Las bacterias productoras de óxido nítrico prolongan la vida en gusanos

El óxido nítrico, un gas versátil que ayuda a aumentar el flujo de la sangre, la transmisión de señales nerviosas y regular la función inmune, parece prolongar más la vida biológica de un organismo y fortificarla contra el estrés ambiental, según las conclusiones de un nuevo estudio publicado en 'Cell'. La investigación revela que un nemátodo llamado 'Caenorhabditis elegans', un animal utilizado en los estudios de laboratorio de envejecimiento, vive mucho más tiempo cuando las bacterias que alimenta son capaces de fabricar óxido nítrico. 

   "Nuestros propios niveles de óxido nítrico disminuyen a medida que envejecemos, un descenso que puede contribuir al envejecimiento normal", dice Evgeny Nudler, catedrático de Bioquímica de la NYU Langone Medical Center y director del estudio. Así, especula con que suplementos de bacterias podrían proporcionar un impulso saludable mediante el suministro a los seres humanos con alguno de los compuestos que le faltan.

"En los gusanos, ahora sabemos que las bacterias pueden utilizar óxido nítrico no sólo en su propio beneficio sino también para proporcionar a su anfitrión con una respuesta beneficiosa, y lo mismo podría ser cierto en un intestino humano --afirma el doctor Nudler--. Bien podría ser el caso de que nuestras bacterias comensales controlan algunos de nuestros genes, por lo menos en el intestino, para proteger a las células contra el estrés y el declive relacionado con la edad. Las bacterias comensales proporcionan un beneficio a los organismos que colonizan".

   Aunque los seres humanos y muchos otros organismos tienen la enzima necesaria para producir óxido nítrico, 'C. elegans' no, pero en su lugar, el gusano puede "secuestrar" el compuesto de la tierra, donde vive la bacteria 'Bacillus subtilis', que no sólo es un alimento muy apreciado, sino también un colono común dentro de su intestino. "Este ingenio --dice el doctor Nudler-- explica en parte por qué los gusanos alimentados con 'B. subtilis' viven aproximadamente un 50 por ciento más que sus homólogos alimentados con 'Escherichia coli', que no produce el compuesto".

   En el nuevo estudio, el promedio de vida de 'C. elegans' aumentó en casi un 15 por ciento, cerca de dos semanas, cuando los investigadores alimentaron el óxido nítrico de los gusanos con bacterias 'B. subtilis', en comparación con los gusanos mutantes con 'B. subtilis' alimentados con una producción de óxido nítrico eliminado del gen. El grupo de investigación también utilizó sensores fluorescentes para demostrar que 'C. elegans' no produce su propio gas de óxido nítrico, de forma que cuando los gusanos se alimentaron normales con bacterias 'B. subtilis', sin embargo, la señal fluorescente apareció en sus intestinos.

   El etiquetado fluorescente y otras pruebas también demostraron que B. subtilis derivado de óxido nítrico penetra en los tejidos de los gusanos, donde se activó un conjunto de 65 genes, de los cuales algunos habían sido previamente implicados en la resistencia al estrés, la respuesta inmune y el aumento de la vida útil, aunque otros tienen funciones desconocidas. Los investigadores mostraron que dos conocidos reguladores de proteínas son esenciales para la activación de todos los genes.

"Lo que se ha encontrado es que el gas óxido nítrico producido en bacterias dentro de los gusanos se difunde en el tejido del gusano y activa un conjunto muy específico de genes que actúan a través de dos reguladores maestros, HSF-1 y daf 16-, dando como resultado una alta resistencia a la tensión y una vida más larga", resume Nudler. A su juicio, resulta "sorprendente" que una pequeña molécula producida por un microorganismo pueda afectar "dramáticamente" la fisiología y la vida útil incluso de otro organismo a través de la señalización celular directa.

   A pesar de su versatilidad, la nueva investigación sugiere que el óxido nítrico es sólo uno de las múltiples moléculas beneficiosas producidas por 'B. subtilis', según Nudler. Su laboratorio tiene previsto examinar más de cerca otros posibles mecanismos por los que las bacterias comensales pueden promover la salud y la longevidad, utilizando el poderoso y fácil de manipular 'C. elegans' como sistema modelo.

Los ansiolíticos alteran el comportamiento de los peces de río

Investigadores de la Universidad de Ume (Suecia) han estudiado como afecta un fármaco psiquiátrico utilizado para tratar la ansiedad en humanos, el Oxazepam, en el comportamiento de las percas salvajes que se encuentran en ríos europeos, y han comprobado que se volvieron menos sociales y más atrevidos y devoradores.

   El objetivo del estudio, publicado en la revista 'Science', era conocer cuáles pueden ser los efectos de los residuos de productos farmacéuticos que acaban de forma habitual en las cuencas fluviales, por lo que los científicos administraron dosis a los peces equivalentes a las halladas en los ríos y arroyos suecos.

   "Nuestras observaciones indican que los peces se volvieron más activos, más audaces y menos sociales cuando ingirieron Oxazepam, incluso en pequeñas cantidades. Además, estos cambios de comportamiento afectan a la eficiencia en su alimentación, ya que los convierte en devoradores más potentes", ha declarado a SINC Tomas Brodin, autor principal del estudio.

   Los investigadores señalan que estos fármacos no afectan a todas las especies por igual, ya que algunas no tienen receptores GABAA, que son los que permiten que la droga se  adhiera. Respecto a los daños que pueden causar a los seres humanos, los investigadores explican que las concentraciones de estos fármacos en el agua y en los peces son todavía demasiado bajas como para tener repercusiones directas.

   Los fármacos llegan a los ríos a través de aguas residuales, por eso los expertos recomiendan que se prescriban fármacos más ecológicos cuando existan alternativas. "Por el momento no hay un método útil, económico y práctico para limpiar estos medicamentos de las aguas residuales. Es necesario, por tanto, crear métodos para la limpieza de fármacos de las aguas residuales", concluye el investigador.

El coste anual de una enfermedad rara oscila entre 20.000 y 100.000 euros

El coste anual medio estimativo de un paciente con una enfermedad rara oscila entre los 20.000 y los 100.000 euros, una horquilla que varía en función del tipo de enfermedad y su gravedad, y en el que se incluyen tanto los costes directos como los cuidados informales que llevan a cabo, en la mayoría de las veces, los propios familiares (no retribuidos), según ha detallado este viernes la investigadora Renata Linertová, del área de Evaluación y Planificación del Servicio Canario de Salud, durante su ponencia 'Resultados del proyecto europeo BURQOL-RD en España'.

