden estar afectados por esta enfermedad", ha advertido.
   Además, ha recordado que, en el caso de la hepatitis C el tratamiento es "finito" y dura entre seis meses y un año, mientras que con el de la hepatitis B "no se cura pero se mantiene negativo el virus".

La migraña con aura puede provocar problemas cardiacos en las mujeres

Las mujeres que tienen migrañas con aura (a menudo trastornos visuales como luces destellantes) pueden ser más propensas a tener problemas con su corazón y los vasos sanguíneos y aquellas que usan nuevos anticonceptivos tienen mayor riesgo de coágulos de sangre, según concluyen dos estudios divulgados este martes y que serán presentados en la 65 reunión anual de la Academia Americana de Neurología, que se celebrará en San Diego (Estados Unidos) del 16 al de 23 marzo.

   El primer estudio, en el que participaron 27.860 mujeres, de las cuales 1.435 tenían migraña con aura, mostró que esta condición es una fuerte colaboradora para el desarrollo de eventos cardiovasculares como ataque cardiaco y accidente cerebrovascular. Durante la investigación de 15 años, que examinó la contribución relativa de los diversos factores de riesgo vascular a estos eventos cardiovasculares mayores, hubo 1.030 casos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o muerte por causa cardiovascular.
   "Después de la presión arterial alta, la migraña con aura fue el segundo contribuyente más fuerte al riesgo de ataques cardiacos y accidentes cerebrovasculares", resumió el autor del estudio, Tobias Kurth, del Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica en Burdeos (Francia), el Hospital Brigham y de Mujeres en Boston (Estados Unidos) y miembro de la Academia Americana de Neurología. Este experto destacó que esta condición se sitúa por delante de la diabetes, el tabaquismo, la obesidad y los antecedentes familiares en la enfermedad cardiaca temprana.
   Kurth advirtió que aunque las personas con migraña con aura tienen un mayor riesgo no quiere decir que todas las personas con esta dolencia tendrán un ataque al corazón o un derrame cerebral, además de resaltar que los individuos con migraña con aura pueden reducir el riesgo de la misma manera que hacen otros, dejando de fumar, manteniendo baja la presión arterial y un peso adecuado, así como haciendo ejercicio.
   El segundo estudio observó a mujeres con migraña con y sin aura que estaban tomando dos nuevos anticonceptivos como el parche anticonceptivo y el anillo vaginal, entre otros. De las 145.304 mujeres que usaron los anticonceptivos, 2.691 tenían migraña con aura y 3.437 estaban diagnosticadas de migraña sin aura.
   Las primeras tenían más probabilidades de haber experimentado complicaciones por coágulos sanguíneos tales como trombosis venosa profunda con todos los tipos de anticonceptivos que las segundas. Así, el 7,6 por ciento de las mujeres con migraña con aura que utilizan una nueva generación de anticonceptivos hormonales combinados habían registrado trombosis venosa profunda en comparación con el 6,3 por ciento de las mujeres con migraña sin aura, pero el momento de los dos eventos no queda claro.
   La aparición de complicaciones por coágulo de sangre también fue mayor en las mujeres con migraña que tomaron anticonceptivos que las mujeres que toman los anticonceptivos que no tenían migraña. "Las mujeres que tienen migraña con aura deben asegurarse de incluir esta información en su historia clínica y hablar con sus médicos acerca de los riesgos más elevados de los nuevos anticonceptivos, dada su condición", dijo el investigador Shivang Joshi, del Hospital de Boston y miembro de la Academia Americana de Neurología.

martes, 15 de enero de 2013

Un modelo matématico ayuda a la selección de embriones para tratamientos de fertilidad

Investigadores de la Unidad de Reproducción Asistida del Hospital Universitari i Politècnic La Fe y de la Universitat Politècnica de València (UPV) han desarrollado una nueva herramienta --un modelo matemático-- de ayuda a la selección de embriones para su transferencia en los tratamientos de fertilidad, según ha informado la Generalitat en un comunicado. 

