Crean en España una app para diferenciar los síntomas entre resfriado, gripe y COVID

MADRID.-  La Sociedad Española de Inmunología (SEI) ha desarrollado una aplicación gratuita llamada SEICoV que sirve para ayudar a diferenciar los síntomas entre el resfriado común, la gripe y el COVID-19 y que no recoge datos personales de los usuarios.

La app ha sido ha sido diseñada a partir del análisis de los datos de 6.000 pacientes en Europa junto con indicaciones adicionales de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y ha contado con la colaboración de médicos de diferentes institutos, entre ellos del Hospital Universitario Donostia (HUD).

SEICoV es de acceso libre, está dirigida a la población en general e incorpora 28 síntomas comunes de infecciones virales respiratorias a un algoritmo bayesiano que determina las distintas probabilidades de contagio.

Además, no recoge datos personales: el resultado final no se almacena ni se comunica a ninguna entidad, por lo que el usuario puede realizar el test predictivo tantas veces como desee, teniendo en cuenta que no es equivalente a una prueba diagnóstica ni sustituye al consejo médico profesional.

Junto a la SEI y al HUD, en el desarrollo de la aplicación han participado también la Real Federación Española de Fútbol (RFEF); la empresa Bayesia (Francia), que proporciona el software de Inteligencia Artificial; y médicos del Hôpital Foch (Francia), de la Universidad de Mons (Bélgica) y de la Bristol Royal Infirmary (Reino Unido).

Una mascarilla del CSIC español logra desactivar el coronavirus en apenas dos horas y con una efectividad casi del 100%

MADRID.- La empresa española Bioinicia, junto con el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han desarrollado las mascarillas 'Proveil' con propiedades viricidas que desactivan el coronavirus en un 97% en dos horas. 

La mascarilla, que tiene la apariencia de una FFP2, posee un filtro con propiedades antimicrobianas que resulta plenamente eficaz para eliminar el coronavirus, además de cualquier tipo de bacteria.

Además, mantiene sus propiedades de filtración durante más tiempo respecto a las FFP2 convencionales y adicionalmente tiene otras ventajas añadidas como una mejor evacuación del calor, de la humedad y el CO2 causados por la respiración, por tanto, genera un mayor confort.

Este avance, según explica José María Lagarón, Investigador de CSIC y líder del grupo de investigadores que ha desarrollado junto a Bioinicia el filtro de nanofibras 'Proveil', destaca porque son "mascarillas con propiedades antimicrobianas que protegen frente a bacterias y virus".

"En nuestros ensayos no solamente hemos analizado microorganismos patógenos, bacterias, como hacen algunas empresas que dan por válido el pensar que si mata bacterias también mata al coronavirus. No, nosotros hemos analizado la capacidad de matar bacterias comunes a las que nos enfrentamos y que habitualmente se encuentran en mascarillas y que se pueden respirar también en quirófanos, en espacios sanitarios etc, y además el comportamiento frente al virus modelo del coronavirus", señala.

Para probar la efectividad del componente del filtro viricida, se ha hecho con un tipo específico de coronavirus, un modelo equivalente del coronavirus que afecta a los humanosPara probar la efectividad del componente del filtro viricida, se ha hecho con un tipo específico de coronavirus, un modelo equivalente del coronavirus que afecta a los humanos, el Feline Corona Virus, Strain Munich. 

"La clave de su efectividad es precisamente esta: aplicamos el tratamiento donde es más efectivo, en el filtro, porque es ahí donde se paran los microorganismos", explica.

Estos microorganismos se quedan varados porque no pueden pasar por la barrera mecánica de las nanofibras del filtro y mientras están ahí retenidos, empieza a actuar el viricida. "Lo que hemos visto es que el coronavirus se inactiva hasta en un 97%, en dos horas de contacto. Mientras que, en el caso de las bacterias, el filtro 'Proveil' con propiedades viricidas en tres horas de contacto inactiva al 99,9%", afirman.

Este modelo de mascarillas mantiene sus propiedades de filtración durante más tiempo respecto a las FFP2 convencionales y adicionalmente tiene otras ventajas añadidas como una mejor evacuación del calor, de la humedad y el CO2 causados por la respiración, por lo que generan un mayor confort, según explican sus creadores.

"Hemos analizado la capacidad de matar bacterias comunes a las que nos enfrentamos y que habitualmente se encuentran en mascarillas y que se pueden respirar también en quirófanos o en espacios sanitarios, además del comportamiento frente al virus modelo del coronavirus", relata el investigador del CSIC, José María Lagarón.

La efectividad de estas mascarillas ante la COVID-19 ha sido comprobada empleando el Feline Corona Virus, un modelo equivalente al que afecta a los seres humanos. "La clave de su efectividad es que aplicamos el tratamiento donde es más efectivo, en el filtro, porque es ahí donde se paran los microorganismos", explica José María Lagarón.

"Lo que hemos visto es que el coronavirus se inactiva hasta en un 97%, en dos horas de contacto. Mientras que, en el caso de las bacterias, el filtro 'Proveil' con propiedades viricidas en tres horas de contacto inactiva al 99,9%", añade el investigador del CSIC.

Según explica José María Lagarón, Investigador de CSIC y líder del grupo de investigadores que ha desarrollado junto a Bioinicia el filtro de nanofibras Proveil, destaca porque son “mascarillas con propiedades antimicrobianas que protegen frente a bacterias y virus. En nuestros ensayos no solamente hemos analizado microorganismos patógenos, bacterias, como hacen algunas empresas que dan por válido el pensar que si mata bacterias también mata al coronavirus. No, nosotros hemos analizado la capacidad de matar bacterias comunes a las que nos enfrentamos y que habitualmente se encuentran en mascarillas y que se pueden respirar también en quirófanos, en espacios sanitarios etc, y además el comportamiento frente al virus modelo del coronavirus”.

La clave de la efectividad pasiva y activa de las mascarillas Proveil con propiedades viricidas se encuentra en su filtro, según afirma Lagarón. “Además, también nos han medido, en un centro inglés (Microbiological Solutions Ltd) siguiendo la norma ISO 18184:2019, la capacidad que tiene nuestra sustancia sólida grado farmacéutico que hemos añadido al filtro para inactivar el modelo del virus que causa la covid-19. En este caso, para probar la efectividad del componente del filtro viricida, lo hemos hecho con un tipo específico de coronavirus, un modelo equivalente del coronavirus que afecta a los humanos, el Feline Corona Virus, Strain Munich. Lo que dicho laboratorio ha medido nos ha sorprendido muy gratamente: el agente viricida que va incluido dentro del filtro de la mascarilla empieza a actuar en el mismo momento en el que entra en contacto con el virus. La clave de su efectividad es precisamente esta: aplicamos el tratamiento donde es más efectivo, en el filtro, porque es ahí donde se paran los microorganismos. Se quedan ahí varados porque no pueden pasar por la barrera mecánica de las nanofibras del filtro y mientras están ahí retenidos, empieza a actuar el viricida. Lo que hemos visto es que el coronavirus se inactiva hasta en un 97%, en dos horas de contacto. Mientras que, en el caso de las bacterias, el filtro Proveil con propiedades viricidas en tres horas de contacto inactiva al 99,9%”.

Para Lagarón “es un producto muy eficaz diseñado de una manera diferente a lo que hay en el mercado, donde los agentes antimicrobianos se suelen colocar como un recubrimiento sobre el exterior, pero claro, los aerosoles infectivos pueden atravesar fácilmente la capa donde está el tratamiento viricida, ya que esta no tiene propiedades de filtración. De esta manera, los microorganismos pasan la primera capa quedándose en el filtro, si este tiene unas capacidades buenas y certificadas de filtración. Por este motivo nosotros, los científicos participantes, pensamos que el procedimiento antimicrobiano eficaz es aquel en el cual el tratamiento actúa cuando el virus o la bacteria se queda retenido y quieto, y esto ocurre principalmente en el filtro. Este tratamiento antimicrobiano propio del filtro, combinado con la capacidad total de filtración frente a los aerosoles con carga viral infectiva, un buen ajuste de la mascarilla, y una pulverización con disolución alcohólica de las capas internas y externas entre uso y uso, garantizan la seguridad óptima para nuestras EPIs.