   En el marco de la mesa redonda 'Investigación Epidemiológica en relación con las Enfermedades Raras' del VI Congreso Internacional de Medicamentos Huérfanos y ER, que se está celebrando en Sevilla y que en esta sesión ha contado con la presencia de la Princesa de Asturias, Letizia Ortiz, esta experta ha explicado que el objetivo del proyecto BURQOL-RD es precisamente el de cuantificar los costes socioeconómicos y la calidad de vida relacionada con la salud, tanto para pacientes como para sus cuidadores.

   Según ha precisado Linertová durante su alocución, para medir los costes socioeconómicos y la calidad de vida relacionada con la salud se diseñó un cuestionario dirigido a los cuidadores y pacientes de hasta una decena de enfermedades raras, entre ellas, el Síndrome de Prader-Willi, la Fibrosis Quística, la Esclerodermia o epidermólisis bullosa.

   Así, y tras analizar hasta 700 respuestas, esta experta ha resaltado que el coste estimado de una enfermedad rara oscila entre los 20.000 y los 100.000 euros, si bien ha puntualizado que "más de la mitad de ese montante" es una cuantificación del tiempo diario estimado que el cuidador (familiar) emplea en cuidar al paciente y que no se retribuye. En cuanto a los costes directos de la enfermedad (los retribuidos), ha aludido al consumo de medicamentos, hospitalizaciones, visitas al especialista y consumo de servicios sociosanitarios en general.

   Al hilo de ello, ha denunciado que los derivados de una enfermedad rara "son muy elevados para que puedan ser soportados en solitario por las familias", toda vez que ha recordado que, si bien una enfermedad rara es aquella que afecta a menos de cinco de cada 10.000 habitantes (según designación de la OMS), en conjunto suponen cerca de 7.000 patologías distintas. De hecho, ha detallado que, sólo en España, se estima que existen más de tres millones de pacientes de enfermedades raras.

   Precisamente este pasado jueves el presidente de la Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER), Juan Carrión, reclamaba tanto al Gobierno central como al resto de administraciones autonómicas con competencia en la materia durante su intervención en la apertura de este VI Congreso Internacional, que se "exima" a los afectados por estas patologías del copago farmacéutico.

   Ya en el plano más educativo y socio-laboral, demandaba políticas de "impulso a la escolarización" del alumnado con necesidades educativas especiales (ER) "en los centros ordinarios" y de que se establezcan políticas "reales" de inclusión laboral de estas personas "mediante la flexibilización de los horarios y la adaptación de las condiciones laborales y de ubicación del puesto de trabajo".

Científicos desactivan la capacidad de sentir frío

David McKemy, profesor asociado de Neurobiología en la Universidad del Sur de California (USC), en Estados Unidos, y su equipo han aislado escalofríos a nivel celular mediante la identificación de la red de neuronas sensoriales en la piel que transmite la sensación de frío. Estos expertos lograron selectivamente desactivar la capacidad de sentir frío en ratones sin quitarles la capacidad de detectar el calor ni el tacto, por lo que esperan que algún día se desarrollen mejores tratamientos para el dolor sin eliminar a toda capacidad de sentir.

   En un trabajo anterior, McKemy descubrió una relación entre la experiencia de frío y una proteína conocida como TRPM8, un sensor de temperaturas frías en las neuronas de la piel, así como un receptor para el mentol, el componente de enfriamiento de la menta. Ahora, en un artículo publicado en 'Journal of Neuroscience', el equipo de investigadores aisló las neuronas que expresan TRPM8, dándoles la posibilidad de probar la función de estas células en particular.

   Mediante un programa de software desarrollado por uno de los estudiantes McKemy, los investigadores probaron ratones de control y ratones sin neuronas TRPM8 en una superficie multitemperatura, que fue desde zonas a 0 grados centígrados hasta otras a 50 grados y a los ratones se les permitió moverse libremente entre las regiones.

   Los científicos encontraron que los ratones sin neuronas TRPM8 no sentían frío, pero todavía respondían al calor. Los ratones de control tendían a situarse en una superficie de alrededor de 30 grados Celsius y evitaron tanto las zonas más frías como las más calientes, mientras los roedores sin TRPM8 evitaban las placas más calientes pero no las zonas frías, incluso cuando el frío era doloroso o potencialmente peligroso.

   En las pruebas de fuerza de agarre, las respuestas al tacto o coordinación de los movimientos, tales como el equilibrio sobre una barra mientras giraba, no mostraron diferencias entre los ratones de control y los que carecían de neuronas TRPM8.

"El problema con los medicamentos para el dolor ahora es que por lo general sólo reducen la inflamación, que es sólo una posible causa de dolor, o eliminan toda sensación, que a menudo no es deseable", dijo McKemy. "Uno de nuestros objetivos es preparar el camino para los medicamentos que tratan el dolor directamente, de una manera que no deje a los pacientes completamente entumecidos", concluye.

La apatía clínica aumenta el riesgo de mortalidad de los enfermos de Alzheimer

La aparición del síndrome de la apatía influye negativamente en los enfermos de Alzheimer, haciendo aumentar el riesgo de mortalidad de estos pacientes, según revela un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Gerona (IdIBGi).

   Según ha explicado el centro en un comunicado, entre los datos más significativos, el estudio concluye que los pacientes de Alzheimer que padecen este síndrome --aproximadamente un 20% del total-- se ven afectados por un empeoramiento de su estado general de salud, con un aumento del riesgo de la mortalidad, y suponen, a la vez, una mayor carga para el cuidador.

   El objetivo de esta investigación, que se inició en 1998 y se ha alargado hasta el 2006 y forma parte de una línea de trabajo de la sintomatología no cognitiva, ha sido el de evaluar la prevalencia, incidencia, persistencia y factores de riesgo y mortalidad del síndrome de la apatía en la enfermedad del Alzheimer.

   El Alzheimer es una enfermedad degenerativa e incapacitante y en su evolución van apareciendo diferentes trastornos neuropsiquiátricos, como la apatía, que normalmente va aumentando en frecuencia y gravedad.

   Según el estudio, los pacientes con apatía evolucionan de una manera diferente a otros enfermos y se destaca la importancia de un diagnóstico precoz, ya que permitiría mejorar la calidad de vida del paciente, con ejercicios de estimulación, y de la persona o personas que están a su cargo.

   El estudio, publicado en la prestigiosa revista 'Journal of Alzheimer Disease', se ha llevado a cabo sobre una muestra de 491 pacientes diagnosticados de Alzheimer por la Unidad de Investigación del IAS (Instituto de Asistencia Sanitaria) de Girona, lo que hace que sea el estudio más completo sobre la apatía en la enfermedad de Alzheimer llevado a cabo en España.

