martes, 5 de mayo de 2020

Las secuelas que provocan las largas estancias en las UCI en los pacientes de coronavirus


WASHINGTON.- Las imágenes de pacientes graves de coronavirus abandonando entre aplausos las unidades de cuidados intensivos de un hospital se han vuelto comunes en las noticias, pero ese momento, aunque sea motivo de alegría, no supone el fin del padecimiento de muchos enfermos, pues las estancias prolongadas en las ucis debido a la COVID-19 suelen dejar secuelas físicas, psicológicas y cognitivas.

El doctor Dale M. Needham, director médico del Programa de Cuidados Críticos de Medicina Física y Rehabilitación de la Universidad Johns Hopkins, explica que a pesar de que lo que lleva a los pacientes de coronavirus a la UCI es un fallo respiratorio, son precisamente los pulmones la parte del cuerpo que parece recuperarse más rápido de la enfermedad.
Según Needham, los pacientes que son ingresados en una UCI acaban presentando "nuevos o empeorados problemas físicos, cognitivos o de salud mental que persisten después de que sean dados de alta", lo que se conoce como el síndrome poscuras intensivas.
Por ello, opina que "sobrevivir a la estancia en la UCI es el primer paso de meses o años de recuperación".

Pérdida muscular incapacitante

Needham apunta que durante los primeros diez días de ingreso en una UCI, los pacientes pierden en torno al 20 % de su masa muscular, algo que genera una debilidad de larga duración en el enfermo, hasta el punto de que "la mayoría de los pacientes tendrán dificultades para llevar a cabo actividades normales un año después de haber pasado por la Unidad de Cuidados Intensivos".
Algo que es especialmente preocupante en el caso de los infectados por la COVID-19 pues, según dice este doctor, los más graves permanecen un tiempo superior al habitual en estas unidades en las que suelen estar de dos a cuatros semanas, a veces completamente sedados.

Pérdidas de memoria

Un alto porcentaje de los que requieren de cuidados intensivos y soporte vital presentan también graves problemas cognitivos y de memoria mucho tiempo después de abandonar el hospital.
En 2013 la revista especializada New England Journal of Medicine publicó un estudio que seguía el desarrollo cognitivo de 821 pacientes ingresados en una UCI.
Un año después de haber recibido el alta, el 34 % de ellos presentaban parámetros cognitivos similares a los de una persona que había sufrido una lesión cerebral moderada y el 24 % los de alguien con síntomas leves de Alzheimer.
El estudio afirmaba que el Síndrome Confusional Agudo, una disfunción cerebral que es común que aparezca en el transcurso de una enfermedad grave, así como el uso de los medicamentos sedantes y analgésicos en la UCI, podrían ser el origen de este problema.

Depresión y estrés postraumático

También, uno de cada cuatro pacientes de las UCI presentan "importantes síntomas clínicos de Trastorno de Estrés Postraumático", y otro problema "muy común para cerca de uno de cada tres pacientes son los síntomas de depresión", expone el doctor Needham.
El especialista expresa su preocupación porque estos problemas se puedan ver magnificados en los pacientes de coronavirus, ya que "están más enfermos, normalmente requieren de sedación durante largos períodos de tiempo y porque sus familias no pueden visitarlos".
Además, señala como elemento negativo para la salud mental del enfermo el hecho de que los trabajadores sanitarios vayan protegidos con batas, mascarillas y lentes de protección, sin tener el contacto habitual.

Rehabilitación desde la UCI, una alternativa

Needham explicó que la rehabilitación es clave para conseguir la mejor recuperación posible, y por ello en el hospital de la Universidad Johns Hopkins a los pacientes les visitan fisioterapeutas, logopedas y psicólogos cuando aún están en la UCI, siempre que estén estables, aunque puedan no estar conscientes.
"Necesitas esperar a que el paciente esté despierto para ver a un psicólogo, pero la fisioterapia puede iniciarse en los pacientes incluso cuando no están completamente despiertos. Tratamos de usar la menor sedación posible para poder ayudar a los pacientes a moverse en la cama, quizá sentarse en el borde de esta. Incluso tenemos una bicicleta que pueden usar los pacientes que están estirados, sin que ni siquiera tengan que estar conscientes para pedalear", explica el médico.
Sin embargo, lamentó que algunos contagiados por la COVID-19 están demasiado graves y nunca llegan a estar estables, por lo que su rehabilitación debe retrasarse.

sábado, 2 de mayo de 2020

Cinco manifestaciones del coronavirus en la piel


LONDRES.- Erupciones similares a sabañones en zonas acrales (19%), erupciones vesiculosas (9%), lesiones urticariformes (19%), erupciones máculo-pápulosas (47%) y livedo-reticularis o necrosis (6%), según ha puesto de manifiesto el estudio ‘Covid-Piel’, puesto en marcha hace tres semanas por un grupo de dermatólogos españoles, y en el que, por ahora, se han analizado 375 casos.

Según este trabajo, cuyos resultados han sido publicados en la revista ‘British Journal of Dermatology’ y que ha recibido el apoyo de la Academia Española de Dermatología y Venereología, las manifestaciones cutáneas se pueden clasificar en estos cinco patrones asociados a un pronóstico específico de la infección por Covid-19.
En concreto, las erupciones acrales similares a sabañones (manos y pies) aparecían como áreas de eritema o violáceas, vesículas y pústulas. Este tipo de lesiones se detectó en el 19 por ciento de los casos, en pacientes más jóvenes, en las etapas tardías del proceso COVID-19, con una duración de 12,7 días y estaban asociados a un pronóstico menos grave.
Las erupciones vesiculosas, detectadas en el 9 por ciento de los casos, se han visto principalmente en el tronco. Consistían en pequeñas vesículas monomórficas (lesiones muy similares entre ellas) a diferencia de las que aparecen en la varicela que son polimórficas. En ocasiones asentaban en las extremidades y podían tener contenido hemorrágico, agrandarse o diseminarse.
El estudio ha mostrado que este tipo de manifestación se asocia a una gravedad intermedia y es más frecuente en pacientes de edad media. De hecho, suelen durar unos diez días y aparecer junto con los síntomas generales, en ocasiones antes que ellos.

Otras lesiones

Las lesiones urticariformes, el tercer tipo de patrón, se han registrado en el 19 por ciento de los casos, se han visto principalmente en el tronco o dispersas por el cuerpo, en algún caso en las palmas de las manos. Su duración media es de 6,8 días, suelen producir intenso picor y se han observado en pacientes más graves y con más frecuencia han aparecido al mismo tiempo que otros síntomas vinculados a la Covid-19.
Máculo-pápulas, las manifestaciones más frecuentes, fueron detectadas en el 47 por ciento de los casos, el cuadro dermatológico es con frecuencia similar al de otras infecciones víricas. En ocasiones muestras patrones específicos, cómo la distribución peri-folicular, o similar a pitiriasis rosada o eritema multiforme. Duran 8 o 9 días de media y también se han visto en pacientes más graves.
Por último, las lesiones que orientan a obstrucción vascular, cómo la livedo-reticularis y la necrosis, se han encontrado en el 6 por ciento de los casos. Se trata de unas marcas en la piel que recuerdan a una red, antes eran típicas por el uso de braseros, y que han aparecido en los pacientes de más edad y más graves (en este grupo se registró un 10% de mortalidad). Los pacientes mostraron grados diferentes de afectación, incluyendo áreas de isquemia acral o en el tronco.
“Lo que hemos visto, además de categorizar las manifestaciones cutáneas en cinco grupos, es un gradiente de enfermedad, de menos grave en los casos donde había pseudo-sabañones a más graves en pacientes con lesiones livedo-reticularis, que presentaban más casos de neumonía, ingresos hospitalarios y necesidad de atención en cuidados intensivos”, ha explicado el director de la Unidad de Investigación de la AEDV, Ignacio García-Doval.
Hay que tener en cuenta, señala el estudio, que no se puede descartar que existan otras causas detrás de algunas de estas manifestaciones cutáneas, sobre todo en el caso de las lesiones urticariformes o en las máculo-pápulas, que pudieran tener otras causas, como las reacciones a alguno de los muchos fármacos que han recibido.