Las principales ventajas de las mascarillas Proveil frente al resto de modelos es la ligereza de la mascarilla y que evacúan mejor el calor, el CO2 y la humedad con lo cual desde un punto de vista de confortabilidad es importante.

Para el equipo científico la otra ventaja fundamental es que este nuevo material de filtro no funciona en su capacidad de filtración por cargas electroestáticas. En los filtros tradicionales de todas las mascarillas el tamaño de poro es más grande que el tamaño del virus y el de los aerosoles infectivos y por tanto podrían pasar, pero como tienen cargas electroestáticas, éstas paran, como cuando tenemos electricidad electroestática y tocas la piel y los pelos se erizan, a los aerosoles infectivos al pasar”

–Para Bioinicia esto es clave en la duración de las mascarillas. “¿Qué es lo que ocurre? Que cuando yo llevo una mascarilla convencional y empiezo a utilizarla, al respirar se genera humedad y también cuando hay alta humedad en el ambiente o niebla que condensa. Esa humedad disipa estas cargas eléctricas. Entonces por eso la durabilidad de las mascarillas en su eficiencia frente a la penetración de estos aerosoles, partículas etcétera es incierta ya que va cayendo con el tiempo y de una manera muy importante sobre todo en las quirúrgicas. En las quirúrgicas a las cuatro horas te recomiendan que la cambies ¿Por qué? Porque esa respiración, esa humedad de la respiración, disipan ese efecto y por tanto pierde la eficiencia”, señala Lagarón.

La ventaja del material de nanofibras frente al convencional es importante. “La red de nanofibras que creamos es muy tupida y fina. Para que te hagas una idea comparativa, el material tradicional sería como una red de tenis y nuestro material sería como la malla de un mosquitero, el tamaño de los aerosoles infectivos pues imagínate que sea el de un guisante. Si tú tiras un guisante contra una red de tenis, lo más probable es que pase al otro lado, pero las fuerzas electroestáticas lo atrapan. En nuestro caso, aunque tú tires guisantes a una malla o a una mosquitera no va a pasar ninguno. De hecho, las mascarillas de nanofibras que hemos desarrollado ofrecen una capacidad de filtración del 100% frente a los denominados aerosoles infectivos, con tamaños superiores a 0,6 micras.

Nuestros filtros de nanofibras ofrecen por tanto una filtración mecánica que es permanente, lo que instantáneamente se traduce también en una mayor durabilidad, incluso en condiciones de alta humedad ambiental.”

Las mascarillas Proveil con propiedades viricidas suponen un avance único en el mundo de las mascarillas. “Aparte de ver que el sistema es eficiente, también lo que hemos hecho es diseñar una mascarilla con todas las propiedades y el confort que te dan los filtros de nanofibras; esta mascarilla es más ligera, con ella es más fácil evacuar el calor, humedad y el CO2 y por tanto la combinación de estas propiedades convierte a esta mascarilla EPI anti-vovid-19 con viricida recién desarrollada en un producto único en el mercado en este momento” señala Lagarón.

La mascarilla viricida Proveil, se está produciendo en cantidades de millones al mes. Bioinicia comercializa estas mascarillas Proveil a través de su tienda electrónica proveil.es, aunque a lo largo de los próximos meses, irá ampliando su distribución a otros canales de comercialización como las farmacias. La propiedad viricida estará disponible en toda la gama de mascarillas EPI anti-covid-19 desarrolladas por Bioinicia, incluyendo las nuevas mascarillas tipo EPI para niños Proveil Kids, que estarán a la venta en los próximos días.

Europa aprueba la venta para 2021 del primer corazón completamente artificial

PARÍS/MADRID.- En 2020 CARMAT, la empresa que lo ha desarrollado, recibió el marcado CE que le permite comercializar su corazón artificial como puente al trasplante en un gran número de países, incluidos todos los países de la Unión Europea.

Asegura la compañía que lo ha desarrollado, el grupo francés Carmat, que se trata del “corazón artificial total más avanzado del mundo”. Hablamos de un dispositivo mecánico diseñado para suplantar nuestro órgano más importante, al menos temporalmente.

Su objetivo es “satisfacer una necesidad médica insatisfecha”, proporcionando “una alternativa terapéutica para las personas que padecen insuficiencia cardíaca biventricular en etapa terminal”.

Ahora, este “corazón artificial total” ha recibido el marcado CE que permite a Carmat comercializarlo “como puente al trasplante” en un gran número de países, incluidos todos los países de la Unión Europea. Es decir: incluida España. 

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte a nivel mundial, según la OMS, que estima que se cobran 17,9 millones de vidas cada año. “El marcado CE para el corazón Carmat como puente al trasplante representa una oportunidad de mercado muy significativa con un mínimo de 2.000 pacientes actualmente en listas de espera para un trasplante de corazón en cinco de los principales países europeos”, afirma la compañía francesa.

En 2021, el plan de la empresa es centrarse en Alemania y Francia, que juntas representan el 55% del mercado de soporte circulatorio mecánico en la Unión Europea, es decir, más de la mitad de los pacientes que están esperando una donación del órgano.

“Me complace confirmar que estaremos listos para comenzar a vender nuestro producto a partir del segundo trimestre de 2021”, afirma Stéphane Piat, director ejecutivo de Carmat. 

¿Qué es la insuficiencia cardíaca?

Según la Fundación Española del Corazón, la insuficiencia cardiaca se produce cuando hay un desequilibrio entre la capacidad del corazón para bombear sangre y las necesidades del organismo. “El corazón puede fallar debido a un problema propio o porque su capacidad de reacción no alcanza a satisfacer lo que el organismo le demanda”, añade.

¿Cómo funciona el “corazón artificial total”?

El Carmat TAH es un dispositivo médico implantable activo “destinado a reemplazar los ventrículos del corazón nativo en pacientes que padecen insuficiencia cardíaca avanzada”. Su sistema es accionado electrohidráulicamente “con la forma cercana a la de un corazón humano”. 

“Una vez que el Carmat TAH está conectado, duplica la acción de un corazón normal, proporcionando apoyo circulatorio mecánico y restaurando el flujo sanguíneo normal a través del cuerpo”, explican. 

La prótesis implantada consta de cuatro válvulas biológicas en la entrada y salida, que proporcionan un flujo sanguíneo pulsátil unidireccional, y dos ventrículos, cada uno separado por una membrana en dos cavidades más pequeñas -una para la sangre y otra para el fluido accionador-. La capa de esta membrana que está en contacto con la sangre está hecha de materiales biocompatibles.  

Asimismo, incluye dos microbombas que empujan el fluido del actuador a las membranas y generan la sístole y la diástole. “La electrónica, los microprocesadores y los sensores integrados permiten respuestas autorreguladas a las necesidades fisiológicas cambiantes del paciente”, subraya la compañía.

El corazón artificial también dispone de una bolsa externa flexible que contiene el fluido del actuador y un cable percutáneo que conecta la prótesis a los componentes externos.

Estos componentes externos proporcionan “la movilidad y la autonomía necesarias para llevar una vida casi normal”. Pesan menos de 5 kg e incluyen un controlador y baterías de iones de litio que brindan una autonomía de aproximadamente cuatro horas. Es decir: para funcionar necesita de un soporte externo con una batería y controladores. 

Este corazón mecánico “introduce una nueva forma de tratar la insuficiencia cardíaca en etapa terminal, la Terapia de Reemplazo Cardíaco Fisiológico, que tiene como objetivo brindar a los pacientes una calidad de vida significativamente mejorada”.  