   Esta investigación ha estado lideraba por el Grupo de Investigación del Instituto de Asistencia Sanitaria y la Unidad de Demencia del Hospital Santa Caterina de Salt, con los doctores Secundino López-Pousa, Joan Vilalta-Franch y Josep Garre-Olmo al frente; también han colaborado en ella la doctora Laia Calvó-Perxas y el doctor Oriol Turró-Garriga.

Hallan una proteína que evita la luz que induce la degeneración de la retina

Una investigación dirigida por Minghao Jin, profesor asistente de Oftalmología y Neurociencias del Centro de Excelencia en Neurociencias de la Universidad del Estado de Luisiana en Nueva Orleans (Estados Unidos) ha identificado una proteína que protege a las células fotorreceptoras de la retina de la degeneración causada por daño de la luz. Esta proteína puede proporcionar una nueva diana terapéutica tanto para una enfermedad hereditaria degenerativa de la retina como para degeneración macular relacionada con la edad. 

   El ciclo visual es esencial para la regeneración de los pigmentos visuales del sentido de la visión, pero los ciclos anormales visuales promueven la formación de subproductos tóxicos que contribuyen al desarrollo de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), la principal causa de pérdida de visión en personas de edad avanzada que afecta a un estimado de 2 millones de estadounidenses. Los mecanismos que regulan el ciclo visual no han sido claros por lo que la identificación y caracterización de los reguladores de las enzimas del ciclo visual son fundamentales para la comprensión de estos mecanismos.

   RPE65 es una enzima clave implicada en el ciclo visual y sus mutaciones se han relacionado con la aparición de pérdida de visión temprana, degeneración de la retina y las enfermedades oculares que causan ceguera, pero los mecanismos que regulan su función se desconocen hasta ahora. Para identificar y caracterizar inhibidores previamente desconocidas de RPE65, los científicos probaron cinco proteínas candidatas y, mediante el uso de detección de genes, el equipo de investigación descubrió que uno de ellos, el transporte de ácidos grasos de proteína 4 (FATP4), es un regulador negativo, es decir, que inhibe RPE65, según publica 'Journal of Neuroscience'.

   "Encontramos que protege a las células retinianas FATP4 fotorreceptores de la degeneración retiniana inducida experimentalmente", explica Nicolás Bazán, director del Centro de Ciencias de la Salud del Centro de Excelencia de Neurociencias y coautor del estudio. "Estos hallazgos sugieren que FATP4 puede ser una diana terapéutica para la enfermedad hereditaria degenerativa de la retina causada por RPE65", avanzan Jin.

   Recientemente, se han identifiado mutaciones en el gen humano FATP4 en los pacientes con un cierto desorden recesivo que también cuenta con uno de los subproductos tóxicos asociados con ciclos anormales visuales. Este subproducto, denominado A2E, seacumula en las células epiteliales del pigmento retiniano con la edad, lo que provoca una alerta para una mayor investigación que determine si mutaciones de FATP4 causan deterioro de la visión relacionada con la edad y degeneración retiniana.

Un tercio de las personas clasificadas como delgadas son obesas

  Especialistas del departamento de Endocrinología y Nutrición de la Clínica Universidad de Navarra han descubierto que la medición de su índice de masa corporal (IMC) tiene una tasa de error en el diagnóstico de la obesidad, lo que significa que hasta un tercio de las personas clasificadas como delgadas realmente son obesas.

   Por este motivo, el equipo de investigadores ha elaborado una nueva ecuación más precisa que el IMC para el cálculo del porcentaje de grasa corporal, ya que la grasa es la que establece en una persona la condición de normalidad, sobrepeso u obesidad.

   El trabajo evaluó el grado de error en el diagnóstico del IMC, cuya fórmula consiste en dividir el peso en kilogramos entre la altura en metros al cuadrado. Como principales resultados, el trabajo concluyó que un 29% de las personas que según el IMC se sitúan en el rango de normalidad ofrecen realmente un porcentaje de grasa corporal propio de una persona obesa y que un 80% de las personas que, según el mismo índice, presentan sobrepeso, realmente son obesas.

   "Comprobamos que el método del IMC ofrece una altísima tasa de error en el diagnóstico de personas obesas", advierte el doctor Javier Gómez Ambrosi, investigador del Laboratorio de Investigación Metabólica de la Clínica, grupo liderado por la doctora Gema Frühbeck, directora del Laboratorio y presidenta de la Sociedad Europea para el Estudio de la Obesidad (EASO).

   Ya que "subestima la prevalencia tanto de sobrepeso como de obesidad que, al fin y al cabo, se definen como un exceso de grasa corporal y no de peso", han señalado los investigadores que han visto publicado distintas vertientes de estudio en las revistas científicas 'Obesity', 'International Journal of Obesity' y 'Diabetes Care'.

   El método utilizado para comprobar el margen de error que cometía el sistema del IMC en el cálculo del porcentaje de grasa corporal fue la pletismografía por desplazamiento de aire. Dicha valoración se realiza mediante un equipo denominado BOP-POD, cuyo funcionamiento se basa en la medición del volumen corporal a través del desplazamiento de aire que produce un cuerpo dentro de una cámara especial (mantiene constante presión, temperatura y humedad). En definitiva, se trata de un método específico para medir la composición corporal.

   Además, los especialistas establecieron en todos los individuos estudiados los marcadores sanguíneos de sensibilidad a la insulina, el perfil lipídico (de riesgo coronario), así como por otros factores de riesgo cardiometabólico.

   Según estos biomarcadores, los investigadores comprobaron que los factores de riesgo cardiometabólico se encontraban elevados en aquellas personas delgadas o con sobrepeso, según el IMC, pero clasificados como obesos según su porcentaje de grasa corporal, en comparación con los individuos que presentaban índices normales de grasa corporal.

   "Hemos demostrado que estos sujetos considerados delgados o con sobrepeso, que realmente tienen un porcentaje elevado de grasa, presentan elevadas cifras de presión arterial, glucosa, insulina, así como de colesterol, triglicéridos y marcadores de inflamación", explica.

   En este caso, los especialistas elaboraron una herramienta para intentar compensar los errores en el diagnóstico de la obesidad que arroja el IMC. El objetivo de esta nueva fórmula de medición reside en "que los médicos de Atención Primaria y otros especialistas cuenten con una herramienta más precisa que el IMC".