Cerca del 70% de los pacientes podría desarrollar anticuerpos protectores

MADRID.- El Grupo de expertos Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC) para el análisis del diagnóstico microbiológico del Covid-19 expone en un documento que, tras conocer los primeros estudios realizados en pacientes, “existe evidencia científica para pensar que un elevado número de los pacientes con Covid-19 desarrollan anticuerpos protectores”, concretamente señalan que aproximadamente podría ser el 70 por ciento.

“Esto no deja de ser una estimación, es una enfermedad que llevamos cuatro meses conociendo y la información sobre la producción de anticuerpos es muy escasa”, aclara a Europa Press la doctora Esther Calbo, portavoz de la SEIMC, quien recuerda que la información que hay actualmente sobre el covid-19 es “dinámica”, y, por tanto, hay que “contextualizarla” teniendo en cuenta los datos que existen.
De todos modos, en caso de que algunos pacientes desarrollen anticuerpos protectores no todos tendrán la misma inmunidad frente a este coronavirus. “La inmunidad dependerá de varios factores”, explica la doctora Calbo, quien destaca que la capacidad de armar una respuesta inmune del sujeto que padece la infección depende entre otros factores de su edad, sus patologías previas o el tipo de infección.
“No es homogéneo, no todos tenemos la misma capacidad de montar una respuesta inmune. Hay pacientes asintomáticos que han sufrido la infección sin desarrollar síntomas y en este grupo todavía nadie ha mirado cuál es su respuesta”, advierte la experta.
Entonces, a la pregunta de si las personas con anticuerpos frente a SARS-CoV-2 están inmunizadas, “la información de la que disponemos hace pensar que lo más probable es que los anticuerpos sean neutralizantes, es decir que realmente eviten la infección”, señala remarcando que no es más que su opinión, ya que aún hay que analizar múltiples factores y actualmente se dispone de poca información.
El mismo documento de la SEIMC advierte de que la posibilidad de inmunización en los pacientes debe de tomarse con precaución cuando se traslada a la población en general y a los diferentes colectivos, incluyendo los profesionales sanitarios. Principalmente, es en el de los profesionales sanitarios donde entienden que deben ser más “prudentes”, sobre todo a la hora de recomendar la ubicación de los profesionales en función del resultado de los test serológicos y, por ello, es recomendable mantener el principio de la utilización de los EPI y de control de infección para todos sus integrantes pese a los resultados de los test serológicos.
La estimación de la SEIMC se basa en dos estudio. El primero, publicado en ‘Nature’, donde se consiguieron muestras secuenciales de suero en 9 pacientes después de dos semanas del inicio de los síntomas, todos mostraron anticuerpos neutralizantes, con títulos que no sugirieron ninguna correlación con el curso clínico. Un segundo estudio, aún en fase preliminar, ha observado que el setenta por ciento de los pacientes analizados- de un total de 175- mostraron títulos altos de anticuerpos neutralizantes (AcN).
Con la evidencia científica disponible actualmente, señala con cautela la experta, los estudios apuntan a la cifra de un 70 por ciento de pacientes con anticuerpos protectores, pero, apostilla, “cuando se hagan estudios con miles de pacientes podremos dar ese porcentaje que todos deseamos conocer”.

Por qué se cree en la protección frente a la reinfección

El desarrollo de la inmunidad a un patógeno a través de una infección natural es un proceso de varios pasos que generalmente se lleva a cabo durante 1-2 semanas. El cuerpo responde a una infección viral de inmediato con una respuesta innata no específica en la que los macrófagos, los neutrófilos y las células dendríticas ralentizan el progreso del virus e incluso pueden evitar que cause síntomas.
Esta respuesta no específica es seguida por una respuesta adaptativa donde el cuerpo produce anticuerpos que se unen específicamente al virus. Estos anticuerpos son proteínas llamadas inmunoglobulinas. El cuerpo también produce células T que reconocen y eliminan otras células infectadas con el virus. Esto se llama inmunidad celular. Esta respuesta adaptativa combinada puede eliminar el virus del cuerpo y, si la respuesta es lo suficientemente fuerte, puede prevenir la progresión a una enfermedad grave o la reinfección por el mismo virus.
Hay que tener en cuenta que el sistema inmunitario puede neutralizar los virus bloqueando la penetración o decapsidación del virus o agregando partículas del vírus. Estos procesos previenen la infección posterior pero no eliminan el ácido nucleico, que se degrada lentamente con el tiempo.
Si al realizar un test se detectan anticuerpos IgG, lo que se indica es que hay respuesta de linfocitos T (que son los que coestimulan a los linfocitos B en la producción de anticuerpos). “Está respuesta de linfocitos T se acompaña hasta el momento en todos los virus de la familia del SARSCoV-2 de una respuesta citotóxica por parte de estos”, lo que podría es un primer apoyo a la posibilidad de que haya anticuerpos protectores.

Pasaporte de inmunidad ¿Sí o no?

Algunos gobiernos, y en el caso de España, algunas Comunidades Autónomas, han sugerido que la detección de anticuerpos contra el SARS-CoV-2, podría servir como base para un ‘pasaporte de inmunidad’ o ‘certificado libre de riesgos’ que permitiría a las personas viajar o volver a trabajar asumiendo que están protegidos contra la reinfección.
Sin embargo, actualmente, como señala la SEIMC y organismos Internacional como la Organización Mundial de la Salud (OMS), no hay evidencia de que las personas que se hayan recuperado de COVID-19 y tengan anticuerpos estén protegidas de una segunda infección. Y si no hay evidencia clara, el problema es que si las población asume que es inmune a una segunda infección porque han recibido un resultado positivo pueden ignorar los consejos de salud pública. Por lo tanto, tal y como señala la OMS, “el uso de dichos certificados puede aumentar los riesgos de transmisión continua”.
La doctora admite que en este momento hay dos corrientes de pensamiento, una a favor del ‘carnet inmunológico’ y otra en contra, dentro de la que ella se posiciona. La suya es una corriente “un poco más cautelosa” que apoya un mayor conocimiento de los test serológicos antes de “pontificar” que un paciente positivo se un paciente inmunizado. “Hay que determinar muy bien la especificidad y sensibilidad de cada metodológicas antes de poder llegar a conclusiones firme frente individuos particulares”, afirma.
“Dado que los test se están validando a día de hoy, no conocemos bien del todo su sensibilidad, ya que está dando falsos negativos, ni su especificidad, que hace referencia a que da falsos positivos. Su especificidad es poco conocida porque no hemos hecho estudios con sueros de pacientes con otros coronavirus endémicos que circulan en invierno y nos causa un resfriado común. Puede ser que un resultado positivo traduzca una exposición a otro coronavirus. Esto que es biológicamente posible no lo hemos estudiado”, amplia la experta.
La SEIMC, en colaboración con el Centro Nacional de Microbiología, está recabando información sobre las validaciones que se han realizado en los diversos laboratorios de microbiología clínica de hospitales españoles con la finalidad de disponer de un repositorio con información fácilmente accesible de datos de sensibilidad y especificidad de diversos kits de detección de anticuerpos.

COVID-19: el diablo está en los síntomas leves / Aser García Rada *

Dicen que el diablo está en los detalles. En relación a la COVID-19, un reciente editorial en The BMJ explica cómo al centrar nuestra atención solo en los casos con tos, fiebre o dificultad respiratoria, dejamos de identificar a personas con “manifestaciones inusuales, como pacientes sin síntomas respiratorios o solo síntomas muy leves”.

Al igual que hasta ahora la atención informativa se ha enfocado en su impacto en los hospitales y en las cifras de personas fallecidas, gran parte de la investigación se ha dirigido a conocer la clínica de los casos graves, su manejo en las UCI o los factores que pronostican una peor evolución.

Aun con muchas lagunas, ya sabemos que el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, causante de esta enfermedad, daña no solo los pulmones y el aparato respiratorio, sino la mayoría de órganos y sistemas, como el cerebro, los riñones, el hígado, el aparato digestivo, el sistema inmunológico, la coagulación de la sangre, o el corazón y los vasos sanguíneos, en cuya afectación parece estar una de las claves de sus efectos en el cuerpo.