Carmat ha confirmado que cada unidad cuesta 150.000 euros y está diseñada para reemplazar un corazón real, pero durante un tiempo limitado: el fabricante ha señalado que en los ensayos clínicos realizados hasta el momento, solo uno de los trasplantados ha logrado sobrevivir más de dos años. Pero puede servir mientras se espera por uno real.

El “corazón artificial total” se encuentra aún en investigación clínica internacional y la firma planea fabricar unas 300 unidades anuales de aquí a tres años.

Grifols inicia un ensayo con un medicamento que proporcionaría inmunidad inmediata frente al COVID

BARCELONA.- La empresa Grifols iniciará un nuevo ensayo clínico en España para evaluar la seguridad y eficacia de un nuevo medicamento, que tiene como base la inmunoglobulina Gamunex-C y contiene anticuerpos policlonales anti-SARS-CoV-2 obtenidos de donantes de plasma que han superado la enfermedad.

El medicamento proporcionaría una protección de efecto inmediato postexposición al virus que sería especialmente útil como complemento de la vacuna en la fase temprana tras la vacunación, ha informado este lunes la compañía de hemoderivados.

La prueba, cuyo inicio se prevé para febrero y se esperan resultados en primavera, está liderada por los investigadores Oriol Mitjà y Bonaventura Clotet, del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona (Barcelona).

En el ensayo participarán alrededor de 800 individuos asintomáticos y positivos de SARS-CoV-2 en test diagnóstico, a quienes se les administrará por vía subcutánea la inmunoglobulina de Grifols rica en anticuerpos frente al virus.

La inmunoglobulina de Grifols, Gamunex-C, en su forma para administración intravenosa, intramuscular o subcutánea "ha demostrado seguridad y eficacia en la prevención de diversas enfermedades infecciosas" en pacientes inmunodeficientes y se utiliza desde hace más de 15 años con este fin.

El medicamento "podría proteger" a personas mayores y personal sanitario, así como a pacientes inmunodeficientes cuya vacunación no está recomendada, y contribuiría a ayudar a contener brotes en lugares donde no se haya iniciado la vacunación o ésta no haya sido completada.

Mitjà ha señalado que este tratamiento con las inmunoglobulinas como base "proporcionaría una combinación de anticuerpos policlonales que, frente a los monoclonales, presentan una mayor diversidad que podría mejorar la capacidad de protección frente al virus".

El director médico de Grifols, el doctor Antonio Páez, ha destacado que "su facilidad de conservación en nevera y la administración subcutánea" favorecerían la distribución y utilización de esta potencial terapia, que podría administrarse en cualquier consultorio médico evitando la visita a un centro hospitalario.

"Si se confirma su eficacia, la nueva terapia se podría administrar a personas que hubieran dado positivo en test de antígenos y PCR en hospitales y redes sanitarias de atención primaria", ha añadido.

En octubre de 2020, Grifols inició junto con otras compañías y varias agencias de salud estadounidenses el ensayo clínico Itac para testar la eficacia y seguridad de la inmunoglobulina hiperinmune anti-SARS-CoV-2 en pacientes hospitalizados y graves, cuyos resultados se conocerán durante la primera mitad de 2021.

Científicos españoles describen matemáticamente el inicio de la metástasis

MADRID.- Un equipo de científicos españoles ha conseguido describir matemáticamente cómo se inicia la metástasis y han desarrollado un modelo que podría ayudar a mejorar los tratamientos para la curación de heridas, la regeneración de órganos o conocer mejor la evolución del cáncer.

Investigadores de las universidades Carlos III y Complutense de Madrid han descrito matemáticamente cómo un tumor invade células epiteliales y cuantifica automáticamente la evolución del tumor y las islas de células que quedan tras su avance.

El modelo que han desarrollado podría emplearse para conocer mejor las características biofísicas celulares que están implicadas en el desarrollo de nuevos tratamientos para la curación de heridas, la regeneración de órganos o la evolución del cáncer, ha informado la Universidad Carlos III en una nota difundida hoy.

La investigación analiza el movimiento colectivo de las células en los tejidos, un proceso que además de resultar esencial en desarrollos patológicos como la invasión tumoral y la metástasis, desempeña un papel primordial en procesos fisiológicos como la cicatrización de heridas, el desarrollo embrionario o la reconstrucción de tejidos.

Lo investigadores, que han publicado sus conclusiones en la revista PLoS Computational Biology, han utilizado una combinación de modelización matemática, simulaciones numéricas y análisis topológico de datos provenientes de simulaciones y de experimentos para entender cómo invaden las células cancerosas a las células sanas.

“Una simplificación de las primeras etapas de la metástasis cancerosa consiste en que las células tumorales se mueven como un colectivo y desplazan a un colectivo de células normales en un tejido sano”, han explicado los autores del trabajo Luis López Bonilla y Carolina Trenado, del departamento de Matemáticas de la Universidad Carlos III, y Ana Carpio, del departamento de Matemática Aplicada de la Complutense.

“Seleccionando los colectivos de células adecuados y utilizando un software apropiado, hemos logrado simular la invasión que se produce en tejido sano por parte de células cancerosas”, han señalado los científicos.

Para seguir de manera automática la evolución de la barrera o límite entre células cancerosas y normales, los investigadores han usado técnicas de análisis topológico de datos, algo que se utiliza por primera vez en este tipo de estudios.

“Partiendo de una serie de imágenes sucesivas procedentes de los experimentos y también de las simulaciones numéricas, se han agrupado, trazado y clasificado los cambios topológicos en las interfaces de manera automática según avanzan las células cancerosas”, indican los científicos.

Las técnicas desarrolladas en el marco de este trabajo se pueden escalar a un gran volumen de datos si estos estudios se realizan a una mayor escala, según los investigadores, que han asegurado que estas mismas técnicas podrían ser relevantes en el campo de la bioingeniería de tejidos para estudiar cómo afectan las características biofísicas de distintos materiales la regeneración de órganos y tejidos.

Hallan en las hormonas masculinas una posible clave contra el cáncer de mama

 SIDNEY.- Un grupo de científicos internacionales descubrió nuevas evidencias sobre el impacto positivo de los andrógenos -hormonas sexuales masculinas- en el tratamiento del cáncer de mama, un hallazgo que puede suponer un avance en el tratamiento de esta enfermedad, informaron este viernes fuentes académicas.

"Este trabajo tiene implicaciones inmediatas para las mujeres con cáncer de mama metastásico con receptores de estrógeno positivo, incluyendo aquellos que son resistentes a las formas actuales de terapia endocrina", dijo en un comunicado de la Universidad de Adelaida (Australia), Theresa Hickey, una de las líderes de la investigación.

Aunque los andrógenos son las hormonas sexuales masculinas, también se encuentran en niveles bajos en las mujeres, por lo que los científicos se centraron en analizar su papel como posible tratamiento de algunos tipos de cáncer de mama en los que la enfermedad se propaga usando los estrógenos, las hormonas femeninas, a través de los receptores de las células.

Andrógenos soslayados

Los andrógenos -que engloban varios tipos de hormonas masculinas, como la testosterona- estimulan el desarrollo de las características sexuales masculinas secundarias como la barba, mientras que los estrógenos inducen la aparición de rasgos sexuales secundarios femeninos, como las mamas y la primera menstruación.

En condiciones normales, el estrógeno estimula y el andrógeno inhibe el crecimiento del seno en la pubertad hasta la etapa adulta, pero una actividad anormal del primero provoca la mayoría de los tumores malignos de mama.

En el pasado se usaban los andrógenos para tratar el cáncer de mama sin conocerse mucho sobre su impacto en los receptores, pero fueron soslayados debido a sus efectos secundarios virilizantes y la aparición de tratamientos antiestrogénicos o endocrinos.

Si bien la terapia endrocrina es clave para tratar el cáncer de mama con receptores de estrógeno positivos (es decir, que usan los estrógenos para propagarse), la resistencia de algunas pacientes a estos fármacos es la causa principal de la mortalidad por esta enfermedad, según el comunicado.