   Con tal motivo y basándose en los resultados obtenidos del estudio de los más de 6.000 individuos analizados, el equipo desarrolló una nueva ecuación, "bastante compleja, pero para cuyo cálculo hemos confeccionado una hoja excel que puede descargarse en el ordenador cualquier profesional interesado", subraya el especialista.

La biodiversidad puede proteger contra las enfermedades

Cuanto más rica es la variedad de especies de anfibios que viven en un estanque mayor es la protección para cada comunidad de ranas, sapos y salamandras contra una infección parasitaria que puede causar deformidades severas, incluyendo el crecimiento de las patas adicionales, según un nuevo estudio realizado por la Universidad de Colorado Boulder (Estados Unidos).

   Los resultados, publicado en la revista 'Nature', apoyan la idea de que una mayor biodiversidad en los ecosistemas de mayor envergadura, como los bosques o pastizales, también puede proporcionar más protección contra las enfermedades, incluidas las que atacan a los humanos. Así, un mayor número de especies de mamíferos en un área puede frenar los casos de la enfermedad de Lyme, mientras que una elevada variedad de especies de aves hace de barrera para la propagación del virus del Nilo Occidental.

   Los investigadores se han esforzado por diseñar estudios integrales que iluminen sobre la posible conexión entre la transmisión de la enfermedad y el número de especies que viven en los ecosistemas complejos, pero parte del problema era simplemente el enorme número de organismos que se necesitan para tomar muestras y las vastas áreas sobre las que esos organismos vagan.

   El nuevo estudio de la Universidad de Colorado supera este problema mediante el estudio de pequeñas y más fáciles muestras de ecosistemas. Pieter Johnson, profesor asistente del Departamento de Ecología y Biología Evolutiva y autor principal del estudio y su equipo visitaron cientos de estanques en California, grabando los tipos de anfibios que viven allí, así como el número de caracoles infectados por el patógeno ondatrae Ribeiroia.

  "Mediante la recopilación de datos de cientos de estanques y miles de huéspedes de anfibios, nuestro equipo fue capaz de proporcionar una prueba rigurosa de la hipótesis, que tiene importancia para una amplia gama de sistemas", explicó Johnson.

   El equipo reforzó sus observaciones sobre el terreno, tanto con pruebas de laboratorio diseñadas para medir cómo de propensa a la infección era cada especie de anfibio y mediante la creación de réplicas del estanque exterior con grandes tinas de plástico repletas de renacuajos que fueron expuestos a un número conocido de parásitos. Todos los experimentos llevaron a la misma conclusión: una mayor reducción de la biodiversidad incidió en el éxito de las infecciones de anfibios y el número de ranas deformes.

   Los investigadores analizaron durante tres años 345 humedales y malformaciones, que incluyen patas traseras perdidas, deformes o adicionales, causadas por infecciones parasitarias en 24.215 anfibios y catalogaron 17.516 caracoles, lo que les llevó a detectar que los estanques con media docena de especies de anfibios tuvieron una reducción del 78 por ciento en la transmisión del parásito en comparación con estanques con una sola especie de anfibios. También llevaron a cabo experimentos en el laboratorio y al aire libre con 40 estanques artificiales, cada uno equipado con 60 anfibios y 5.000 parásitos.

   La razón de la disminución en las infecciones parasitarias a medida que aumenta la biodiversidad está probablemente relacionada con el hecho de que los estanques agregan especies de anfibios en un patrón predecible, con la primera especie que parece ser la más propensa a la infección y la segunda que tiende a ser menos propensa.

El equipo de investigación encontró que en un estanque con un solo tipo de anfibio, el anfibio era casi siempre la rana coro Pacífico, una criatura que es capaz de reproducirse rápidamente y colonizar los hábitats de humedales, además de que también es especialmente vulnerable a la infección y parásitos que inducen deformidades.

   Por otra parte, la salamandra tigre de California era típicamente una de las últimas especies en ser agregadas a una comunidad del estanque y también una de las más resistentes a la infección parasitaria. Por lo tanto, en un estanque con una mayor biodiversidad, los parásitos tienen una mayor probabilidad de encontrar un anfibio que es resistente a la infección y reducir la tasa de éxito global de transmisión entre caracoles infectados y anfibios.

   Este mismo patrón de que las comunidades menos diversas están formadas por especies que son más susceptibles a la infección de la enfermedad también puede jugar en los ecosistemas más complejos porque las especies que se dispersan rápidamente a través de los ecosistemas parece que compensan su capacidad de repdroducción con la de desarrollar resistencia a las enfermedades.

"Esta investigación llega a la sorprendente conclusión de que todo el conjunto de especies en una comunidad afecta a la susceptibilidad a la enfermedad. La biodiversidad importa", destacó Doug Levey, director del programa en la División de la Fundación Nacional de Ciencia de Biología Ambiental, que ayudó a financiar la investigación.

"Nuestros resultados indican que una mayor diversidad reduce el éxito de los agentes patógenos --concluye Johnson--. No obstante, si la presión de infección es alta, por ejemplo, en un año con alta abundancia de vectores, todavía habrá un riesgo significativo de enfermedad, por lo que la biodiversidad simplemente funcionará para amortiguar el éxito de la transmisión".

Cada año nacen en España 4.000 bebés con problemas de corazón

La Fundación Menudos Corazones recuerda que cada año nacen en España unos 4.000 bebés con algún problema de corazón aunque, gracias a los avances médicos, un 85 por ciento consiguen llegar a edad adulta, según han destacado con motivo del Día Internacional de las Cardiopatías Congénitas que se celebra mañana 14 de febrero.

   "Celebrar este día significa un reconocimiento a los pacientes y a sus familias, pues aún son muchos los problemas diarios a los que se enfrentan, y de ahí la importancia de concienciar a la sociedad", asegura Amaya Sáez, directora de la fundación.

   Estos avances son fundamentalmente el diagnóstico prenatal y la aparición de tratamientos cada vez más precisos y menos agresivos. De hecho, en la década de los 80 la cifra de supervivencia era de tan sólo un 20 por ciento.

   No obstante, y pese a ser el defecto congénito con mayor incidencia en España, las cardiopatías congénitas son "unas grandes desconocidas", de ahí que Menudos Corazones haya lanzado un vídeo divulgativo protagonizado por niños y jóvenes con cardiopatías.

   Además, para este año esta fundación ha elegido el lema 'Moviliza tu corazón' para encabezar las diferentes iniciativas promovidas por socios de la fundación y sus familiares, voluntarios y entidades colaboradoras.