   El modelo es "especialmente útil" para las transferencias de embriones de calidad "intermedia" en el segundo día después de su fertilización ya que permite conocer la probabilidad estimada de que se implante en el útero. El trabajo ha sido publicado recientemente en la revista 'Mathematical and Computer Modelling'.
   En esta investigación han participado por parte del Hospital La Fe- Instituto de Investigación Sanitaria La Fe (IIS La Fe) Inmaculada Molina, especialista de la Unidad de Reproducción, y Antonio Pellicer, director del Área Clínica de la Mujer del Hospital La Fe. Desde la UPV han sido Ana Debón, del Centro de Gestión de la Calidad y del Cambio, y Suitberto Cabrera, del Grupo de Fenómenos Ondulatorios.
   Según han explicado los investigadores, para evaluar la calidad de los embriones se analizan sólo dos variables morfológicas: el número de células y el grado del embrión que agrupa la simetría y la fragmentación de las células del mismo. Los mejores embriones son los de cuatro células grado uno --células simétricas con una fragmentación inferior al 10 por ciento--, por ser los que "más posibilidades" tienen de dar lugar a un embarazo.
   "Pero en los procesos de fertilización no siempre se obtienen embriones con estas características; nuestro modelo ayudaría a los embriólogos a seleccionar aquellos que, no reuniendo estos requisitos, pueden derivar también en un embarazo a término", han indicado los investigadores integrantes del equipo.
   Los especialistas explican que, aunque ya existen otras herramientas de ayuda a la selección embrionaria previa a la transferencia, si bien "su capacidad predictiva es inferior a la  desarrollada en este modelo de implantación embrionaria".
 "Nuestro modelo, gracias a las técnicas estadísticas utilizadas, es más rápido, eficiente y preciso que las propuestas utilizadas anteriormente", han subrayado.
   En este sentido, permite seleccionar mejor "aquellos embriones con una mayor probabilidad de implantar en el útero de la madre", han apuntado los especialistas de la UPV y La Fe.
   El estudio muestra también que el aumento de la edad de la mujer disminuye significativamente la probabilidad de embarazo pero que su efecto "no es lineal como otros estudios presuponen". Este último paso se realiza mediante un modelo que tiene en cuenta la puntuación 'Embryo Quality Index (EQI)' calculada como suma de todas las puntuaciones de los embriones transferidos a la mujer y la edad.
   Según explica el equipo de trabajo de la UPV y La Fe, los embriólogos observarían todos los embriones con el microscopio invertido y valorarían las variables número de células y grado del embrión. Con estas variables seleccionarían para la transferencia aquellos embriones con una tasa mayor de implantación.
   Posteriormente, obtendrían el EQI de todos los embriones transferidos y con éste y la edad de la mujer podrían predecir la probabilidad de embarazo de acuerdo a los modelos obtenidos en este estudio.

Las bacterias pueden realizar actos altruistas

Un tema recurrente en Biología, que siempre despierta mucho interés e intensos debates, trata sobre los comportamientos altruistas. Es decir, de situaciones en las que un individuo se sacrifica por el bien de la población, a veces incluso con el resultado de su propia muerte. Gran parte del debate está en si realmente existe el altruismo o si es simplemente una forma de egoísmo: al proteger a la población en realidad se está protegiendo a la propia progenie, a la descendencia. Dado que el objetivo de todo ser vivo es reproducirse, proteger a tus hijos puede ser considerado egoísta.
 
En los últimos meses se han publicado dos trabajos que tratan sobre este tema. En ambos casos se han centrado en dos organismos a los que difícilmente se les puede acusar de ese egoísmo encubierto que se achaca en la mayoría de los casos. Los organismos experimentales son dos bacterias, en un caso Escherichia coli y en el otro Vibrio sp.

De los dos trabajos, el más elegante es el que han realizado los científicos del Instituto Tecnológico de Massachusetts. En su experimento han estudiado las relaciones que se establecen en las comunidades formadas por distintas especies del género Vibrio criadas en el laboratorio.

Lo primero que hicieron fue cultivar las bacterias en un medio similar a aquel en el que viven de manera natural. En distintas placas se daban distintas composiciones de especies, y en cada uno de los cultivos había al menos dos variedades de cada especie. Por variedades se entiende bacterias de la misma especie pero con una composición genética distinta, que en la gran mayoría de casos tiene que ver con la posibilidad de producir antibióticos.
Y ahí es donde encontraron el comportamiento altruista. En todos los cultivos había alguna especie que se desarrollaba más que el resto, que comenzaba a acaparar todo el espacio y los nutrientes. En ese momento, algunos individuos de otra especie “disparaban” la producción de antibióticos. De esta manera conseguía afectar a la dominante sin dañar a sus congéneres. Todo esto, evidentemente, con un coste para ellas, ya que producir antibióticos requiere mucho alimento, y sobre todo poner la maquinaria celular a funcionar casi en exclusiva para ello, impidiendo que crezcan o se reproduzcan.