También conocemos que su rápida dispersión se debe a una abrumadora facilidad para transmitirse desde personas que no tienen síntomas (asintomáticas), desde las que los van a tener en unos pocos días (presintomáticas), o desde las que tienen síntomas leves.

La experiencia de los centros de salud

De forma similar a la amplia variedad clínica de los casos graves, el rango de los posibles síntomas leves y moderados es muy extenso. Tanto que, como vemos en los centros de salud, desde donde llevamos dos meses siguiendo a estos pacientes, pueden pasar desapercibidos.

Además de tos, fiebre o dificultad respiratoria, que pueden no manifestarse, otros síntomas posibles son diarreas, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolor de garganta, dolor de cabeza, dolor u opresión en el pecho, mareos, mocos, afonía, escalofríos, malestar, dolores musculares, urticarias (reacciones en la piel) y otras lesiones cutáneas, pérdida del olfato o del gusto, conjuntivitis, etc. Solos, o en cualquier combinación e intensidad, durante un puñado de días o extendiéndose varias semanas.

La mayoría de ellos son posibles tanto en adultos como en niños y, en ocasiones, empeoran de nuevo tras algunas semanas de mejoría, como si el virus volviera a coger fuerza de pronto en algunas personas.

Los niños que presentan síntomas suelen tenerlos más leves, de menor duración, tienen menos tos o fiebre que los adultos y una frecuencia elevada de síntomas digestivos, como la pérdida de apetito, los vómitos, o la diarrea. Los que necesitan ingreso hospitalario, tanto en planta como en UCI, son una minoría. Incluso la alerta reciente sobre algunos casos infantiles graves de shock sospechosos de estar vinculados a esta patología resultan, de momento, muy excepcionales.

A mediados de marzo empezamos a constatar que la pérdida repentina del olfato es frecuente en adultos y que, en ocasiones, aparece como único síntoma. A finales de mes y mediante comunicaciones informales de médicos italianos a través de redes sociales, comenzamos a relacionar con esta enfermedad la presencia de ciertas lesiones en la piel, como una especie de sabañones en pies y manos, o urticarias similares a las de algunas alergias. En mi limitada experiencia, estas lesiones parecen darse en fases tardías de la enfermedad.

Hace pocos días El País recogía la historia de la primera paciente que superó esta enfermedad en el Hospital 12 de Octubre. El artículo menciona que tras salir de la UCI, “al poco sufrió una alergia, una dermatitis por todo el cuerpo a consecuencia del roce de las sábanas”. Me pregunto si esa “alergia” no pudo haber sido un síntoma más de la COVID-19, como vieron primero los italianos y estamos viendo nosotros ahora.

Saber ver los síntomas

Se insiste en que, para frenar la propagación de esta infección, son fundamentales la detección rápida de los casos nuevos, el aislamiento de los casos sospechosos y los confirmados, el seguimiento de sus contactos, los grandes estudios serológicos que nos den una idea de la extensión de la posible inmunidad en la población y las medidas de higiene y distanciamiento físico. Pero de lo que no se habla y que también es fundamental de cara a la ’desescalada’ es de que el personal sanitario y la ciudadanía debemos identificar con claridad los síntomas sospechosos de esta enfermedad para tomar medidas en cuanto aparezcan.

Mientras se reanuda parte de la actividad industrial no esencial, se deja salir a los niños o se ponen fechas precisas a las fases de desescalada, se avisa de que aquellos con síntomas leves deben quedarse en casa. Pero una gran mayoría todavía cree que si no tiene tos o fiebre, eso no es un coronavirus. Nada más lejos de la realidad.

Por ejemplo, una investigación publicada en JAMA señala cómo, de 5.700 pacientes hospitalizados por esta enfermedad en el área metropolitana de Nueva York, solo un tercio presentaba fiebre al ingreso y que la tasa de coinfección con otros virus (es decir, de una infección simultánea por más de un virus) era muy baja (2,1 %). Por tanto, ni podemos guiarnos solo por la presencia de fiebre, ni podemos atribuir la presencia de síntomas tan variados a que los pacientes estén infectados por varios microbios a la vez.

Convivientes con síntomas muy dispares

En estos días en que gran parte de la población lleva semanas sin salir de casa, llama la atención que en una misma familia en la que un miembro tiene síntomas muy claros de COVID-19 (“el gripazo de su vida”) o ha estado ingresado con diagnóstico confirmado, otros convivientes presenten al tiempo, poco antes, o poco después, síntomas muy dispares.

Por ejemplo, los de una bronquiolitis en un bebé, o algo de diarrea y un dolor de garganta “como si le clavasen cuchillos” en su padre, o cansancio y dolor lumbar de una semana en un hermano de 30 años, o una niña con mocos que no quiere comer, o un abuelo con malestar y décimas de fiebre, o una prima con tos seca durante tres semanas y que no huele la lejía, o un adolescente con una sensación en la garganta “como si le estuvieran apretando en el cuello”, o un marido sin antecedentes de jaquecas con dolor de cabeza leve durante unos días, o una novia con una opresión en el pecho, afonía, escalofríos y fiebre, o un niño con “sabañones” en los pies, etc.

Parece lógico pensar que, dado que casi solo se han relacionado entre sí, el germen causante de esos síntomas variopintos sea el mismo y que ha contagiado progresivamente a varios familiares.

Si usted ha presentado síntomas parecidos durante los últimos dos meses, es muy probable que haya padecido esta infección, lo que no debe hacerle cambiar sus pautas de higiene y distanciamiento físico porque, ni lo podemos saber con certeza, ni conocemos todavía si la inmunidad que quede tras la infección pueda protegerle de nuevas infecciones y de que el virus se transmita a otras personas.

En España, como en muchos otros países, los protocolos bajo los que trabajamos nos indican todavía que debemos sospechar de COVID-19 en casos de infección respiratoria aguda , pero esa definición deja fuera un inmenso abanico de posibles presentaciones.

Es urgente modificar esos criterios a medida que tenemos más datos porque si no, muchas de esas infecciones seguirán pasando desapercibidas y se van a seguir contagiando nuevas personas, algunas de las cuales van a morir. Así lo acaban de hacer en Estados Unidos los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), que han añadido alguno de esos síntomas a la triada original de fiebre, tos y dificultad respiratoria mantenida hasta hace poco.

Además, los trabajadores sanitarios debemos disponer de equipos de protección (EPI) para atender a los pacientes con todo ese espectro de síntomas o, de lo contrario, seguiremos infectándonos y, del mismo modo, algunos de nosotros muriendo.

En la actualidad no tenemos capacidad para realizar las suficientes pruebas fiables que confirmen o descarten la enfermedad en las personas que presentan síntomas, un problema común a gran parte del planeta.

Por lo tanto, en España como en otras regiones de transmisión comunitaria del SARS-CoV-2 (aquellas en las que el virus está ampliamente distribuido), deberíamos sospechar de un posible caso de COVID-19 salvo que podamos demostrar lo contrario ante la aparición de cualquier síntoma de infección aguda ─no solo de síntomas respiratorios─ y actuar en consecuencia.

Si esos síntomas son leves, cualquiera de ellos conllevaría aplicar las pautas de aislamiento domiciliario, higiene y distancia física recomendadas por las autoridades sanitarias para estos casos.

Sospechas de COVID-19

De forma práctica y bajo las actuales circunstancias, unas anginas, una faringitis, una gastroenteritis o un catarro son ahora además una sospecha de COVID-19 porque su causa más probable es el nuevo coronavirus. Si trivializamos estos cuadros, estamos perdidos. En España contamos con la ventaja de no necesitar descartar también enfermedades como la malaria o el dengue, endémicas en otros territorios y que producen síntomas, como la fiebre, comunes a todas ellas.

También habría que sospechar de infección por el nuevo coronavirus en casos característicos como, por ejemplo, los de pérdida repentina del olfato o del gusto, o en la aparición súbita de lesiones en la piel sin otra causa aparente.

A continuación, se debería llamar al centro de salud para comunicárnoslo, valorar alternativas diagnósticas, facilitar el seguimiento telefónico del paciente y de sus contactos, o para consultar dudas e informar de eventuales empeoramientos.