   Las actividades previstas abarcan desde charlas de sensibilización en centros educativos o laborales hasta vestir la camiseta de la ONG, pasando por la difusión de testimonios de personas afectadas o la organización de actos benéficos.

   Además, este jueves está previsto que arranquen dos importantes campañas solidarias a favor de Menudos Corazones. Por una parte, comienza el segundo año de colaboración con IKEA mediante el cual, la compañía donará un euro por cada menú infantil saludable vendido en sus restaurantes.

   Asimismo, la empresa Top Rank, bajo su marca EnRacha, inicia su apoyo a la fundación albergando la gala de su décimo aniversario así como la celebración de varios bingos benéficos.

Consiguen frenar la metástasis del cáncer de colon

  El consorcio de investigación vasco formado por CIC bioGUNE, la UPV/EHU, el Instituto de Genética y Biología Molecular y Celular (IGBMC) y la empresa 'spin-off' Ikerchem ha realizado un estudio con ratones en el que se ha logrado detener el crecimiento de cáncer de colon y su propagación al hígado mediante el uso de moléculas sintéticas. 

    Este avance, que podría abrir una nueva vía para el tratamiento futuro de dichas patologías, se ha conseguido creando unas moléculas que interfieren en la adhesión de las células tumorales con otras células del organismo. De esta forma las moléculas frenan tanto el crecimiento del tumor como la diseminación de las células tumorales y su proliferación en otros órganos, según indican los autores de la investigación.

   El estudio, publicado este jueves en la prestigiosa revista norteamericana 'Journal of Medicinal Chemistry', está basado en un trabajo previo de investigadores de la Universidad del País Vasco que había descrito una serie de moléculas que reducían la metástasis del melanoma (una variedad grave del cáncer de piel) en ratones.

   Dicho estudio abría, han indicado, la posibilidad de generar nuevas moléculas con actividad en otros tipos de cáncer siguiendo una estrategia similar, algo que se ha conseguido en esta investigación posterior, aplicándola al cáncer de colon y su metástasis en el hígado.

   El consorcio vasco de investigación está compuesto por el centro vasco de investigación en biociencias CIC bioGUNE, la UPV/EHU, el Instituto de Genética y Biología Molecular y Celular (IGBMC) de Estrasburgo (Francia), y la empresa spin-off Ikerchem.

   Además, han colaborado investigadores del Instituto de Química-Física Rocasolano, del CSIC y del Instituto Novartis de Investigación Biomédica.

   "En este proyecto primero diseñamos inhibidores de la adhesión celular implicada en la metástasis de melanoma murino y después llevamos a cabo la síntesis química de estas moléculas, comprobando su potencia y actividad biológica", ha asegurado el catedrático de la UPV/EHU, cofundador de Ikerchem S. L., y presidente del Comité Ejecutivo de Ikerbasque, Fernando Cossío.

   "Lo sorprendente fue que nuestros cálculos predecían que introduciendo cambios relativamente pequeños podíamos generar nuevas moléculas con capacidad de inhibir la adhesión celular implicada en otro tipo de cáncer", ha continuado.

   Esta predicción fue confirmada por los experimentos, lo que sugiere que estas técnicas de diseño y síntesis química "pueden extenderse a otras dianas terapéuticas relacionadas", ha indicado.

   "Además de su relevancia para el control del cáncer y la metástasis, este trabajo pone de manifiesto que en el País Vasco existen equipos de investigadores en centros académicos y en empresas con la experiencia y la capacidad de colaboración necesarias para abordar proyectos multidisciplinares de relevancia biomédica, combinando la química sintética y computacional con el análisis estructural del mecanismo de actuación y la validación biológica de las moléculas generadas", ha afirmado el profesor investigador Ikerbasque en CIC bioGUNE, el doctor Francisco Blanco.

   El cáncer es la segunda causa de mortalidad humana, y su incidencia se incrementa con la edad. Gracias al progreso en el diagnóstico precoz y el control de los tumores detectados se ha conseguido incrementar la tasa de supervivencia y, en este sentido, se considera que todavía se puede progresar más en estos dos aspectos de la enfermedad.

   En la actualidad, el 90 por ciento de las muertes por cáncer se producen por la reaparición del tumor original en otro lugar del cuerpo, por un proceso conocido como metástasis. Este proceso consiste en que una célula cancerosa del tumor original se desplaza por el cuerpo del paciente y anida en otro órgano generando un nuevo tumor.

   El cáncer de colon no es de los de mayor índice de mortalidad, pero suele desarrollar metástasis en el hígado, que sí lo es. De hecho este  es el órgano en el que aparecen con mayor frecuencia metástasis de tumores situados en otras partes del cuerpo. Esto se debe a que el hígado funciona como un filtro de la sangre y la linfa y, por tanto, las células cancerosas que circulan por estos fluidos pueden quedar atrapados en él.

   El peligro letal derivado de la migración de las células cancerosas por el cuerpo es lo que empuja a los investigadores en la búsqueda de terapias para frenar la metástasis.

La sangre puede dar pistas sobre la pérdida de memoria en la menopausia

Una nueva investigación de la Clínica Mayo (Estados Unidos) sugiere que la sangre puede tener indicios de si las mujeres posmenopáusicas corren riesgo de sufrir problemas de memoria y accidente cerebrovascular. En concreto, se trata de la tendencia de coagulación de la sangre la que puede contribuir a las áreas de daño cerebral llamadas hiperintensidades de la materia blanca, según el estudio publicado en la revista 'Neurology'.

   El estudio involucró a 95 mujeres con una edad media de 53 años, que recientemente habían pasado por la menopausia y de las que se tomaron imágenes por resonancia magnética (IRM) al inicio del estudio. Después, recibieron un placebo, la terapia hormonal oral o el parche hormonal en la piel y se les hicieron imágenes de resonancia magnética periódicamente durante los siguientes cuatro años.

   Durante la investigación, las mujeres con niveles más altos de microvesículas trombogénicas, las plaquetas más propensas a causar que la sangre se coagule, tenían más tendencia a mayores aumentos en la cantidad de hiperintensidades de la sustancia blanca (que se muestra como concentradas áreas blancas en una imagen de resonancia magnética), lo que puede conducir a la pérdida de memoria.

"Este estudio sugiere que la tendencia de la sangre a coagularse puede contribuir a una cascada de eventos que conducen al desarrollo de daño cerebral en mujeres que recientemente han pasado por la menopausia", explica el autor de la investigación, Kejal Kantarci, MD, de la Clínica Mayo. A su juicio, una forma de detener la progresión de estas hiperintensidades de la materia blanca sería impedir que las plaquetas desarrollen estas microvesículas.