El segundo experimento también consiguió demostrar el altruismo, y al mismo tiempo explicar un patrón conocido como “efecto Eagle”: cuando la cantidad de antibióticos en el medio es muy alta las colonias de bacterias se desarrollan mejor que a concentraciones bajas.


Para realizar su trabajo, el equipo de investigación de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, modificó genéticamente una población de Escherichia coli. Esta bacteria es muy común, y uno de los organismos más utilizados en laboratorio. Se trata de una bacteria fácil de cultivar, en la que las modificaciones genéticas son simples de realizar y del que se conoce bien su genoma natural.

Introdujeron dos genes. El primero produce una enzima capaz de provocar la lisis, un tipo de muerte celular en el que la pared celular de la bacteria se disuelve y el contenido celular se vierte en el medio. Esta enzima se inducía por concentración de antibiótico, lo que quiere decir que solo comenzaba a producirse si la cantidad de estas sustancias tóxicas para las bacterias aumentaba mucho. El proceso, eso sí, lo controla la bacteria, pudiendo evitar que se produzca la enzima.

La segunda modificación también producía una enzima, también inducible por concentración de antibiótico. En este caso, la sustancia producida es capaz de destruir el antibiótico. Las bacterias capaces de producirla acumulan esta enzima dentro de la célula, no son capaces de liberarla al medio. Por tanto, la única manera de que funcione es mediante lisis celular. Así la muerte de una bacteria contribuye al bienestar de la población

Lo que pudieron comprobar los científicos en este caso es que algunos individuos de esta especie de bacteria comenzaban a producir la enzima capaz de degradar el antibiótico, y cuando alcanzaban una concentración suficientemente alta, disparaban el proceso de lisis. De esta manera, con su sacrificio, permitían mantener con vida al resto de la población.
Y como ambas sustancias se generan en mayor medida cuanto mayor es la concentración de antibióticos en el medio, al crecer este también aumentaba el número de bacterias que realizaban el sacrificio.

Estas bacterias habían sido modificadas, pero sistemas parecidos a lo que se introdujeron en sus genomas existen en las poblaciones naturales. Por lo tanto, se puede deducir que el “efecto Eagle” tiene lugar de una manera similar, con algunos individuos comportándose de manera altruista para proteger a miembros de su población.

Desarrollado un nuevo método para diagnosticar cáncer de mama y ovario hereditario

Investigadores del Instituto Catalán de Oncología (ICO) en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) han desarrollado y validado un nuevo método para diagnosticar el síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario basado en la secuenciación masiva de los genes BRCA1 y BRCA2. 

   El modelo, que publica la revista 'European Journal of Human Genetics', se basa en un análisis genético y bioinformático que se ha demostrado efectivo.
   Mediante la utilización de una plataforma de secuenciación masiva de última generación el grupo de investigadores ha desarrollado un protocolo completo que permite secuenciar todas las regiones codificadoras y las regiones adyacentes de los genes BRCA1 y BRCA2, responsables del cáncer de mama y ovario hereditario.
   "Esta aproximación ha permitido identificar todas las mutaciones puntuales e inserciones analizadas, incluso en regiones de elevada dificultad técnica, como son las regiones homopoliméricas", ha explicado la líder del estudio e investigadora del Programa de Cáncer Heriditario del ICO y el Idibell, Conxi Lázaro.
   El protocolo desarrollado es un algoritmo propio de secuenciación masiva y análisis bioinformático propio que ha demostrado ser muy eficiente en la detección de todas las mutaciones existentes y para eliminar falsos positivos.

lunes, 14 de enero de 2013

Desciende un 71% la mortalidad por sarampión durante la última década

Las muertes por sarampión han descendido un 71 por ciento en el mundo entre 2000 y 2011, pasando de las 542.000 a las 158.000, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), quien alerta de la aparición de grandes brotes en Asia y África están poniendo en peligro los avances conseguidos.