Mientras no tengamos suficientes pruebas fiables de diagnóstico, estos criterios implican que aislaremos a algunas personas en las que la causa de los síntomas pudiera ser un germen distinto. Pero, por un lado, en muchos de esos casos el aislamiento y la higiene evitarían contagios por ese posible germen alternativo, como el virus de la gripe.

Por otro, la pandemia está tan extendida que nos vamos a equivocar mucho más si obviamos la plausible realidad de que la gran mayoría de esos cuadros banales se deban, en la actualidad, a una infección por coronavirus.

Llamar al médico

También debemos insistir en la necesidad de consultar telefónicamente con sus médicos de familia, pediatras, o enfermeras habituales sobre esta u otras enfermedades que se padezcan y en la de acudir a urgencias si se presentan empeoramientos, fiebre persistente, pérdida de fuerza repentina, fuertes dolores de cabeza, o sensaciones de opresión o dolor en el pecho intensas que pudieran estar enmascarando enfermedades graves como sepsis, ictus, infartos, o un tromboembolismo pulmonar.

Aunque en España ya se pudieran haber infectado algunos millones de personas, la inmensa mayoría de la población no lo ha hecho. Es decir, que si a medida que vayamos saliendo de casa no seguimos de forma rigurosa las medidas de distanciamiento físico e higiene, cualquier nuevo caso puede actuar como una cerilla que se prenda en una caja llena de fósforos.

De hecho, el debate no se centra en si van a producirse repuntes, que están garantizados hasta que no tengamos una vacuna eficaz. Están ocurriendo ya en Hong Kong, Singapur, o Taiwán, territorios más acostumbrados que nosotros a controlar estos brotes epidémicos; y también en Japón y en Alemania. La clave reside en poder detectarlos y atajarlos de forma precoz para que el sistema sanitario atienda de forma adecuada a quienes lo precisen sin necesidad de volver a recluirnos en nuestras casas.

Ayudaría que se pusieran en valor y se reforzasen la atención primaria de salud y la salud pública, que en política se evitase utilizar la crisis como arma arrojadiza, que la ciencia guiara los pasos a seguir y que la comunidad científica dejase de considerar a la COVID-19 como una enfermedad respiratoria porque, aunque el SARS-CoV-2 se transmite mediante secreciones respiratorias y produce neumonías graves, se trata más bien de una enfermedad sistémica que puede expresarse de múltiples formas.

Es prioritario que todos conozcamos esa diversidad para que nos aislemos a la mínima sospecha. El diablo, efectivamente, está en los síntomas leves.


 (*) Pediatra en Atención Primaria de Madrid, doctor en Medicina (UCM)



viernes, 1 de mayo de 2020

Las infecciones agudas causan coágulos y elevan la mortalidad por coronavirus

DUBLÍN.- Científicos en Irlanda han detectado que algunos pacientes con casos graves de coronavirus presentan "coagulaciones sanguíneas anormales", las cuales pueden contribuir a su fallecimiento, según revela un estudio publicado este jueves en la revista 'British Journal of Hematology'.

La investigación, desarrollada por el Colegio Real de Médicos de Irlanda (RCSI, sus siglas en inglés), constata también que la COVID-19 está relacionada con un tipo único de coagulación sanguínea.
Los expertos comprobaron que aquellos pacientes con los niveles de coagulación sanguínea más altos recibían “un pronóstico significativamente peor” y tenían “más posibilidades de requerir cuidados intensivos”.
“Nuestros primeros hallazgos demuestran que la COVID-19 está asociada a un tipo único de desorden de coagulación sanguínea que se centra, principalmente, en los pulmones y que, sin duda, contribuye a los altos niveles de mortalidad vistos en pacientes con COVID-19”, explica en un comunicado uno de los autores, James O’Donnell.
Advierte de que este “escenario” no se ha observado en ningún otro tipo de infección pulmonar.
“Además de la neumonía que afecta a las pequeñas bolsas de aire en los pulmones, también estamos encontrando cientos de pequeños coágulos sanguíneos por todo el pulmón”, expone O’Donnell.
En su opinión, eso explicaría por qué los “niveles de oxígeno en la sangre” se reducen “drásticamente en las infecciones graves” de este coronavirus.
“Comprender cómo se forman estos micro-coágulos dentro del pulmón es fundamental para que podamos desarrollar tratamientos más efectivos para nuestros pacientes, particularmente aquellos en grupos de alto riesgo”, agrega O’Donnell.
En este sentido, señala que será necesario efectuar más investigaciones para determinar si los “diferentes tratamientos anticoagulantes” pueden contribuir a “reducir la formación de coágulos en ciertos pacientes de alto riesgo”.
El experto recuerda que cada vez hay más pruebas que apuntan a que la presencia de “coágulos sanguíneos anormales” en enfermos de COVID-19 aumenta “significativamente” el riesgo de que sufran ataques cardiacos e ictus.

El coronavirus podría seguir oculto en los pulmones de pacientes recuperados, según científicos chinos

HONG-KONG.- El coronavirus podría seguir oculto en los pulmones de pacientes aparentemente recuperados y que ya no muestren síntomas, pasando además desapercibido ante los test convencionales, según un estudio publicado por un grupo de investigadores médicos chinos.

El diario hongkonés ‘South China Morning Post’ se hace eco este jueves de la investigación de estos doctores de la Universidad Médica Militar de Chongqing (centro de China), que fue publicado esta semana en la publicación científica ‘Cell Research’.
El estudio cita el caso de una mujer de 78 años que falleció inesperadamente a mediados de febrero tras haber superado aparentemente el coronavirus y dar negativo en hasta tres pruebas en las que se analizaron muestras de su nariz y garganta y de recibir un informe positivo tras someterse a un TAC.
La autopsia no encontró virus en su hígado, corazón, intestino, piel o médula ósea, pero sí apareció coronavirus en su tejido pulmonar, que, pese a que la paciente no mostraba síntomas, presentaba los daños habituales de una infección vírica.
“Hay una necesidad urgente de comprender la patogénesis de la infección por SARS-CoV-2 (nombre del nuevo coronavirus causante de la pandemia)”, advirtieron los investigadores.
Los autores del estudio proponen llevar a cabo lavados bronqueoalveolares -es decir, insertar suero limpiador en los pulmones- antes de dar de alta a los pacientes para garantizar la detección de virus ocultos, aunque se trata de un procedimiento más complejo, costoso y largo que los test con hisopos.
La posibilidad de que el virus no haya sido eliminado completamente del organismo después de que un paciente supere la COVID-19, y la incertidumbre sobre si se desarrollan anticuerpos suficientes como para garantizar la inmunidad ante una posible reinfección, son dos de las cuestiones que más preocupan a la comunidad médica.
Y más aún si se tiene en cuenta que en China, donde surgió el brote, se está tratando de volver a la normalidad social y económica y que en otros países gravemente afectados, como España, Italia o Estados Unidos, se están trazando planes de desescalada de las medidas de contención de la pandemia.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recordó la semana pasada que no se ha probado que los humanos se inmunicen ante el SARS-CoV-2 tras superar una infección, lo que pondría en tela de juicio los planes de algunos países que confían en desarrollar una “inmunidad colectiva” permitiendo la propagación del virus entre la población.
Mientras tanto, el asesor estrella del Gobierno chino en la crisis del coronavirus, Zhong Nanshan, aseguró recientemente que la mayoría de resultados positivos en pacientes recuperados podrían deberse a “genes fragmentados” del virus, y que tampoco hay pruebas por ahora de que una persona que haya superado la COVID-19 pueda contagiar a otra.

jueves, 30 de abril de 2020

Investigadores descubren un mecanismo que suprime la respuesta inmunológica frente al cáncer


MÚNICH.- Investigadores liderados por la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) han descubierto un mecanismo para identificar células reguladoras en el tejido tumoral que suprimen una respuesta inmune. Sus hallazgos pueden contribuir a mejorar el diagnóstico y la inmunoterapia del cáncer.