   Todas las mujeres tenían hiperintensidades de la materia blanca en el inicio del estudio. La cantidad aumentó en un volumen medio de 63 milímetros cúbicos a los 18 meses; 122 milímetros cúbicos, a los tres años, y 155 milímetros cúbicos en cuatro años.

Proyecto para identificar dianas terapéuticas para el osteorsarcoma infantil metastásico

La Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) va a financiar un proyecto de la Clínica Universidad de Navarra, liderado por el doctor Fernando Lecana, para identificar dianas terapéuticas para el osteorsarcoma infantil metastásico, una enfermedad cuya supervivencia apenas alcanza al 30 por ciento de los casos ya que ni las terapias convencionales han conseguido disminuir los efectos de la metástasis. 

   El cáncer infantil ni se puede prevenir ni se puede detectar a tiempo y, en este sentido, el osteosarcoma constituye el tumor óseo maligno más frecuente en niños y adolescentes. Por ello, mediante un esfuerzo multicéntrico y colaborativo liderado por el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y la Clínica Universidad de Navarra (CUN) de Pamplona, y otros nueve centros españoles, este proyecto pretende identificar y caracterizar nuevas dianas de metástasis del osteosarcoma pediátrico.

   Así, la consecución de los objetivos previstos influirá decisivamente en el abordaje clínico, anticipando la diseminación de células tumorales con aproximaciones terapéuticas más selectivas, disminuyendo así las secuelas de los tratamientos actuales y favoreciendo el aumento de la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes.

   Por otra parte, la AECC tiene abiertos otros 10 proyectos de cáncer infantil con una dotación total de 1.886.129 euros. Estos proyectos investigan tumores prevalentes en niños y adolescentes como los neuroblastomas, las leucemias o los tumores malignos del nervio periférico.

   Asimismo, la AECC ha financiado el trabajo del Registro Nacional de Tumores Infantiles (RNTI), través de su Junta Provincial de Madrid con 200.000 euros, que registra el 94 por ciento de los tumores infantiles diagnosticados en España. Este Registro se encarga de realizar una investigación epidemiológica para mejorar la asistencia a los niños afectados de cáncer en España y favorecer el conocimiento del cáncer infantil en España, contribuyendo a su vez al estudio de las causas de esta patología.

   Por último, la AECC también trabaja en programas de apoyo y acompañamiento al niño enfermo de cáncer y sus familiares con residencias y pisos de acogida o programas de ocio y tiempo libre, y realiza campañas de prevención y de educación en hábitos de vida saludable.

El cáncer de pulmón podría causar más muertes que el de mama entre las mujeres europeas

El cáncer de pulmón es probable que sobrepase al de mama como la principal causa de muerte por tumor entre las mujeres europeas para mediados de esta década, según una nueva investigación publicada en la revista 'Annals of Oncology'. El estudio, realizado por investigadores de Italia y Suiza, adelanta que en 2013 habrá un estimado de 88.886 muertes (14,6 por 100.000 mujeres) de cáncer de mama y 82.640 muertes (14 por 100.000 mujeres) de cáncer de pulmón, tras un aumento del 7 por ciento de muertes por tumor de pulmón en mujeres desde 2009.

La investigación predice que algo más de 1,3 millones de personas morirán de cáncer (737.747 hombres y 576.489 mujeres) en los 27 países de la Unión Europea en 2013. Aunque las cifras reales han aumentado en comparación con 2009 (año del que hay datos de mortalidad de la Organización Mundial de la Salud para la mayoría de los países de la UE), la tasa (estandarizada por edad por 100.000 habitantes) de las personas que mueren por cáncer ha disminuido, con una caída del 6 por ciento en los hombres y del 4 por ciento en las mujeres desde 2009.

Sin embargo, a pesar del descenso de muertes por tumores en general, las tasas de fallecimiento por cáncer de pulmón siguen aumentando entre las mujeres de todos los países, mientras que las tasas de cáncer de mama caen.

Carlo La Vecchia (MD), jefe del Departamento de Epidemiología del Instituto Mario Negri y profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Milán (Italia), dijo: "Si estas tendencias opuestas en las tasas de cáncer de mama y pulmón continúan, en 2015 el cáncer de pulmón el año 2015 se va a convertir en la primera causa de mortalidad por cáncer en Europa".

De hecho, destaca que esta situación ya es una realidad en Reino Unido y Polonia, los dos países con las tasas más altas: 21,2 y 17,5 por 100.000 mujeres, respectivamente. "Este aumento previsto de cáncer de pulmón en las mujeres en Reino Unido puede reflejar el aumento de la prevalencia de las mujeres jóvenes que empiezan a fumar a finales de 1960 y 1970, posiblemente debido a los cambios en las actitudes socioculturales de la época", sugiere.

Sin embargo, La Vecchia señala que hay menos mujeres jóvenes hoy en día en Reino Unido y que en el resto de Europa no se permite fumar, por lo que entiende que las muertes por cáncer de pulmón pueden comenzar a estabilizarse a partir de 2020 en alrededor de 15 por 100.000 mujeres. Aunque el cáncer de pulmón sigue siendo la causa principal de muerte por cáncer entre los hombres, con cerca de 187.000 muertes previstas para 2013, con una tasa de mortalidad de 37,2 por 100.000 hombres, representa una caída del 6 por ciento desde 2009.

El estudio analizó las tasas de cáncer en el conjunto de la Unión Europea (27 Estados miembros en 2007) y también en seis países, Francia, Alemania, Italia, Polonia, España y Reino Unido, de todos los tipos de cáncer y, de forma individual los tumores de estómago, intestino, páncreas, pulmón, próstata, mama, útero (incluyendo el cuello uterino) y leucemias.

Los investigadores se centraron en los cánceres intestinales, con predicciones para 2013 del cáncer colorrectal, detectando un descenso en las tasas de muertes por cáncer colorrectal en la UE. Así, predicen que habrá 87.818 muertes (16,7 por 100.000) en hombres y 75.059 (9,5 por 100.000) en las mujeres en 2013, lo que representa una caída en comparación con las tasas de mortalidad reales de 17,6 para los hombres y 10,5 para las mujeres para el período 2005-2009, gracias a las mejoras en el cribado y diagnóstico, así como el manejo y el tratamiento, según los autores.