Es en estas pacientes, con receptores de estrógenos positivos, en las que la utilización de andrógenos naturales o un nuevo medicamento androgénico han demostrado tener una potente actividad antitumoral, incluso en las resistentes a los actuales tratamientos estándar.

En cambio, los inhibidores de los receptores de andrógenos no tenían ningún efecto, de acuerdo a este estudio publicado en la revista científica Nature Medicine.

Mayor eficacia

"Hemos proporcionado nuevas y convincentes evidencias experimentales que apuntan a que los fármacos estimulantes de los receptores de andrógenos pueden ser más eficaces que los tratamientos estándar existentes (por ejemplo, el Tamoxifeno)", indicó Wayne Tilley, de la Universidad de Adelaida, quien lideró el estudio con Hickey.

El científico también recalcó que parecen ser mejores que tratamientos nuevos como el Palbociclib, con el que además pueden combinarse para mejorar la inhibición del crecimiento, y no producen los efectos secundarios de los andrógenos naturales, según el comunicado de la Universidad de Adelaida.

Los científicos australianos y estadounidenses tienen previsto comenzar un ensayo clínico internacional de la fase 3 en el segundo trimestre de 2021 en el que se evaluará el impacto del Enobosarm, un agente activador de los receptores de andrógenos.

En estas pruebas participarán pacientes con cáncer de mama metastásico con receptores de andrógenos y de estrógenos positivos que hayan fracasado en el tratamiento endocrino.

Un compuesto de determinada hierba medicinal mata a las 'amebas comecerebros' en estudios de laboratorio

MADRID.- La meningoencefalitis amebiana primaria (MAP), una enfermedad mortal causada por la 'ameba comecerebros' 'Naegleria fowleri', se está volviendo más común en algunas zonas del mundo y no tiene un tratamiento eficaz. Ahora, investigadores españoles han encontrado que un compuesto aislado de las hojas de una planta medicinal tradicional, la Inula viscosa o "falsa coral de cabeza amarilla", mata a las amebas haciendo que cometan suicidio celular en estudios de laboratorio, lo que podría conducir a nuevos tratamientos.

La MAP, caracterizada por dolor de cabeza, fiebre, vómitos, alucinaciones y convulsiones, es casi siempre fatal a las dos semanas de desarrollar los síntomas. Aunque la enfermedad, que suele contraerse al nadar en aguas dulces contaminadas, es poco frecuente, recientemente se ha informado de un aumento de los casos en Estados Unidos, Filipinas, el sur del Brasil y algunos países asiáticos.

La anfotericina B es la terapia más común que se administra a quienes padecen la infección. Puede matar a 'N. fowleri' en el laboratorio, pero no es muy eficaz cuando se administra a los pacientes, probablemente porque no puede atravesar la barrera hematoencefálica. Los investigadores querían explorar si los compuestos aislados de I. viscosa, una planta de fuerte olor que se ha utilizado durante mucho tiempo para la medicina tradicional en la región mediterránea, podrían tratar eficazmente la MAP.

Los investigadores primero hicieron un extracto de etanol de las hojas de la hierba, encontrando que podía matar a 'N. fowleri'. Luego, aislaron y probaron compuestos específicos del extracto. El compuesto más potente, la inuloxina A, mató a las amebas en el laboratorio al romper las membranas y causar cambios mitocondriales, condensación de cromatina y daño oxidativo, forzando finalmente a los parásitos a sufrir una muerte celular programada, o apoptosis.

Aunque la inuloxina A era mucho menos potente que la anfotericina B en el laboratorio, la estructura del compuesto derivado de la planta sugiere que podría ser más capaz de cruzar la barrera hematoencefálica. Se necesitan más estudios para confirmar esta hipótesis, según los investigadores.

Por qué la neumonía por COVID-19 dura más y causa más daño que la habitual

LONDRES.- Las bacterias o virus como la gripe que causan neumonía pueden propagarse a través de grandes regiones del pulmón en el transcurso de horas. Estas bacterias o virus suelen ser controlados por los antibióticos o por el sistema inmunológico del cuerpo en los primeros días de la enfermedad. Pero un estudio publicado en la revista científica 'Nature' por investigadores de Northwestern Medicine (Estados Unidos) ha mostrado que la neumonía por COVID-19 es diferente.

En lugar de infectar rápidamente grandes regiones del pulmón, el virus se instala en múltiples áreas pequeñas del pulmón. Luego secuestra las células inmunes de los pulmones y las utiliza para propagarse por el pulmón durante un período de muchos días o incluso semanas, como los múltiples incendios forestales que se propagan por un bosque. 

A medida que la infección se mueve lentamente a través del pulmón, deja daños a su paso y continuamente alimenta la fiebre, la baja presión sanguínea y los daños en los riñones, el cerebro, el corazón y otros órganos.

Según los autores de este estudio, las complicaciones graves de COVID-19 comparadas con otras neumonías podrían estar relacionadas con el largo curso de la enfermedad en lugar de con una enfermedad más grave.

Este es el primer estudio en el que los científicos analizaron las células inmunes de los pulmones de los pacientes con neumonía por COVID-19 de manera sistemática y las compararon con las células de los pacientes con neumonía por otros virus o bacterias.

Como resultado del análisis detallado, los investigadores identificaron objetivos críticos para tratar la neumonía severa del SARS-CoV-2 y disminuir sus daños. Los objetivos son las células inmunes: macrófagos y células T. El estudio sugiere que los macrófagos (células típicamente encargadas de proteger el pulmón) pueden ser infectados por el SARS-CoV-2 y pueden contribuir a propagar la infección a través del pulmón.

Tras estos resultados, los investigadores probarán un medicamento experimental para tratar estos objetivos en pacientes con neumonía COVID-19 en un ensayo clínico a principios de 2021. El fármaco que se probará silencia la respuesta inflamatoria de estas células inmunes, permitiendo así el inicio del proceso de reparación en el pulmón lesionado.

La composición del microbioma puede influir en la gravedad del COVID-19

LONDRES.- La composición del microbioma -las bacterias del intestino- puede influir en la gravedad del COVID-19, así como en la magnitud de la respuesta del sistema inmune a la infección, según una investigación de la Universidad China de Hong Kong.

Los desequilibrios en la composición del microbioma también pueden estar implicados en la persistencia de los síntomas inflamatorios una vez superada la enfermedad, indica la investigación, que publica la revista Gut del grupo British Medical Journal.

El intestino es el órgano inmunológico más grande del cuerpo y se sabe que las bacterias que residen en él influyen en las respuestas inmunológicas, por eso los investigadores querían averiguar si el microbioma podría afectar a la respuesta del sistema inmunológico a la infección por COVID-19, señala la revista en un comunicado.

El equipo obtuvo muestras de sangre y heces e historiales médicos de 100 pacientes hospitalizados por COVID-19 entre febrero y mayo de 2020, así como de 78 personas sanas que participaban en un estudio microbiano anterior a la pandemia.

Para caracterizar el microbioma, 41 de los pacientes con covid-19 proporcionaron múltiples muestras de heces durante su estancia en el hospital, y 27 de ellos lo siguieron haciendo 30 días después de la eliminación del virus SARS-CoV-2.

El análisis de las muestras de heces mostró que la composición del microbioma "difería significativamente" entre los pacientes con y sin la enfermedad, independientemente de si habían sido tratados con fármacos, incluidos antibióticos.

Los pacientes con COVID-19 tenían un mayor número de bacterias Ruminococcus gnavus, Ruminococcus torques y Bacteroides dorei, que las personas sin la infección y "muchas menos especies que pueden influir en la respuesta del sistema inmunológico".

En este sentido, las cifra más bajas del Bifidobacterium adolescentis, Faecalibacterium prausnitzii y Eubacterium rectale "se asociaron particularmente con la gravedad de la infección después de tener en cuenta el uso de antibióticos y la edad del paciente".