   Así, durante el mismo período, la incidencia de esta enfermedad se redujo en un 58 por ciento --pasando de los 853.500 a los 355.000--, según los nuevos datos publicados por la OMS. No obstante, pese a que los países de la Región de las Américas y del Pacífico Occidental se marcaron la eliminación del sarampión a partir de 2002, la nueva aparición de brotes y la falta de vacunación están amenazando su consecución.
   La OMS recomienda que todos los niños reciban dos dosis de la vacuna contra el sarampión. Los nuevos datos revelan que los avances conseguidos en la reducción de muertes está vinculada en gran medida al aumento de la cobertura de vacunación.
   En general, la cobertura estimada de la primera dosis de la vacuna aumentó del 72 por ciento en 2000 al 84 por ciento en 2011. El número de países que suministran la segunda dosis a través de los servicios ordinarios pasaron del 97 en 2000 al 141 en 2011. Desde el año 2000, con el apoyo de la Iniciativa contra el Sarampión y la Rubéola, más de mil millones de niños han recibido este tipo de cobertura a través de campañas masivas de vacunación --unos 225 millones en 2011--.
   No obstante, a pesar de este avance, algunas poblaciones siguen sin estar cubiertas. Se estima que 20 millones de niños en todo el mundo no recibieron la primera dosis de la vacuna en 2011. Más de la mitad de ellos viven en la República Democrática del Congo (0,8 millones); Etiopía (1 millón); India (6,7 millones); Nigeria (1,7 millones) y Pakistán (0,9 millones).
   Asimismo, en 2011, las grandes epidemias de sarampión se registraron, especialmente, en la República Democrática del Congo (134.042 casos); Etiopía (3.255 casos); Francia (14.949 casos); India (29.339 casos); Italia (5.189 casos); Nigeria (18.843 casos); Pakistán (4.386 casos) y España (3.802 casos).
   Además de la OMS, la Iniciativa contra el Sarampión también esta impulsad por la Cruz Roja Americana, la Fundación de las Naciones Unidas, los Centros de Estados Unidos para el Control y Prevención de Enfermedades, la Agencia de Naciones Unidad para la Infancia (UNICEF)
   En abril de 2012, los socios de la Iniciativa presentaron un nuevo plan global para enfrentar conjuntamente tanto al sarampión como a la rubéola utilizando la misma estrategia y una vacuna combinada contra las dos enfermedades. Su objetivo es reducir las muertes por sarampión en todo el mundo en un 95 por ciento para 2015 y eliminar el sarampión y la rubéola en al menos cinco de las seis regiones de la OMS para 2020.

El trasplante de heces sanas alivia la diarrea severa

  La inserción de materia fecal de una persona sana en el intestino de una persona con diarrea severa puede curar su problema de forma más eficaz que los antibióticos, según ha demostrado un estudio realizado por investigadores holandeses sobre una peña muerta de pacientes.

   El estudio, publicado en el 'New England Journal of Medicine', ha sido realizado por la Universidad de Amsterdam sobre una muestra de 16 pacientes, en 13 de ellos el problema fue resuelto gracias al trasplante de material fecal de un voluntario, mientras que el resto se resolvió con el tratamiento estándar antibiótico. En todos los casos se habían repetidos episodios de diarrea causada por una bacteria conocida como 'Clostridium difficile'.
   "Esta es la primera prueba concreta de que funciona el tratamiento", ha señalado a Reuters el doctor Josbert Keller de la Universidad de Amsterdam y director del estudio, quien anteriormente había trabajado con este tratamiento como alternativa tras el fallo de tres fármacos comúnmente utilizados.
   Precisamente, se publicaron lo resultados de este primer ensayo en noviembre del pasado año. En el Keller y sus colegas compararon tres tratamientos en tres grupos de pacientes --de entre 13 y 16 personas-- afectados por la bacteria y con diarrea severa.
   Un primer grupo recibió un antibiótico estándar, vancomicina, cuatro veces al día durante 14 días; después de 10 semanas, cuatro estaban libres de bacterias relacionadas con la diarrea; otro grupo el mismo tratamiento farmacológico pero después de beber una solución para limpiar el intestinal; funcionó en tres casos; el último grupo tenían un breve tratamiento con vancomicina, combinado con lavado intestinal, seguido por la infusión de heces diluidas de donantes que se suministró por la nariz; falló en tres pacientes.
   En estos tres casos en los que el tratamiento fue fallido, los médicos volvieron a tratar a los pacientes con materia fecal de un donante diferente, funcionando en todos los casos salvo uno. Del resto de grupos, 15 de los no curados aceptaron el tratamiento de trasplante fecal y se curaron.
   Todos los donantes, que era gente que trabajaba en el hospital que no tenían que ver con el cuidado del paciente, eran examinados periódicamente de una variedad de enfermedades.
   De entre los efectos secundarios en un 94 por ciento de los pacientes se informó de diarrea, en el 31 por ciento de calambres y en el 19 por ciento eructos, pero todos esos síntomas desaparecieron dentro de tres horas. Diecinueve por ciento en última instancia, informó el estreñimiento después del tratamiento.
   El trasplante de heces puede sonar a muy mal gusto, pero "los pacientes estaban desesperados porque ya habían tenido varios episodios. No había nada más que pudieran hacer. No había ninguna barrera psicológica para ellos", ha señalado Keller.
   Keller ha recordado que "la eficacia de la terapia antibiótica disminuye las recurrencias posteriores, y parece razonable iniciar el tratamiento con donantes heces infusión después de la segunda o tercera recaída".