El sistema inmunológico no solo protege contra las infecciones, sino también contra el cáncer. Esta poderosa protección se basa, en particular, en la activación de células especiales del sistema inmunológico, las células T CD8+. Estas células reconocen las células infectadas o cancerosas y las matan específicamente.
“La capacidad del sistema inmunológico y especialmente de las células T CD8+ para eliminar las células cancerosas en tejidos como el pulmón, el intestino y el hígado suele ser limitada en los pacientes con tumores”, explica Percy Knolle, líder de la investigación, que se ha publicado en la revista ‘Nature Immunology’.
Las células cancerosas envían señales que ralentizan la respuesta inmunológica contra ellas. El conocimiento de cómo la inmunidad específica del tumor se ve restringida por estas señales ha llevado al desarrollo de inmunoterapias contra el cáncer a través de lo que se conoce como inhibición de puntos de control.
En esta forma de terapia, las señales emitidas por las células cancerosas se inhiben y liberan la inmunidad específica del cáncer. La administración de anticuerpos que se dirigen a estas señales (“inhibición de los puntos de control”) a menudo puede revigorizar la respuesta inmunológica del paciente contra el tumor.
El grupo de investigación ha descubierto un novedoso mecanismo de supresión que inhibe las respuestas inmunológicas específicas del cáncer. Según su reciente publicación, esta supresión está mediada por un producto de descomposición del metabolismo de la glucosa. Un tipo particular de célula inmune mieloide (células supresoras de mieloides), que suprime la activación de las células T CD8+, se encuentran a menudo cerca y en los tejidos tumorales. Se sabe que limitan gravemente la inmunidad específica al cáncer.
“Pudimos identificar la producción excesiva del producto de descomposición del metabolismo de la glucosa como un rasgo característico de las células supresoras en el tumor y, al mismo tiempo, atribuir la inhibición de la inmunidad específica del cáncer a este metabolito supresor”, detalla otro de los autores, Bastian Höchst.
Los investigadores descubrieron que la inhibición de las células T CD8+ específicas para el cáncer es reforzada por este metabolito supresor a través del agotamiento de los aminoácidos que son esenciales para la activación de las células inmunes. Estas células inmunes inhibidas permanecen vivas, pero son detenidas en un estado de hibernación de baja actividad metabólica.
Los investigadores lograron desarrollar métodos con los que estas células inmunes “en hibernación” pueden volver a despertarse. La combinación de la “inhibición de los puntos de control” con la neutralización del metabolito supresor condujo a un fuerte aumento de la respuesta inmunológica específica al cáncer en los experimentos. “Estos resultados abrirán el camino al desarrollo de nuevas formas de inmunoterapia contra el cáncer”, resume Knolle.

Los hombres sufren los peores efectos del coronavirus y tienen el doble de probabilidad de morir

ZÚRICH.- La tasa de mortalidad de los hombres por COVID-19 es más del doble que la de las mujeres, según un estudio realizado en China que constata, no obstante, que ambos géneros tienen las mismas probabilidades de contraer el coronavirus.

Esta es la principal conclusión de un estudio que se publica en la revista Frontiers in Public Health, el cual analiza las diferencias que hay entre los pacientes hombres y pacientes mujeres, y concluye que los varones de mayor edad podrían necesitar cuidados adicionales y un acceso más rápido a las UCI.
El trabajo encuentra que los hombres y las mujeres tienen las mismas posibilidades de contraer el virus, pero que los hombres son significativamente más propensos a sufrir los efectos severos de la enfermedad y a morir.
Para llegar a sus conclusiones, los investigadores, del Hospital Tongren de Beijing (China), analizaron un conjunto de datos de 43 pacientes de COVID-19 que ellos mismos habían tratado y datos de 1.056 personas que están disponibles públicamente; además, también incluyeron cifras de 524 pacientes de SARS de 2003 (los dos coronavirus que están detrás de estas enfermedades son parecidos).
“A principios de enero notamos que el número de hombres que morían a causa de COVID-19 parecía ser mayor que el número de mujeres”, señala Jin-Kui Yang, del citado hospital de Beijing. Entonces, relata, se plantearon la pregunta de si los hombres son más susceptibles de contraer o morir a causa de la enfermedad.
Entre los pacientes, los investigadores confirmaron que las personas mayores y las que tenían condiciones subyacentes específicas tendían a tener una enfermedad más grave y tenían más probabilidades de morir.
Sin embargo, la edad y el número de hombres y mujeres infectados eran similares, pero los hombres tendían a padecer una enfermedad más grave.
De los datos de pacientes con COVID-19 examinados, más del 70 por ciento de los que murieron eran hombres, lo que significa -apunta Yang- que los varones tienen una tasa de mortalidad casi 2,5 veces mayor que las mujeres.
“Y lo interesante es que ser hombre supone un factor de riesgo significativo para tener una enfermedad más grave, sin importar la edad”.
En el conjunto de datos del SARS de 2003, los científicos hallaron una tendencia similar, con una tasa de mortalidad significativamente mayor entre los hombres.
Tanto en el SARS como en la COVID-19, el virus es capaz de entrar en la célula humana gracias a una proteína que se une a otra, denominada ACE2. Esta se encuentra en nuestras células y el trabajo también la examina.
Así, según este estudio, los niveles de ACE2 tienden a ser más altos en hombres y en pacientes con enfermedades cardiovasculares y diabetes, todos ellos con peores resultados.
Pese a estas conclusiones, Yang y sus colegas indican que es necesario seguir investigando para determinar por qué los hombres con COVID-19 tienden a tener peores resultados.

sábado, 25 de abril de 2020

Alteraciones pulmonares y en la coagulación sanguínea, secuelas del COVID-19


MADRID.- Más de 92.300 pacientes han recibido el alta médica en los hospitales españoles tras superar la fase grave del  COVID-19. Algunos podrían arrastrar secuelas, unas pulmonares, otras derivadas del desajuste en la coagulación sanguínea y otras motivadas por estancias prolongadas en las UCI.

“Es pronto para saber cuántos pacientes pueden tener secuelas, pero debemos estar prevenidos ante dos de tipo respiratorio: fibrosis y embolias pulmonares”, explica el jefe del Servicio de Neumología del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid, David Jiménez.
En la fase grave del COVID-19, si el sistema inmunitario no es capaz de frenar al virus se genera una respuesta inmune desmedida, mediante la producción de unas sustancias denominadas citoquinas, las causantes de una inflamación en las vías respiratorias que se puede extender a otras partes del organismo.
“Esa respuesta inmunológica desproporcionada pone en marcha todos los mecanismos de reparación que tiene el pulmón y uno de ellos es la fibrosis””, señala el neumólogo.
La fibrosis es una especie de cicatriz que dificulta la función del pulmón, conseguir oxígeno y eliminar anhídrido carbónico.
“Nos preocupan esas cicatrices -apunta- pero todavía no sabemos en qué grado los pacientes van a desarrollar fibrosis y eso nos obliga a seguir con detalle a aquellos con radiografías de tórax todavía no normalizadas”.
Otra de las consecuencias de la infección por coronavirus podría ser la embolia pulmonar, cuando se forman coágulos en las arterias de los pulmones, como ocurre en otras neumonías.
“Estos pacientes requerirán un tratamiento de anticoagulación durante un tiempo mínimo de tres meses y puede que algunos de forma indefinida, por lo que necesitarán un seguimiento a largo plazo”, indica el experto.
Una de las preocupaciones era la vulnerabilidad que ante el coronavirus podrían tener los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, EPOC, aunque, sin embargo, ha sorprendido que no sea así.
“Algunos datos nos hacen pensar que quizá estén más protegidos por algunos de los fármacos que se utilizan contra la EPOC, ya que podrían hacer que la respuesta inflamatoria en el pulmón sea menos intensa”, manifiesta David Jiménez.
Aunque ya se ha superado el momento de más presión asistencial, el Hospital Ramón y Cajal todavía tiene ingresados a más de cuatrocientos enfermos por COVID-19 y las revisiones a los que han recibido el alta comenzarán cuando se reabran las consultas ambulatorias.
“Pacientes con radiografías de tórax alteradas en el momento del alta y aquellos con insuficiencia respiratoria, de forma obligada, tienen que ser revisados en un plazo prudencial, entre 4 y 6 semanas”, indica el neumólogo.