Además, el número de estas últimas bacterias permaneció bajo en las muestras recogidas hasta 30 días después.

Por otra parte, el COVID-19 hace que el sistema inmunológico produzca citoquinas inflamatorias, que en ocasiones pueden ser excesivas, desencadenando la llamada "tormenta de citoquinas", que causa un daño generalizado en los tejidos, "shock" séptico y fallo multiorgánico.

El análisis de las muestras de sangre mostró que el desequilibrio microbiano encontrado en los pacientes con COVID-19 "también estaba asociado con niveles elevados de citoquinas inflamatorias y marcadores sanguíneos de daño tisular".

Esto "sugiere que el microbioma intestinal podría influir en la respuesta del sistema inmunológico" a la infección por COVID-19 y afectar potencialmente a la gravedad y el resultado de la enfermedad", según los investigadores, citados por la revista.

Un parte de los pacientes que superaron la enfermedad experimentaron síntomas persistentes como fatiga, disnea y dolores articulares, que en ocasiones persistían 80 días después de la aparición de los síntomas.

Por eso, el equipo plantea la posibilidad de que un microbioma intestinal en desequilibrio "podría contribuir a los problemas de salud relacionados con el sistema inmunológico después del COVID-19".

Los autores precisan que su estudio es de tipo observacional por lo que no puede establecer la causa y, además, el microbioma varía ampliamente entre poblaciones, por lo que los cambios observados en esta investigación "pueden no ser aplicables a otros pacientes con COVID-19 en otros lugares".

Sin embargo, destacan "la creciente evidencia que muestra que los microbios intestinales están vinculados a enfermedades inflamatorias dentro y fuera del intestino".

Una app simula el riesgo de infección por vía aérea mediante aerosoles

MADRID.- Expertos del Colegio Oficial de Ingenieros Técnicos Industriales de Madrid (COGITIM) y del Consejo General de la Ingeniería Técnica Industrial de España (COGITI) han diseñado la aplicación 'simul AIR' (simulAR COVID), una app que permite analizar la calidad del aire y comprobar cómo una correcta ventilación puede reducir el riesgo de contagio.

La aplicación hace simulaciones que permiten comparar el riesgo en diferentes escenarios para espacios interiores, donde el virus SARS-CoV-2 puede transmitirse a través de los aerosoles, y ayudar a controlar la transmisión del COVID-19 por vía aérea.

SimulAR COVID se puede descargar de forma gratuita a través de Google Play (para dispositivos Android) y en próximos días estará disponible también en la APP Store de IOS (iPhone/iPad).

La aplicación realiza análisis de riesgos cuantitativos, basados en el modelo probabilístico de Wells-Riley, modificado por Rudnick & Milton, y ha sido aprobada por el Comité de Expertos en climatización, ventilación y calidad de aire interior del COGITI.

De uso sencillo e intuitivo, basta con indicar el número de personas que se encuentran en un espacio interior, el tiempo de exposición y la superficie y altura de dicho espacio, para que la app haga la simulación.

El analizador aporta datos referentes a diversos parámetros, como la ventilación garantizada y deseable por cada persona, las dosis infecciosas en la unidad de tiempo sin y con mascarilla, la actividad metabólica de cada sujeto y la concentración exterior de CO2, el número de personas infectadas y la concentración de CO2 en el aire exhalado.

Tras la simulación, la app indica los datos relativos a la probabilidad de infección, sin mascarilla y sin ventilación, y el número esperado de contagiados.

También muestra la probabilidad de infección, con mascarilla y con ventilación, y el número esperado de contagiados en este caso.

Identifican vulnerabilidades clave del cáncer mediante análisis de Big Data

 BARCELONA.- Un estudio liderado por la Universidad de Columbia (EEUU), con participación del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (IDIBELL) y el Instituto Catalán de Oncología (ICO), ha identificado vulnerabilidades clave del cáncer mediante el análisis de Big Data de 10.000 tumores.

El IDIBELL ha explicado este martes que los resultados obtenidos, publicados en la revista científica Cell, tienen el potencial de mejorar el diagnóstico y tratamiento del cáncer.

Los investigadores han analizado, a través de algoritmos computacionales, los datos genómicos de 10.000 tumores de los 20 cánceres más frecuentes con el objetivo "de identificar las proteínas reguladoras responsables de canalizar la información proveniente de las alteraciones genómicas y transformarla en la identidad transcripcional propia del cáncer".

Así, han identificado hasta 112 subtipos de tumores definidos por 407 de estas proteínas reguladoras que canalizan la información.

Además, el análisis ha puesto en evidencia que los 112 subtipos tumorales se pueden catalogar a partir del grado de activación o inactivación de solo 24 grupos de proteínas reguladoras, o lo que es lo mismo, la combinación de 24 características fundamentales de cáncer.

Conocer cuáles son las características fundamentales que presenta un cáncer concreto puede ayudar a hacer una previsión muy fiable del pronóstico del paciente.

Los investigadores han validado alguna de las características fundamentales descritas en cánceres de próstata o riñón, entre otros, y mediante técnicas de edición genética y tratamientos farmacológicos han demostrado que las predicciones hechas a través de algoritmos se cumplían en los ensayos con modelos experimentales.

El COVID-19 grave tiene una relación con los telómeros cortos

MADRID.- Los pacientes con COVID-19 grave tienen telómeros (extremos de los cromosomas) "significativamente" más cortos, según un estudio en España del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), que apunta a la posible utilidad de una terapia en estudio para personas con lesiones pulmonares tras la enfermedad.

Los telómeros son estructuras que protegen los cromosomas, dentro de cada célula, y su longitud es un indicador de envejecimiento. Durante toda la vida las células se dividen constantemente para regenerar los tejidos y, cuando ya no lo hacen porque los telómeros son demasiado cortos, el organismo envejece.

El trabajo, que se realizó con muestras de 89 pacientes ingresados en el Hospital de Campaña Covid-IFEMA de Madrid, ha sido publicado en la revista Aging.

La directora del CNIO, María Blasco, que ha liderado el estudio, dice que no se sabe si los pacientes ya tenían los telómeros más cortos o el virus causa el acortamiento.

Lo que demuestra la investigación -indica- "es que hay una correlación estadística entre tener los telómeros más cortos en el momento de la enfermedad y la severidad de esta".

La hipótesis, según Blasco, es que los pacientes con telómeros cortos antes de la infección son los que van a desarrollar los síntomas más severos.

Ello se debe a que "el virus va a forzar a que se reparen los daños que produce y eso implica que las células se tengan que multiplicar más veces de lo normal, y eso 'agotaría' los telómeros de aquellos pacientes que los tenían ya más cortos de entrada".

Blasco ya estaba poniendo a punto una terapia, basada en la activación de la enzima telomerasa, para regenerar el tejido pulmonar en pacientes de fibrosis y cree que este tratamiento, que tardaría al menos un año y medio en estar disponible, podría ayudar a quienes siguen con lesiones pulmonares tras superar el COVID-19.

En la fibrosis pulmonar el tejido desarrolla cicatrices y se vuelve rígido, lo que provoca una pérdida progresiva de la capacidad respiratoria. Una causa es el daño en los telómeros de las células que deben regenerar ese tejido, los neumocitos alveolares tipo II, precisamente las células a las que infecta el SARS-CoV-2 en los pulmones.

"Cuando leí que en COVID-19 estaban implicados los neumocitos alveolares tipo II, enseguida pensé que los telómeros podían tener un papel", señala Blasco en un comunicado del CNIO.

Los pacientes de mayor edad son los que suelen sufrir un COVID-19 más grave y por sus años, al igual que en la población general, la longitud media de los telómeros es más corta.

Sin embargo, lo "más relevante" y que "no era previsible" es que también resultaran más cortos en los enfermos más graves "independientemente de la edad, en comparación con aquellos con patología leve".

Estos datos apuntan a que "uno de los marcadores del envejecimiento, como es la presencia de telómeros cortos, puede tener un papel en la gravedad de la enfermedad", destacan los investigadores.