Tratar el VIH en fases tempranas retrasa los daños y reduce el riesgo de transmisión

Un tratamiento antirretroviral de 48 semanas, administrado en las fases más tempanas de la infección por el VIH, ralentiza la aparición de daños en el sistema inmunológico y retrasa la necesidad de tomar el tratamiento a largo plazo, según ha revelado un estudio internacional en el que ha participado el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona. 

   El descubrimiento, publicado en el último número de la revista 'New England Journal of Medicine', ha sido posible gracias al ensayo clínico más amplio jamás realizado con pacientes recientemente infectados, bautizado como Spartac, ha informado el Idibaps en un comunicado.
   La investigación también sugiere que este tratamiento temprano reduce la cantidad de virus en la sangre hasta 60 semanas después de detenerlo, lo que reduce potencialmente el riesgo de transmisión.
   Spartac se ha desarrollado durante cinco años y ha contado con la colaboración de 366 adultos --mayoritariamente mujeres heterosexuales y hombres homosexuales-- procedentes de Austria, Brasil, Irlanda, Italia, Sudáfrica, España, Uganda y el Reino Unido.
   Todos los voluntarios del ensayo clínico fueron identificados durante los seis meses posteriores a la infección por VIH y se distribuyeron al azar entre un grupo que recibió antirretrovirales durante 48 semanas, otro que los recibió 12 semanas, y un último que no recibió medicación --este grupo corresponde a la práctica estándar actual en el tratamiento del VIH cuando se detecta la infección--.
   Los resultados apuntan que, de promedio, los participantes que no habían recibido el tratamiento antirretroviral inmediatamente debían comenzar el tratamiento definitivo de por vida 157 semanas después de la infección.
   Los del grupo que habían recibido un tratamiento de 12 semanas justo después de la infección tuvieron que empezar el tratamiento definitivo de promedio al cabo de 184 semanas después de la infección, un retraso de 27 semanas, que no se consideró significativo por responsables del ensayo.
   Por último, los voluntarios que recibieron antirretrovirales durante 48 semanas pasaron 222 semanas sin tener que empezar el tratamiento a largo plazo, lo que supone un retraso de 65 semanas.

Fumar hace que el cáncer de vejiga sea más agresivo y mortal

Fumar no sólo causa cáncer de vejiga, sino que también afecta a su evolución, puesto que personas que fuman más tienen una mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad más agresiva y mortal, según concluye un nuevo estudio publicado en 'Cancer', una revista revisada por la Sociedad Americana del Cáncer. El análisis también encontró que un panel de marcadores de cáncer de vejiga puede predecir qué casos concretos se encuentran en mayor riesgo de un desenlace fatal.