Sin embargo, hay grandes variaciones entre los países europeos. Polonia y España registran las tasas más altas de muertes por cáncer colorrectal entre los hombres, con tasas muy superiores a la media de la UE de 21,5 y 18,6 por 100.000 hombres, respectivamente. En el caso de las mujeres polacas, las tasas son también superiores a la media de la UE, al 10,8; mientras las mujeres españolas tienen tasas de mortalidad por cáncer colorrectal inferiores a la media de la UE, de 9 por cada 100.000 mujeres.

"Las pequeñas mejoras en el diagnóstico y tratamiento en parte o en gran medida explican las tendencias menos favorables en Polonia y España --dijo el profesor de La Vecchia--. El tabaco y la dieta son otras posibles razones, ya que han evolucionado de manera menos favorable en estos países que en la mayoría de los países europeos".

El cáncer de páncreas es el único cáncer para el que las tasas de mortalidad no se prevé que disminuyan en ambos sexos y, de hecho, puede aumentar en 2013. Habrá unas 40.069 muertes (8 por cada 100.000) en hombres y 40.197 muertes (5,5 por 100.000) en las mujeres en 2013, más altas que las registradas en 2009, de 7,9 por 100.000 en hombres y 5,4 por 100.000 en mujeres.

Entre las mujeres en Alemania la tasa de mortalidad será más alta (6,3 por 100.000), mientras que  será inferior entre las mujeres españolas (4,1 por 100.000) en comparación con la media de la UE. Los hombres en Francia tienen la mayor tasa prevista (8,7 por 100.000), mientras que los otros países del estudio tenían tasas más estables entre los hombres, con España y Reino Unido con tasas más bajas (6,6 por 100.000) que la media de la UE. El profesor La Vecchia aconseja: "La mejor forma de prevenir el cáncer de páncreas es evitar el tabaco y el exceso de peso, así como la aparición consiguiente de diabetes. Esto podría prevenir alrededor de un tercio de los cánceres pancreáticos en la UE".

El 73% de las hospitalizaciones por gripe son en personas que no se pusieron la vacuna

  La actividad gripal continúa aumentando en España y, con ella, el número de casos graves hospitalizados por culpa del virus, de los que el 73 por ciento son personas que no estaban vacunadas a pesar de estar recomendado, al formar parte de los grupos de riesgo susceptibles de padecer la enfermedad.

   Así se desprende de los resultados del último informe de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica del Instituto de Salud Carlos III, relativo a la semana del 4 al 10 de febrero.

   Desde el inicio de la temporada se han notificado un total de 104 casos graves hospitalizados confirmados de gripe en 14 comunidades, de los que 61 por ciento son hombres. Además, el 77 por ciento desarrolló neumonía y el 38 por ciento necesitó ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

   El mayor número de casos se registra en los grupos de 45 a 64 años (24%) y en los mayores de 64 años (24%), seguidos del grupo de 1 a 4 años (18%).

   El 70 por ciento de los pacientes presentaba algún factor de riesgo de complicaciones de gripe, siendo los más frecuentes la inmunodeficiencia (19%) y la enfermedad cardiovascular crónica (16%). Sin embargo, sólo el 27 por ciento de los paciente en los que estaba recomendada la vacunación habían recibido la vacuna antigripal de esta temporada.

   Asimismo, desde el inicio de la temporada se han registrado 8 fallecimientos por virus de la gripe confirmadas por laboratorio, cuatro de ellas por virus B, tres por virus A/H1N1 y una por virus A/H3N2. Sólo uno de los cuatro pacientes en los que estaba recomendada la vacunación antigripal de esta temporada, había recibido la vacuna.

Alertan del uso de medicinas alternativas en niños sin conocimiento del médico

El H. de Sant Joan de Déu de Esplugues de Llobregat, en España, ha concluido que un 17% de los niños toma algún tipo de medicina alternativa o complementaria y pide a las familias que informen a los pediatras del uso de estas sustancias porque podrían interaccionar con los fármacos de la medicina convencional.

   Según una encuesta realizada entre 1.765 familiares de pacientes atendidos en el servicio de urgencias del hospital, un 17% manifestaron que habían usado alguna medicina alternativa para tratar a su hijo.

   El estudio revela que las familias optan por las medicinas complementarias para tratar enfermedades agudas y crónicas muy prevalentes como las infecciones respiratorias y el asma.

   Los autores del estudio consideran que es conveniente que los pediatras tengan conocimiento de estas terapias y que las familias de los pacientes les informen de que las usan para evitar las "interacciones" que pueden tener con los fármacos de la medicina convencional y evitar el abandono del tratamiento o restarle eficacia.

   Según informa el Hospital de Sant Joan de Déu, algunos estudios sitúan entre un 36% y un 66% el porcentaje de familias que informan a su médico sobre el uso de medicinas alternativas.

Describen un nuevo enfoque terapéutico contra la leucemia y el linfoma

Un estudio internacional dirigido por científicos de la Universidad de Duisburgo-Essen, en Alemania, ha descrito un enfoque totalmente novedoso para el tratamiento de la leucemia y el linfoma, centrado en el papel que el factor de transcripción GFI1 juega en ambas dolencias, según publica la revista 'Cancer Cell'.

   El primer autor del artículo e investigador del Departamento de Hematología del Centro del West German Cancer Center de Essen, Ciro Khandanpour, ha explicado que se trata de un "gran avance" ya que, aunque los diferentes tipos de leucemia y linfoma representan sólo entre el 3 y el 5 por ciento de todos los tumores malignos, hasta en un 80 por ciento de los pacientes afectados el tratamiento no produce una curación.

   Por ello, ha destacado, el objetivo era "ir directamente al corazón de la cuestión y examinar exactamente cómo interactúan los diferentes genes que participan en el origen y desarrollo de la leucemia".

   Uno de los aspectos de su grupo de investigación se centró en el papel desempeñado por el factor de transcripción GFI1, que ha demostrado ser "decisivo" en el origen y desarrollo de estos tumores.

    En concreto, han observado que cuando el GFI1 toma un rumbo diferente y no está presente se produce la remisión o curación total, aún sin necesidad de quimioterapia, algo que han podido comprobar en modelos animales y en los primeros estudios llevados a cabo con células humanas. "Cuando el GFI1 se pierde, la leucemia también desaparece", ha explicado.