El equipo pretende ahora demostrar una relación causal entre menor longitud telomérica y secuelas pulmonares de el COVID-19, explica el CNIO.

Para ello, infectarán con el SARS-CoV-2 a ratones con telómeros cortos e incapaces de producir telomerasa, una enzima sin la que estos no pueden ser reparados y, por lo tanto, no se puede realizar la regeneración de tejido pulmonar.

Si la hipótesis del grupo de Blasco es correcta, los ratones sin telomerasa y telómeros cortos deberían desarrollar fibrosis pulmonar de manera más grave que los otros.

La confirmación de que los telómeros cortos dificultan la recuperación de los pacientes graves abriría la puerta a nuevas estrategias de tratamiento, como una terapia basada en la activación de la telomerasa.

Esta terapia consiste, detalla Blasco, en "introducir el gen que codifica por la telomerasa en células alveolares tipo II del pulmón, lo que haría que se produzca telomerasa en estas células y que se alarguen los telómeros de estas células, aumentando su capacidad de regenerar el pulmón".

Por el momento, "ha sido probada en modelos de fibrosis pulmonar asociada a telómeros cortos en ratones y ha funcionado" y ahora -agrega- se están desarrollando los medicamentos de terapia génica para humanos.

Un estudio revela que hay inmunidad frente a la Covid-19 más allá de los anticuerpos

 NUEVA YORK.- Pese a que los estudios de seroprevalencia arrojan desesperanzadores datos acerca del nivel de inmunidad que existe contra el coronavirus, un estudio reciente revela que el otro gran proveedor de inmunidad, los linfocitos B, tienen efectividad ocho meses después.

Tal y como recoge Science, los linfocitos B son las células que fabrican anticuerpos y proteínas. Estas células deben ser activadas por los linfocitos T (CD4+). En el proceso de activación frente a un nuevo patógeno, hacen falta siete días para iniciar la respuesta inmune de esta manera.

El problema es que recibimos cientos de miles de patógenos cada año, por lo que no es viable que este mecanismo se ponga en marcha una y otra vez. El sistema inmunitario debe decidir entonces qué patógenos requieren la presencia permanente de anticuerpos en el torrente sanguíneo.

En el caso del coronavirus, el sistema inmunitario decide que no es necesario conservar 'movilizadas' las defensas contra él.

Pero por suerte, existe un subtipo de los linfocitos B que reconocen viejas amenazas y generan una respuesta inmunitaria rápidamente.

Un equipo de investigadores australianos ha concluido que en el caso del coronavirus, las células B de memoria fueron aumentando significativamente hasta, al menos, los 150 días. 

Por ello, los expertos dicen que existe "una memoria inmunitaria a largo plazo después de una infección o vacunación contra la Covid-19".

Un hallazgo abre la puerta a un tratamiento para un tipo de cáncer de pulmón muy agresivo

DALLAS.- Científicos del Instituto de Investigación del Centro Médico Infantil de la UT Southwestern de Dallas, en Texas (Estados Unidos) han descubierto una nueva vulnerabilidad metabólica en un tipo especialmente agresivo de cáncer de pulmón de células no pequeñas, lo que podría servir para el desarrollo de futuros tratamientos en pacientes con mutaciones en dos genes clave, KRAS y LKB1, cuyo pronóstico es grave, ya que, además, no responden a la inmunoterapia.

"Solíamos pensar que la mayoría de los tumores dependen del mismo conjunto de vías metabólicas para crecer, pero en la última década hemos aprendido que esto es una simplificación excesiva", explica uno de los investigadores del estudio, Ralph DeBerardinis. Por el contrario, añade, las diferentes subclases de tumores tienen necesidades metabólicas particulares que surgen de mutaciones en genes clave. 

"Comprender cómo las combinaciones específicas de mutaciones promueven el crecimiento del tumor y la metástasis puede permitirnos diseñar terapias a la medida de los pacientes", afirma, sobre la posible contribución de estos hallazgos a la medicina de precisión.

Mientras que ya se sabía que las mutaciones en el KRAS o en el LKB1 pueden alterar el metabolismo individualmente, se conocía menos sobre las necesidades metabólicas cuando ambos genes están mutados en el mismo tumor. Para descubrir nuevas deficiencias metabólicas, los científicos compararon las propiedades de los tumores KL diseñados genéticamente en ratones con los tumores que contienen diferentes mutaciones y con el pulmón normal.

Así, durante el estudio, publicado recientemente en 'Nature Metabolism', los científicos descubrieron que la vía de biosíntesis de la hexosamina se activa en los tumores KL. Estos hallazgos fueron consistentes gracias a investigaciones previas en el laboratorio de DeBerardinis, que mostraron que las células KL reprograman el metabolismo del carbono y el nitrógeno. De esta manera, crecen, pero también aumentan su sensibilidad a inhibidores metabólicos particulares.

La vía de biosíntesis de la hexosamina permite a las células modificar las proteínas a través de un proceso llamado glicosilación, que facilita el tráfico y la secreción de proteínas. En concreto, se cree que la alta tasa de producción de proteínas que alimenta el crecimiento del tumor KL requiere la activación de la vía de biosíntesis de la hexosamina.

Por tanto, con el fin de desarrollar formas de inhibir esta vía, los investigadores identificaron la enzima GFPT2 como una responsable clave en los tumores KL. Así, el silenciamiento genético o la inhibición química de esta enzima suprimió el crecimiento de tumores KL en ratones, pero tuvo poco efecto en el crecimiento de tumores que solo contenían la mutación KRAS. 

En conjunto, los hallazgos indican la importancia selectiva de la vía de biosíntesis de la hexosamina en los tumores KL y sugieren que el GFPT2 podría ser un objetivo útil para este agresivo subtipo de cáncer de pulmón de células no pequeñas.

"Dado que no existe un inhibidor específico contra el GFPT2, nuestro siguiente paso es ver si bloquear ciertos pasos en la vía de la glicosilación podría ser terapéuticamente beneficioso", ha explicado el becario postdoctoral que dirigió el estudio con DeBerardinis, Jiyeon Kim, sobre las perspectivas de futuro. "En última instancia, estamos buscando opciones que puedan ayudar a detener el crecimiento y la propagación de estos agresivos tumores", concluye.

Diferencias entre paro cardíaco y ataque al corazón

BARCELONA.- Cuando hablamos coloquialmente de 'ataque al corazón' nos referimos a conceptos tan diferentes (aunque puedan estar relacionados) como un paro cardíaco o un infarto. Hay que tener claro que el paro cardíaco ocurre en cualquier muerte, simplemente porque a toda persona que fallece se le para el corazón.

    Así lo explica el doctor Albert Ariza Solé, presidente de la Asociación de Cardiopatía Isquémica y Cuidados Agudos Cardiovasculares de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), quien defiende que, en muchas circunstancias, el infarto es la causa más frecuente de paro cardíaco.

   "Tomando actitudes cardiosaludables se acostumbra vivir más y mejor. No fumar, no beber, cuidar de nuestra alimentación y seguir los controles de salud son fundamentales en nuestro día a día. Si tuviera que elegir una sola medida, beneficiosa para muchas enfermedades y para el estado de ánimo, es el hacer ejercicio. Caminar una hora y media al día. Sólo con eso, la salud cardíaca, y la de todos los órganos, así como la salud mental, mejoran", destaca el cardiólogo.

   Con ello, recuerda que el corazón es un órgano que bombea sangre a todos los órganos del cuerpo, y lo hace una serie de veces al minuto. "Así se logra que la sangre llegue a todas las partes de nuestro cuerpo. Pero en el caso del paro cardíaco, el latido se detiene. Si eso se mantiene durante más de tres minutos hay consecuencias que pueden llegar a ser irreversibles, sobre todo a nivel neurológico; pero también pueden verse en otros órganos, llegando a ser mortal en bastantes casos", indica el experto.