LOS DESAJUSTES DE LA COAGULACIÓN
También la inflamación descontrolada que el virus desencadena en los casos más graves, además de afectar al pulmón, produce “desajustes en los sistemas de coagulación”, según el doctor Fernando de la Calle, portavoz de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC).
Y lo ha comprobado al tratar a pacientes de COVID-19 como médico adjunto en la Unidad de Enfermedades Infecciosas y Medicina Tropical del Hospital Universitario La Paz de Madrid.
“Hemos tenido varios pacientes con ictus, cuadros neurológicos por minitrombos a nivel cerebral, encefalitis leves e incluso anemias, todo ello causado por la inflamación en una fase aguda” de la enfermedad, indica.
Según datos de la Sociedad Española de Neurología, las manifestaciones neurológicas relacionadas con COVID-19 más frecuentes hasta la fecha son encefalopatía leve-moderada (28,3 %), ictus (22,8 %), pérdida de olfato (19,6 %) y cefaleas (14,1 %).
“Estas alteraciones conllevan secuelas durante la convalecencia, un trombo pulmonar puede hacer que la capacidad del pulmón sea menor o que sea necesario temporalmente un tratamiento anticoagulante”, apunta De la Calle.
El Hospital La Paz acoge actualmente a unos 600 pacientes de COVID-19, pero llegaron a los mil en los momentos críticos de la epidemia. A partir de ahora se empezarán a programar las revisiones de las personas con alta médica.
Fernando de la Calle fue uno de los especialistas que estuvo también en primera fila durante la crisis del ébola, en 2014, con los casos de los misioneros repatriados de África y la auxiliar de enfermería Teresa Romero contagiada mientras realizaba su trabajo.
“El ébola nos ha dado, en nuestro hospital, el bagaje para poder enfrentarnos en un primer momento a este virus, aunque luego se desbordó. Es útil estar preparados y a nuestros dirigentes y gerentes les digo que dejen de pensar en que esto solo pasa en Sierra Leona o en China, y que merece la pena invertir en personal y en recursos”, concluye.

EL SÍNDROME POST-UCI
Además, si los pacientes críticos han pasado estancias largas en las unidades de cuidados intensivos también podrían sufrir las secuelas de la inmovilización.
Según la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (Semicyuc), el síndrome post-UCI supone secuelas físicas, principalmente respiratorias y neuromusculares, con una importante pérdida muscular y funcional.
También registran problemas cognitivos, como alteración de la memoria y de la atención, y psíquicos, como depresión, ansiedad o estrés postraumático.

La OMS se apunta al pesimismo sobre la pandemia / José Javaloyes *

Tedros Abhanom, Director General de la OMS, que es el órgano de Naciones Unidas encargado de los temas de la Salud en el mundo, acaba de lanzar el aviso de que lo peor de la pandemia global del coronavirus todavía no ha llegado. 

El adelantado toque de alerta del funcionario eritreo llega a los medios informativos cuando aun resuena en el ámbito internacional la escandalera por la supuesta asistencia del Hombre de la OMS en otra supuesta irregularidad del régimen chino en el impacto viral en su territorio y en la gestión del problema. Materia a la que Tedros acaba de referirse en términos alarmantes.

Sólo faltaba ahora, en la percepción internacional del trance en que la Humanidad se encuentra, en términos de percepción del tema las variantes políticas a que se aplica en Estados Unidos el presidente Trump, desde la mixtura de su carácter personal, su cálculo político ante las urnas presidenciales de noviembre y el peso de la pandemia misma como condicionante de primera magnitud en el trato internacional con la realidad histórica china por su peso político y económico en el mundo africano desde la remota mano de Chu En Lai.


(*) Periodista y abogado español


viernes, 24 de abril de 2020

La OMS teme que hasta 769.000 personas mueran en África Subsahariana por la malaria

GINEBRA.- La Organización Mundial de la Salud (OMS) expresó este jueves su temor a que 769.000 personas puedan morir en 2020 por malaria en África Subsahariana e instó a la región a actuar con rapidez para distribuir medios de prevención y tratamiento.

En un comunicado, la OMS señaló que basa su temor en un nuevo análisis de proyección elaborado de cara al Día Mundial del Paludismo, que se celebra el próximo sábado.
“Las perturbaciones graves en las campañas de distribución de mosquiteras tratadas con insecticidas y en el acceso a los medicamentos antipalúdicos podrían hacer que el número de muertes por malaria en África Subsahariana se duplicase este año con respecto a 2018”, indicó la agencia de la ONU.
La OMS cree que los esfuerzos de los países africanos para atajar la pandemia de la COVID-19 no deben eclipsar la atención que merecen otras enfermedades como la malaria.
El análisis de la organización toma en cuenta nueve posibles situaciones de trastorno del acceso a los instrumentos básicos de control del paludismo durante la pandemia en 41 países, y estima los incrementos de casos y fallecimientos que podrían suponer.
En la peor de las situaciones consideradas -en la que se suspendiesen todas las campañas de distribución de mosquiteras tratadas con insecticidas y se redujese un 75 % el acceso a medicamentos antipalúdicos eficaces-, la OMS calcula que en 2020 las muertes por paludismo en el África Subsahariana alcanzarían las 769.000, el doble de las registradas en 2018 en esa región.
“Esto -remarcó- supondría volver a unas tasas de mortalidad por paludismo que no se veían desde hace veinte años”.
Por eso, la OMS urgió a los países de la región a actuar con celeridad contra el paludismo en esta fase de la epidemia de coronavirus, que aún no ha golpeado al continente africano con la virulencia que padecen otras zonas del mundo, como Europa o América.
De momento, África ha registrado más de 1.200 muertos y 25.000 contagios de COVID-19, muchos de éstos últimos concentrados en Egipto, Sudáfrica, Argelia y Marruecos.
“Hasta la fecha, los casos notificados de COVID-19 en África Subsahariana sólo han supuesto una pequeña proporción del total mundial, aunque el número de casos aumenta cada semana”, señaló la OMS.
“Esto significa -añadió- que los países de la región disponen de una ventana de oportunidad crítica para reducir al mínimo las perturbaciones en la prevención y el tratamiento del paludismo y salvar vidas en esta fase del brote de COVID-19”.
Según el “Informe Mundial sobre el Paludismo 2019” de la agencia de la ONU, en África subsahariana se registraron en 2018 casi el 93 % de todos los casos de paludismo del mundo y el 94 % de todas las muertes por esta enfermedad. Más de dos terceras partes de esos fallecimientos correspondieron a niños menores de cinco años.

El COVID-19 no se transmite por vía sexual

SALT LAKE CITY.- Es poco probable que el COVID-19 se propague a través del semen, según científicos de la Universidad de Utah Health que participaron en un estudio internacional de hombres chinos que recientemente tuvieron la enfermedad. Los investigadores no encontraron evidencia del virus en el semen o los testículos de los hombres.

El estudio, publicado en la revista Fertility and Sterility, no fue lo suficientemente exhaustivo como para descartar completamente la posibilidad de que la enfermedad pudiera ser transmitida sexualmente. Sin embargo, las posibilidades de que ocurra, basándose en este limitado hallazgo, parecen ser remotas.
“El hecho de que en este pequeño estudio preliminar parezca que el virus que causa el COVID-19 no aparece en los testículos o en el semen podría ser un hallazgo importante. Si una enfermedad así fuera transmisible sexualmente, eso tendría importantes implicaciones para la prevención de enfermedades y podría tener graves consecuencias para la salud reproductiva del hombre a largo plazo”, explica el líder del trabajo, James M. Hotaling.
El equipo internacional de investigadores de China y Estados Unidos lanzó el estudio en respuesta a las preocupaciones de que el SARS-CoV-2 podría ser transmitido sexualmente como el Ébola, el Zika y otros patógenos virales emergentes. Para averiguarlo, recogieron muestras de semen de 34 hombres chinos un mes (en promedio) después de que se les diagnosticaran casos leves a moderados de Covid-19. Las pruebas de laboratorio no detectaron SARS-CoV-2 en ninguna de las muestras de semen.
Pero solo porque el virus no estaba presente en el semen existente no era necesario descartar que no hubiera entrado en los testículos donde se forman los espermatozoides. “Si el virus está en los testículos pero no en el esperma, no puede ser transmitido sexualmente. Pero si está en los testículos, puede causar un daño a largo plazo en la producción de semen y esperma”, detalla otro de los responsables del trabajo, Jingtao Guo.
Para resolver esta parte del rompecabezas, los investigadores analizaron un conjunto de datos generados a partir de un atlas de ARNm de una sola célula de donantes de órganos jóvenes y saludables que estaba disponible en trabajos anteriores. Este atlas les permite examinar el ARNm, el material genético utilizado para hacer proteínas, en una sola célula testicular.
En este caso, los científicos lo utilizaron para examinar la expresión de un par de genes asociados con el SARS-CoV-2. Estos dos genes, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y la proteasa serina transmembrana 2 (TMPRSS2) actúan como receptores, permitiendo que el SARS-CoV2 penetre en las células y se replique. Para que el virus pueda acceder a las células de manera efectiva, ambos receptores deben estar presentes en la misma célula.
Cuando los científicos examinaron el conjunto de datos, encontraron que los genes que codifican estas dos proteínas sólo se encontraron en cuatro de las 6.500 células testiculares, lo que sugiere que es poco probable que el SARS-CoV-2 invada las células testiculares humanas, argumenta Guo.
A pesar de estos hallazgos, los investigadores reconocen que su estudio tiene varias limitaciones importantes, incluyendo un pequeño tamaño de muestra y el hecho de que ninguno de los donantes había estado gravemente enfermo con Covid-19. “Podría ser que un hombre que está gravemente enfermo podría tener una carga viral más alta, lo que podría conducir a una mayor probabilidad de infectar el semen. Simplemente no tenemos la respuesta a eso ahora mismo”, admite Hotaling.