   Los investigadores saben que el tabaquismo es una de las causas más comunes de cáncer de vejiga, pero se preguntan si también afecta a la forma en que la enfermedad progresa. Para investigarlo, Richard J. Costa, MD, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Miami (Estados Unidos) y Anirban Mitra, de la Escuela de Medicina Keck de la Universidad norteamericana del Sur de California, dirigió un equipo que analizó los tumores de vejiga y el tabaco en 212 historias multiétnicas de pacientes reclutados a través del "Programa de Vigilancia de Cáncer en el Condado de Los Ángeles" entre 1987 y 1996.
   Los científicos encontraron que los cánceres de vejiga que se desarrollaron en las personas que fumaban intensamente tenían más probabilidades de causar la muerte que los que se desarrollaron en personas que nunca habían fumado o que fumaban menos. El estudio también reveló que los cambios en proteínas particulares están a menudo presentes en los cánceres de vejiga que se convierten en mortales.
   "Hemos identificado un panel de nueve marcadores moleculares que pueden robusta y reproducible predecir el pronóstico del cáncer de vejiga independiente de criterios clínicos y antecedentes de tabaquismo", explicó el doctor Mitra. Los pacientes con alteraciones en entre seis a nueve marcadores tienen un resultado muy pobre, planteando la hipótesis de que estas personas podrían haberse beneficiado de tratamientos más agresivos.
   Debido a que el número de cambios en estas proteínas era directamente proporcional a los resultados de salud de los pacientes de una manera progresiva, las conclusiones confirman la teoría de que una acumulación de cambios es más importante que las alteraciones individuales en la determinación de las características de un cáncer dado. La relación entre la intensidad del hábito tabáquico y el pronóstico encontrada en este estudio apunta a los efectos nocivos del hábito de fumar de forma alta.
   "Los resultados del estudio son extremadamente clínicamente relevantes sobre cómo el cáncer de vejiga es una de las enfermedades más caras de tratar", destacó Cote, que también es director del "Programa de neoplasias genitourinarias en el 'Sylvester Comprehensive Cancer' de la Universidad del Centro de Miami. "El tratamiento del paciente personalizado es una necesidad urgente para esta enfermedad ya que la estratificación clínica actual no puede predecir los resultados de los pacientes individuales", concluye este experto.

Descubren dos mutaciones asociadas a una miocardiopatía grave

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) español han descubierto dos mutaciones asociadas a una miocardiopatía hereditaria grave, la miocardiopatía no compactada del ventrículo izquierdo (LVNC). Su hallazgo, con importantes implicaciones clínicas, se ha publicado en la revista 'Nature Medicine'.

   En concreto, los autores del trabajo, dirigidos por el coordinador del Programa de Biología del Desarrollo Cardiovascular, José Luis de la Pompa, han demostrado que las mutaciones en el gen MIB1 son responsables de la LVNC hereditaria, una patología severa que afecta a numerosas familias en todo el mundo.
   Se trata de una enfermedad que se manifiesta en un deterioro de la función contráctil ventricular debido a la presencia en la edad adulta de trabéculas, unas crestas de músculo cardiaco, recubiertas por endotelio cardíaco, que, según han explicado los autores, crecen hacia el interior de los ventrículos durante el desarrollo y forman una malla compleja similar a la estructura de una esponja.
   Los sujetos con esta patología pueden sufrir una insuficiencia cardiaca grave que necesita un manejo muy cercano y, en los casos más severos, el trasplante cardiaco es la única opción terapéutica. Además, incluso los pacientes con una función contráctil relativamente normal tienen un riesgo elevado de tener arritmias graves --ocasionando muerte súbita-- e incluso embolias cerebrales.
   "Aunque se sospechaba que el origen de este defecto ventricular estaba en el desarrollo fetal, es la primera vez que demuestra de forma tangible en un modelo experimental", ha señalado De la Pompa, quien ha aclarado que ya se habían identificado otros genes asociados a la enfermedad, capaces de codificar proteínas estructurales del músculo cardíaco.
   "Esta es la primera vez que se identifican mutaciones en un gen que codifica una proteína requerida para la correcta activación de una vía de señalización, en concreto la vía de NOTCH", ha recalcado.
   Asimismo, este hallazgo tiene grandes implicaciones clínicas dado que podrá ser incorporado en la batería de análisis genéticos en pacientes con miocardiopatía no compactada e incluso en pacientes con afectaciones ventriculares inciertas. No obstante, el grupo investigador continúa esta línea de trabajo y está estudiando el pronóstico de los pacientes con LVNC secundaria a esta mutación en relación a otras mutaciones.
   "El problema es que no existe un tratamiento para esta enfermedad, más allá de un estilo de vida reposado, el implante de desfibriladores automáticos para tratar las arritmias malignas y, en ocasiones, la administración de anticoagulantes para prevenir las embolias cerebrales, acompañado de una monitorización por parte de los especialistas", ha añadido el experto del CNIC.
   Este trabajo liderado por De la Pompa ha sido fruto de una colaboración multidisciplinar "muy estrecha" que ha contado con la participación muy activa de cardiólogos especialistas de miocardiopatías de diferentes hospitales en España (Murcia, La Coruña, Madrid) El grupo investigador ha conseguido de esta manera reunir una de las series más amplias de pacientes con esta patología en el mundo.
   "Nuestro siguiente paso está siendo desarrollar células pluripotentes inducidas de estos pacientes para estudiar su capacidad de diferenciación en cardiomiocitos. Esperamos sacar más información de este experimento", ha zanjado De la Pompa.