   El doctor Ariza subraya que cuando el corazón se para de forma súbita, si no se actúa de forma rápida, conforme avanza el tiempo, las posibilidades de revertir esa situación serán cada vez menores, siendo lo más habitual en estos casos el que el paciente fallezca, porque las causas que han motivado ese paro cardíaco no se han podido corregir.

   "Cuando se actúa de forma rápida y se controla la causa, se puede revertir y estabilizar el paciente. En pacientes reanimados tras un paro cardíaco, si esto no se hace de forma precoz, pueden aparecer consecuencias a nivel neurológico debido a la muerte de neuronas, un tejido sin capacidad de repararse de forma satisfactoria; esto se manifiesta con secuelas tan graves como el coma, las convulsiones, o el estado vegetativo", detalla el miembro de la Sociedad Española de Cardiología.

   Entre las causas del paro cardíaco, el doctor indica que depende mucho del contexto en el que se dé, ya que si se trata de un paciente sano lo más habitual es que sea de causa propiamente del corazón, siendo lo más frecuente el infarto de miocardio.

   "Un infarto de miocardio es una enfermedad por la que el riego de sangre que va por las arterias coronarias es interrumpido de forma brusca, generalmente por un coágulo que impide ese riego, y que afecta enormemente al músculo del corazón (miocardio). Al no recibir el riego que necesita, esto se manifiesta habitualmente con dolor en el pecho", agrega, al tiempo que recuerda que un paro cardiaco también puede ocasionarse por otras enfermedades del músculo del corazón o por problemas en las membranas de las células del corazón.

   Además, señala que el paro cardíaco también puede tener lugar en aquellos pacientes que presenten enfermedades graves en otros órganos, que cuando empeoran mucho se puede producir un paro cardíaco.

   "Por ejemplo, un paciente con una úlcera de estómago con una hemorragia digestiva que no cesa, llega un momento en el que hay tan poca sangre en el cuerpo que aparece un fallo multiorgánico que puede llevar a un paro cardíaco. O un enfermo de COVID-19 grave, al bajar su oxígeno en sangre tanto, si no proporciona un soporte respiratorio se puede producir un fracaso multiorgánico y a su vez un paro cardíaco", agrega.

   Una de las características de un infarto de miocardio, según destaca el cardiólogo, es que éste suele deberse a la 'arterioesclerosis', una patología que progresa a lo largo de los años, en muchos casos sin presentar síntomas. "En esta patología se acumulan placas de colesterol en las paredes de las arterias que dificultan el riego sanguíneo, en la mayoría de casos facilitado por unos malos hábitos de vida", mantiene el doctor Ariza.

   Es más, sostiene que pacientes con factores de riesgo (colesterol, diabetes, hipertensión, fumadores o sedentarios) tienen más posibilidades de padecerla: "Cuando estas placas de colesterol progresan mucho, se pueden romper llegando a obstruir completamente la arteria. De ahí la importancia de la prevención y de llevar un estilo de vida saludable".

   Ahora bien, el presidente de la Asociación de Cardiopatía Isquémica y Cuidados Agudos Cardiovasculares de la SEC destaca que el pronóstico de los pacientes con infarto de miocardio ha cambiado mucho en los últimos años, debido al gran avance en las técnicas y procedimientos para vencer a tiempo las consecuencias de los infartos.

   En un infarto de miocardio, según prosigue, si la zona del corazón afectada no recibe sangre durante un periodo largo en el tiempo, se generará una cicatriz en el corazón que, entre otras consecuencias, puede producir una reducción en la fuerza contráctil del músculo cardíaco, además de arritmias graves, complicaciones mecánicas, o incluso la muerte del paciente.

   Por eso, ante la aparición de síntomas compatibles (sobre todo dolor en el pecho), el doctor Ariza recomienda llamar al 112 o acudir a un centro hospitalario donde, de forma individualizada, se valorará el caso, y se realizará probablemente un electrocardiograma. En caso de confirmarse el diagnóstico, se activará rápidamente el sistema de emergencia previsto para estas situaciones. 

"Para desobstruir la arteria lo antes posible se realiza en la gran mayoría de casos un cateterismo cardíaco, que si se lleva a cabo en menos de hora y media se minimizarán las secuelas", concluye el miembro de la SEC.

El plasma es efectivo en personas mayores con COVID-19

BUENOS AIRES.-  El uso de plasma sanguíneo de pacientes recuperados es efectivo en mayores de 65 años con COVID-19, ya que reduce en un 60 % la posibilidad de que necesiten oxígeno y convierte la enfermedad en "un mal catarro",  según un estudio de la argentina Fundación Infant.

La investigación, realizada sobre una muestra de 160 adultos mayores de 65 años con al menos una comorbilidad y mayores de 75 en general, destaca que el plasma "es eficaz para evitar que el COVID-19 se transforme en una enfermedad respiratoria grave, siempre que se administre dentro de las primeras 72 horas de la aparición de síntomas".

"El plasma es sólo un vehículo que lleva anticuerpos. El 28 % de las personas tiene, según nuestro estudio, la cantidad de anticuerpos necesarios para donar plasma para este tratamiento. Restringiendo los donantes a los de mayores concentraciones de anticuerpos, es posible mejorar el rendimiento del plasma aún más", destacó el director de la fundación, el doctor Fernando Polack, en declaraciones que recoge el informe.

El diseño de este estudio fue aleatorio, de doble ciego y controlado con placebo, lo que significa que la mitad de los pacientes recibió al azar plasma de alto nivel de anticuerpos y la mitad restante placebo, sin que médicos ni participantes supieran qué sustancia se administró a cada persona.

De los pacientes tratados con plasma, sólo nueve necesitaron oxígeno frente a veintitrés a las que se les suministró placebo.

Conforme a esta investigación, una de cada seis personas tratadas con plasma que habría tenido un grado severo de la enfermedad de no haberlo recibido no llegó a desarrollarla.

"Este es el único estudio en el mundo contra el SARS-CoV-2 que se hizo con esta metodología rigurosa de comparación temprana de un grupo ante otro y, por lo tanto, otorga evidencia de que la enfermedad no avanzó debido a la administración del plasma y no por otras razones”, explicó la doctora Romina Libster, una de las autoras principales de la investigación.

Las autoridades sanitarias de Argentina iniciaron el pasado 6 de mayo los ensayos clínicos sobre el uso de plasma de pacientes ya recuperados y, si bien se había demostrado su seguridad en varias partes del mundo, no se había podido hacer lo mismo con su efectividad.

La recogida de plasma se hace a través de una máquina de aféresis, que permite la separación de los diferentes componentes de la sangre, en la cual se extraen unos 600 mililitros de material que luego se divide en tres dosis de 200 mililitros cada una.

A cada paciente se le hace la transfusión de dos dosis provenientes de donantes diferentes.

Hay inmunidad frente al COVID más allá de los anticuerpos: un equipo australiano encuentra pruebas de memoria inmunitaria a largo plazo gracias a las células B

MADRID.- La inmunidad [en el caso del coronavirus] va mucho más allá de la existencia (o no) de los anticuerpos". Afortunadamente, la ciencia lo está confirmando y los últimos estudios señalan que el otro gran pilar de la inmunidad humoral, los linfocitos B, sí está resultando duradero ocho meses después, según www.xataka.com.

El sistema inmunitario de los seres humanos es un intrincado conjunto de sistemas de defensa. Entre todos ellos, el que seguramente sea el mecanismo más importante, se conoce como 'inmunidad humoral'. En ella sobresalen los anticuerpos: el grupo de macromoléculas específicamente diseñadas para identificar y combatir la infección. Precisamente los mismos que, como veíamos, tienden a decaer en una buena parte de la población.  

Sin embargo, hoy nos vamos a centrar en los linfocitos B, las células que fabrican anticuerpos y proteínas. En general, estas células necesitan ser activadas por los linfocitos T (CD4+) y por ello, en el proceso de activación frente a un patógeno nuevo, se tarda unos siete días en iniciar la respuesta inmune con este mecanismo. El sistema tiene que identificar al patógeno y pertrecharse para combatirlo.