jueves, 23 de abril de 2020

Estas son las células más atacadas por el COVID-19


BOSTON.- Un estudio liderado por investigadores del MIT y de Harvard da cuenta de las células que se ven más afectadas en el cuerpo humano por intervención del coronavirus.

Para hacer esta detección, la investigación se basó en los datos de Ácido ribonucleico (ARN) presente en diferentes tipos de células y que expresan las dos proteínas que ayudan al virus SARS-CoV-19 a ingresar en las células humanas.
Según este estudio, las células humanas más afectadas son subconjuntos de éstas presentes en el pulmón, las fosas nasales y el intestino.
Alex K. Shalek, profesor asociado de química y miembro principal del Instituto de Ingeniería y Ciencia Médica del MIT (IMES) comentó que, “nuestro objetivo es transmitir información a la comunidad y compartir datos tan pronto como sea humanamente posible, para que podamos ayudar a acelerar los esfuerzos en curso en las comunidades científicas y médicas”.
Por otro lado Jose Ordovas-Montanes, un ex postdoctorado del MIT que ahora dirige su propio laboratorio en el Boston Children’s Hospital, se refirió a cómo el descubrimiento de la unión y activación combinada de las proteínas angiotensina 2 (ACE2) y la TMPRSS2, permitieron que el COVID-19 ingrese a las células humanas.
“Tan pronto como nos dimos cuenta de que el papel de estas proteínas había sido confirmado bioquímicamente, comenzamos a buscar para ver dónde estaban esos genes en nuestros conjuntos de datos existentes”, dice Ordovas-Montanes. 
 “Estábamos realmente en una buena posición para comenzar a investigar cuáles son las células a las que este virus podría atacar”.

Respecto a las células más afectadas, estas son en detalle:
  • En los conductos nasales, los investigadores encontraron que las células secretoras de copa, que producen moco, expresan ARN para ambas proteínas que el SARS-CoV-2 usa para infectar las células. 
  • En los pulmones, encontraron los ARN de estas proteínas principalmente en células llamadas neumocitos tipo II. Estas células recubren los alvéolos (sacos de aire) de los pulmones y son responsables de mantenerlos abiertos.
  • En el intestino, descubrieron que las células llamadas enterocitos absorbentes, que son responsables de la absorción de algunos nutrientes, expresan los ARN de estas dos proteínas más que cualquier otro tipo de células intestinales.

La proteína buena y mala

En sus datos, los investigadores también vieron un fenómeno sorprendente: la expresión del gen ACE2 parecía estar correlacionada con la activación de genes que se sabe que son activados por el interferón, una proteína que el cuerpo produce en respuesta a una infección viral.
El MIT afirma que, “el interferón ayuda a combatir la infección al interferir con la replicación viral y ayudar a activar las células inmunes. También activa un conjunto distintivo de genes que ayudan a las células a combatir infecciones.  
Estudios anteriores han sugerido que ACE2 juega un papel en ayudar a las células pulmonares a tolerar el daño, pero esta es la primera vez que ACE2 se ha conectado con la respuesta de interferón”.
Debido a que el interferón tiene tantos efectos beneficiosos contra la infección viral, a veces se usa para tratar infecciones como la hepatitis B y la hepatitis C. Los hallazgos del equipo del MIT sugieren que el papel potencial del interferón en la lucha contra Covid-19 puede ser complejo.  
Por un lado, puede estimular genes que combaten la infección o ayudan a las células a sobrevivir al daño, pero por otro lado, puede proporcionar objetivos adicionales que ayudan al virus a infectar más células.
El profesor Shalek hace una bajada sobre el interferón y señala que, “es difícil llegar a conclusiones generales sobre el papel del interferón contra este virus. La única forma en que comenzaremos a entender eso es a través de ensayos clínicos cuidadosamente controlados. Lo que estamos tratando de hacer es publicar información, porque hay muchas respuestas clínicas rápidas que las personas están dando. Estamos tratando de hacerlos conscientes de las cosas que podrían ser relevantes”.

sábado, 18 de abril de 2020

La variación genética puede explicar las distintas respuestas al SARS CoV-2

PORTLAND.-  La variabilidad genética en el sistema inmunológico humano puede afectar a la susceptibilidad y la gravedad de la infección por el SARS CoV-2, coronavirus responsable de la Covid-19.

Esta es la principal conclusión de una investigación que se publica en la revista Journal of Virology, de la Sociedad Americana de Microbiología, en la que sus responsables constatan que la variación genética individual puede explicar las diferencias en la fuerza de las respuestas inmunológicas.
Los responsables de esta investigación son científicos de la Universidad de Salud y Ciencias de Oregón, en Portland, y la Fundación de Investigación VA también de Portland (Estados Unidos).
Ciertos genes del sistema inmunológico, denominados genes del antígeno leucocitario humano y que participan en el reconocimiento de los patógenos, varían de una persona a otra.
Estas variaciones, según este trabajo, pueden influir en la capacidad del sistema inmunológico para reconocer un determinado patógeno: el reconocimiento deficiente del SARS-CoV2 puede hacer que una persona sea más vulnerable al virus.
En particular, comprender cómo la variación de los antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés) puede afectar el curso de la COVID-19 podría ayudar a identificar a los individuos con mayor riesgo de contraer la enfermedad, resumen los autores de este trabajo en una nota.
Los investigadores muestran que es probable que la variabilidad individual de HLA influya en la capacidad de respuesta a la infección por SARS-CoV-2, y señalan que ciertos alelos en particular podrían estar asociados con una infección más grave, como se ha demostrado anteriormente con el SARS-CoV.
"La tipificación de HLA puede ser rápida y barata", apuntan los científicos, quienes detallan que "emparejar la tipificación HLA con las pruebas de la COVID-19 cuando sea posible podría mejorar la evaluación de la severidad viral en la población".
Además, si se desarrolla una vacuna, los individuos con tipos de HLA de alto riesgo podrían ser priorizados para la vacunación.

viernes, 17 de abril de 2020

Investigadores urgen a abordar los efectos nocivos de la pandemia en la salud mental

LONDRES.- Investigadores del Reino Unido han publicado un artículo en la revista 'The Lancet Psychiatry' en el que urgen a abordar los efectos nocivos de la actual pandemia por el coronavirus sobre la salud mental de la población.