Siete días, como digo, en el caso de que sea un patógeno nuevo. No obstante, el cuerpo recibe cientos de miles de patógenos cada año y no sería muy juicioso (ni evolutivamente sostenible) tener que reiniciar el mismo proceso una y otra vez. Por ello, el sistema inmunitario tiene mecanismos (aún relativamente desconocidos) para estimar la peligrosidad de los patógenos y para establecer cuáles requieren una presencia permanente de anticuerpos en el torrente sanguíneo y cuáles no.

Este último sería el caso del SARS-CoV-2 en muchos pacientes: por alguna razón que no comprendemos, nuestro sistema inmunitario decide que no es necesario conservar "movilizadas" las defensas contra él. La buena noticia es que, incluso en estos casos, el sistema puede guardarse un as bajo la manga: las células B de memoria. Se trata de un subtipo de los linfocitos B que permite reconocer viejas amenazas de forma ágil y articular una respuesta inmunitaria rápidamente.

Para hacernos una idea de qué significa todo esto, podemos ver esta parte del sistema inmunitario como una red de distribución de anticuerpos. En algunos casos, el sistema mantiene una cantidad anticuerpos en circulación; en otros, basta con mantener las líneas de producción de esas macromoléculas para estar preparados cuando sea necesario. Sabemos que el SARS-CoV-2 no es uno de los primeros, pero ¿de los segundos?

La memoria de las células

La duda que quedaba pendiente era si, para el SARS-CoV-2, se generaba este tipo de memoria. A finales de noviembre, algunos estudios empezaron a aportar datos sobre el comportamiento de los anticuerpos, las células T y los linfocitos B que nos permitían ser optimistas, pero necesitábamos pruebas experimentales más precisas para sacar conclusiones sobre la memoria inmunitaria del sistema. 

Ahora un equipo de investigadores australianos han conseguido estimar la longevidad y el inmunofenotipo de las células B de memoria específicas para las proteínas de la nucleocápside y el pico del SARS-CoV-2. Los investigadores analizaron 36 muestras de sangre de pacientes que habían tenido síntomas entre cuatro y 242 días antes de ser obtenidas. 

De entrada, se detectaron anticuerpos (IgG) en todas las muestras; no obstante, los niveles empezaron a descender 20 días después de la aparición los síntomas.

En el caso de las células B de memoria, éstas fueron aumentando significativamente hasta, al menos, los 150 días. Meses después de superar la enfermedad. Esto es una magnífica noticia porque, como señalábamos más arriba, la inmunidad mediada por estas células es más duradera y más fuerte que la mediada por otros mecanismos. 

Pero, sobre todo, porque permite a los investigadores concluir que existe "una memoria inmunitaria a largo plazo después de una infección o vacunación contra el COVID-19".

No obstante, por muy positivos que sean estos resultados y reconociendo que vamos completando las piezas del puzzle inmunitario más importante del momento, aún queda bastante para poder completar la imagen global de la inmunidad humana frente al COVID.

Científicos británicos advierten de mutaciones clave, de rápida propagación, en la nueva cepa del coronavirus en UK

LONDRES.- Un grupo de científicos británico dijo que estaban tratando de esclarecer si la rápida propagación en el sur de Inglaterra de una nueva variante del virus que causa la COVID-19 está relacionada con mutaciones clave que se han detectado en esta cepa.

Estas mutaciones incluyen cambios en la importante proteína en forma de “espícula” que el coronavirus SARS-CoV-2 usa para infectar a las células humanas, dijo este grupo de científicos que rastrean la genética del virus, pero aún no está claro si esto es lo que está haciendo que la cepa sea más infecciosa.

“Se están realizando trabajos para confirmar si alguna de estas mutaciones está contribuyendo a aumentar la transmisión”, dijeron a través de un comunicado los científicos del Consorcio COVID-19 Genomics UK (COG-UK).

La nueva variante, que los científicos británicos han denominado “VUI-202012/01”, incluye una mutación genética en la proteína “espícula” que, en teoría, podría hacer que el COVID-19 se propague más fácilmente entre las personas.

El Gobierno británico citó el lunes un aumento en las nuevas infecciones, que según dijo puede estar relacionado en parte con la nueva variante, cuando la capital y muchas otras áreas pasaron al nivel más alto de restricciones por la COVID-19.

Hasta el 13 de diciembre se habían identificado 1.108 casos de COVID-19 con la nueva variante, sobre todo en el sur y este de Inglaterra, precisó la agencia de salud pública del Inglaterra, Public Health England, en un comunicado.

No obstante, en la actualidad no hay pruebas de que la variante tenga más probabilidades de causar infecciones graves por COVID-19, indicaron los científicos, o que haga que las vacunas sean menos efectivas.

“Ambas preguntas requieren la realización de más estudios”, dijeron los científicos de COG-UK.

Las mutaciones, o cambios genéticos, surgen naturalmente en todos los virus, incluyendo el SARS-CoV-2, a medida que se replican y circulan en las poblaciones humanas.

En el caso del SARS-CoV-2, estas mutaciones se están acumulando a un ritmo de alrededor de una o dos mutaciones por mes a nivel mundial, según los especialistas en genética del COG-UK.

“Como resultado de este proceso en curso, ya han surgido muchos miles de mutaciones en el genoma del SARS-CoV-2 desde que el virus apareció en 2019”, dijeron.

El cáncer provocará unas 10 millones de muertes en todo el mundo en 2020

 GINEBRA.- Su estimación, con datos de 185 países sobre 36 tipos de cáncer, eleva a 9,95 millones la cifra de fallecimientos en 2020 debido a esa enfermedad tanto en hombres como en mujeres de cualquier edad, el 58,3 % de ellos en Asia, seguida de Europa (19,6 %) y de Latinoamérica y el Caribe (7,2 %).

En ambos sexos y todas las edades, el cáncer que encabeza el número de muertes es el de pulmón (18 %), junto con el colorrectal (9,4 %), el de hígado (8,3 %), el de estómago (7,7 %) y el de pecho (6,9 %).

Entre los hombres, los tres tipos de cáncer más mortíferos son el de pulmón (21,5 %), el de hígado (10,4 %) y el colorrectal (9,3 %), mientras que entre las mujeres ese podio está ocupado por el de mama (15,5 %), el de pulmón (13,7 %) y el colorrectal (9,5 %).

Por razones metodológicas, el informe de la IARC, elaborado a partir de los datos de Globocan, una base estadística de cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS), asegura que no puede ofrecer una comparación con su último análisis, que data de 2018.

Su nota añade que el cáncer de pecho femenino (11,7 %) ha sobrepasado al de pulmón (11,4 %) como tipo de cáncer más diagnosticado. Los 2,3 millones de nuevos casos estimados apuntan que uno de cada ocho cánceres detectados en 2020 es de pecho.

Entre los factores de riesgo precisados figuran el aplazamiento de la maternidad, el menor número de hijos, mayores niveles de grasa corporal y la falta de actividad física.

En 2040, la organización sanitaria, con sede en la ciudad francesa de Lyon, calcula que habrá 28,4 millones de nuevos casos de todo tipo de cáncer, un aumento del 47 % respecto a los 19,3 millones de este año.

La IARC admitió que todavía es pronto para saber el impacto de la pandemia de coronavirus en esa enfermedad y recalcó que las estimaciones publicadas este martes, basadas en tendencias en la incidencia y la mortalidad de años anteriores, no lo han tenido en cuenta.

"Los cambios en la estructura de la población, los entornos en los que vive la gente y la forma en que los sistemas de salud son capaces de controlar con eficacia el cáncer determinarán la incidencia, la mortalidad y la prevalencia en las próximas décadas", concluyó el jefe de la sección de vigilancia del cáncer en la IARC, Freddie Bray.