En concreto, el documento advierte que la pandemia de COVID-19 podría tener un impacto ‘profundo’ y generalizado en la salud mental global actual y futura, si bien solo una pequeña proporción de nuevas publicaciones científicas sobre COVID-19 han analizado los impactos en la salud mental.
Por ello, los científicos han solicitado que se realice un monitoreo más generalizado de la salud mental y mejores formas de protección y tratamiento contra la enfermedad mental, lo que requerirá nuevos fondos y una mejor coordinación.
“Todos estamos lidiando con una incertidumbre sin precedentes y cambios importantes en la forma en la que vivimos nuestras vidas como resultado de la pandemia de coronavirus. Estos cambios ya están teniendo un impacto considerable en nuestra salud mental”, han dicho los investigadores.
Por ello, han pedido a los gobiernos que adopten medidas basadas en la evidencia con el fin de aumentar la capacidad de recuperación de las sociedades y encontrar formas de tratar a las personas con enfermedades mentales de forma remota. 
“El personal médico de primera línea y los grupos vulnerables, como los ancianos y aquellos con afecciones graves de salud mental, deben tener prioridad para un rápido apoyo de salud mental”, han añadido.
Como se ha demostrado que otros coronavirus pasan al sistema nervioso central, el documento recomienda una investigación para controlar y comprender si COVID-19 también tiene efectos en el cerebro y el sistema nervioso. 
Además, insta a que se establezca una nueva base de datos para monitorear cualquier efecto psicológico o cerebral del virus y para que la investigación analice la forma en que el virus podría ingresar al sistema nervioso.

jueves, 16 de abril de 2020

Los perros callejeros podrían estar en el origen del coronavirus

OTTAWA.- Los perros callejeros, en especial el tejido de sus intestinos, podrían haber contribuido a la evolución de un progenitor del SARS-CoV-2, sugiere un estudio, el cual apunta la necesidad de incluir a los canes salvajes en los programas de vigilancias de virus.

El estudio de la Universidad de Ottawa (Canadá) y que publica Molecular Biology and Evolution permite proponer una nueva hipótesis sobre el origen y transmisión inicial del actual coronavirus.
El ancestro del SARS-Cov-2 y de su pariente más cercano, un coronavirus de murciélago, “infectó el intestino de cánidos, lo que muy probablemente dio lugar a una rápida evolución del virus en los cánidos y su salto a los humanos”, considera el autor del estudio Xuhua Xia.
Por eso, el biólogo considera importante vigilar los coronavirus similares al SARS en los perros salvajes para la lucha contra el SARS-CoV-2.
Xia lleva tiempo estudiado las firmas moleculares de los virus, pues cuando estos invaden un huésped, sus genomas suelen llevan “las cicatrices de la batalla para luchar y evadir el sistema inmunológico” del infectado a través de cambios y adaptaciones que se encuentran en sus genomas.
Los mamíferos, entre ellos los humanos, tienen una proteína centinela antiviral clave, llamada ZAP, que puede detener un virus al impedir su multiplicación en el huésped y degradar su genoma.
El objetivo de esta proteína son los dinucleótidos CpG, dentro del genoma del virus, los cuales actúan como una señal que el sistema inmunológico utiliza para buscar y destruir un virus, pero parece que los coronavirus pueden evitar a ZAP.
Para realizar el estudio, Xia examinó 1.252 genomas del virus Betacoron depositados en el banco de datos de secuencias genéticas GenBank.
En su análisis descubrió que el SARS-CoV-2 y su pariente conocido más cercano, un coronavirus de murciélago (BatCoV RaTG13), son los que tienen menor cantidad de CpG.
Cuando examinó los datos de perros, encontró que solo los genomas de los coronavirus caninos (CCoV), que habían causado en perros de todo el mundo una enfermedad intestinal altamente contagiosa, tienen valores genómicos de CpG similares a los observados en el SARS-CoV-2 y el BatCoV RaTG13.
Además, el receptor ACE2 de las células, que es la puerta entrada para el nuevo coronavirus se produce en el sistema digestivo humano, “esto sugiere que es probable que el sistema digestivo de los mamíferos pueda sea un objetivo clave infectado por coronavirus”.
Xua destacó que, según un informe reciente, “una alta proporción de pacientes con Covid-19 también sufren molestias gástricas”.
A menudo se observa que los cánidos lamen su región anal y genital, lo que facilitaría la transmisión viral del sistema digestivo al respiratorio y el intercambio entre un patógeno gastrointestinal y un patógeno de las vías respiratorias y los pulmones.
Estas observaciones son “coherentes con la hipótesis de que el SARS-CoV-2 ha evolucionado en el intestino de los mamíferos o en los tejidos asociados al intestino”, señala el comunicado.
El autor indica que, puesto que se está lejos de muestrear todas las especies de mamíferos y su tejidos, no se puede concluir que un genóma bajo en CpG surja solo de sistema digestivo de los cánidos.
Xian presenta un escenario en el que el coronavirus se propagó primero desde los murciélagos a los perros callejeros que comían carne de este animal, posteriormente el virus sufrió una rápida evolución en el intestino de los canes que le permitió evadir la respuesta inmune humana de la proteína ZAP y se convirtió en un patógeno humano grave.
Sobre la posibilidad de que los perros pudieran transmitir en este momento el SARS-CoV2, Xian señaló que para ello el animal tendría que tener establecida una población de coronavirus en un tejido en contacto con el exterior, pero por el momento no hay evidencias de ello.

La OMS estudiará el impacto de antiinflamatorios y corticosteroides en el tratamiento del coronavirus

GINEBRA.- El director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom Ghebreyesus, ha informado de que el organismo ha reunido a un conjunto de expertos médicos para analizar el impacto que pueden tener los antiinflamatorios y los corticosteroides en el tratamiento del nuevo coronavirus, cuya enfermedad se conoce como Covid-19.

Asimismo, y en rueda de prensa, Tedros ha comentado que la OMS está analizando el uso del oxígeno y las estrategias de ventilación en los pacientes con coronavirus, asegurando que "cualquier intervención" que reduzca la necesidad de ventilación y mejore los resultados de los pacientes en estado crítico es "importante", especialmente en las zonas de bajos recursos.
Dicho esto, el director general de la OMS ha recordado que más de 90 países, como España, ya se han unido, o han expresado su interés en hacerlo, al ensayo 'Solidarity', al que ya se han inscrito más de 900 pacientes con el objetivo de evaluar la eficacia y seguridad de cuatro medicamentos contra el Covid-19 o la combinación de varios.
Además, apostilla, ya han empezado los ensayos clínicos contra tres vacunas, otras 70 están en fase de desarrollo, y la OMS ya está trabajando para con sus socios para "acelerar" el desarrollo, producción y distribución de las mismas.
"Continuaremos trabajando con cada país y cada socio, para servir a los pueblos del mundo, con un compromiso incesante con la ciencia, las soluciones y la solidaridad. Desde el principio, la OMS ha estado luchando contra la pandemia con cada gramo de nuestra alma y espíritu. Continuaremos haciéndolo hasta el final", ha zanjado Tedros.

martes, 14 de abril de 2020

Investigan un nuevo marcador de la depresión

CHICAGO.-Los científicos se han centrado en una proteína estructural como un nuevo objetivo para el diagnóstico y el tratamiento de la depresión, según una investigación publicada en la revista de la Sociedad de Neurociencia americana 'JNeurosci'.

La proteína tubulina proporciona estructura a las células y ayuda en muchos procesos celulares, pero también juega un papel en la depresión. Una forma modificada de tubulina ancla la proteína G-alfa-s a balsas lipídicas, estructuras grasas que flotan en la membrana celular. 
En personas deprimidas, esta proteína se atasca en balsas lipídicas y no puede desencadenar la producción de cAMP, una molécula necesaria para la mensajería rápida en el cerebro. Los estudios de imágenes han demostrado que las personas con depresión tienen menos AMPc en sus cerebros, lo que se remedia después de un tratamiento exitoso.
Harinder Singh, del Departamento de Fisiología y Biofísica de la Universidad de Illinois y sus colegas examinaron la cantidad de tubulina modificada en los cerebros de personas que no estaban deprimidas, así como de personas con depresión que murieron por suicidio y por otras causas.
Todos los cerebros contenían la misma cantidad de tubulina modificada, pero los cerebros de las personas con depresión tenían menos en las balsas lipídicas. Esto podría permitir que más tubulina atrape la proteína en esas balsas, evitando la producción de AMPc. Así, la tubulina podría proporcionar un marcador diagnóstico de depresión y un objetivo del tratamiento antidepresivo.