   Este "prometedor" hallazgo permitirá desarrollar un nuevo estudio para analizar la eficacia de una terapia dirigida a anular este factor de transcripción, lo que puede suponer una alternativa terapéutica para combatir estos tumores

Desarrollan un tratamiento para prevenir el daño cerebral tras convulsiones prolongadas

  Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory (Estados Unidos) han desarrollado un nuevo tipo de tratamiento profiláctico para la lesión cerebral después de prolongados ataques de epilepsia, según publica la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

   El estado epiléptico, un ataque persistente que puede durar hasta 30 minutos, es potencialmente peligroso para la vida y da lugar a alrededor de 55.000 muertes cada año en Estados Unidos y puede ser causado por apoplejía o infección en el cerebro, así como un control inadecuado de la epilepsia. Actualmente, el estado epiléptico se trata con la administración de una anestesia general o anticonvulsivante, que detiene los ataques.

   Los investigadores de Emory han buscado algo diferente: antiinflamatorios que pueden ser administrados después de un estado epiléptico aguda para reducir el daño al cerebro. Así, han descubierto un compuesto de plomo potencial que puede reducir la mortalidad cuando se administra a ratones después de ataques inducidos.

   "Entre los adultos que experimentan un período de estado epiléptico de más de una hora, más del 30 por ciento muere a las cuatro semanas del evento, por lo que se convierte en un problema de salud importante --dice Ray Dingledine, director del Departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory--. Creemos que tenemos una vía eficaz para reducir al mínimo el daño cerebral causado por el estado epiléptico no controlado".

   El equipo de Dingledine identificó compuestos que bloquean los efectos de la prostaglandina E2, una hormona involucrada en procesos como la fiebre, el parto, la digestión y la regulación de la presión arterial. La prostaglandina E2 también está implicado en la inflamación tóxica en el cerebro después de que surja el estado epiléptico.

   El primer autor del artículo, el becario postdoctoral Jianxiong Jiang, y el químico medicinal en gran parte responsable del desarrollo de los compuestos, Thota Ganesh, indujeron el estado epiléptico en ratones con el fármaco alcaloide pilocarpina, y les dieron un compuesto, TG6-10-1, cuatro horas más tarde y otra vez a las 21 y 30 horas. TG6-10-1 bloquéo las señales de EP2, uno de los cuatro receptores de prostaglandina E2.

   Entre los animales que recibieron el bloqueador EP2, el 90 por ciento sobrevivió después de una semana, frente al 60 por ciento de un grupo de control que superó con vida el episodio. Cuatro días después del ataque epiléptico, todos los animales que recibieron TG6-10-1 se mostraron normales en la construcción del nido, pero más de una cuarta parte de los animales de control que viven no fueron capaces de construir nidos.

   Además, los cerebros de los ratones tratados con TG6-10-1 tenían niveles reducidos de proteínas mensajeras inflamatorias llamadas citoquinas y menos lesión cerebral en el incumplimiento de la barrera sangre-cerebro. Las consecuencias del estado epiléptico refractario pueden incluir daño cerebral, dificultad para respirar, ritmo cardiaco anormal e insuficiencia cardiaca.

   Dingledine dice que la primera prueba clínica de un compuesto de bloqueo EP2 sería probablemente como un tratamiento complementario para el estado epiléptico prolongado, varias horas después de haber terminado las convulsiones. También podría ser probado en situaciones similares, como la hemorragia subaracnoidea, convulsiones febriles prolongadas o epilepsia refractaria a la medicación, agrega.

La miopía infantil empeora en invierno por la falta de luz solar

Investigadores de la Universidad Sun Yat-sen en Guangzhou (China) han descubierto que la exposición a luz solar puede reducir la progresión de la miopía lo que, por contra, haría que en invierno se agrave esta deficiencia visual.

   Así se desprende de los resultados de un estudio publicado en la revista 'Ophthalmology' tras analizar los datos de un ensayo clínico que incluyó a más de 200 niños de entre 8 y 14 años de edad con miopía de Dinamarca, donde las horas de luz solar varían en función de la estación del año, pasando de apenas 7 horas en invierno a casi 18 horas en verano.

   Los investigadores analizaron los cambios tanto en la capacidad de los niños para ver como en la forma de sus ojos. De este modo, durante los seis meses con menos luz al día la miopía progresó en 0,32 dioptrías de media, mientras que en los meses más soleados de verano el deterioro fue de 0,28 dioptrías de media.

   Según han explicado, a medida que crece la longitud del globo ocular la miopía tiende a empeorar y, en este sentido, vieron como en invierno la longitud del ojo en los participantes del estudio aumentó en un promedio de 0,18 milímetros, en comparación con los 0,14 milímetros de incremento en verano.

   Los investigadores no analizaron la cantidad de tiempo que los niños pasan fuera, sobre todo si se tiene en cuenta que en Dinamarca pasan mucho tiempo al aire libre en verano y muy poco en invierno, ya que las temperaturas son extremadamente frías, ha explicado Dongmei Cui, autor del estudio.

   Las investigaciones previas sobre la miopía en niños habían revelado que esta deficiencia visual se deterioraba más durante los meses del curso escolar. Sin embargo, no se habían detectado diferencias significativas con el cambio estacional.

   Por ello, como reconoce Cui, los hallazgos de su equipo son los primeros en vincular la progresión de la miopía con las horas de luz diurna. "Incluso cuando el cielo está nublado, la luz del sol es mucho más intensa que la luz interior", ha explicado.

Dar clases de música antes de los siete años mejora las conexiones cerebrales

 Las clases de música antes de los siete años podrían ayudar a establecer fuertes conexiones entre las regiones motoras del cerebro, aquellas que ayudan a a planificar y llevar a cabo los movimientos, según estudio canadiense, publicado en 'Journal of Neuroscience'. 

   La investigación fue llevada a cabo por estudiantes del laboratorio de la Universidad de Concordia, situada en Montreal (Canadá), en colaboración con personal del Instituto Neurológico de Montreal y la Universidad McGill.

   Así, el estudio proporciona una fuerte evidencia de que entre los seis y ocho años la formación musical interactúa con el desarrollo normal del cerebro a la hora de producir cambios duraderos en las habilidades motoras y la estructura del cerebro.

   "Aprender a tocar un instrumento requiere de la coordinación entre las manos y los estímulos visuales o auditivos", ha señalado la profesora Virginia Penhune, de la Universidad de Concordia.

   Dicho esto, ha explicado que "la práctica de un instrumento antes de los siete probablemente aumente la maduración de las conexiones entre el motor y las regiones sensoriales del cerebro".

   Para llegar a estas conclusiones, los investigadores observaron a 36 músicos adultos mientras tocaban algún instrumento y escanearon sus cerebros. La mitad de ellos empezaron su formación musical antes de los siete años, mientras que la otra mitad se inició a una edad más avanzada, aunque los dos grupos tenían el mismo número de años de experiencia. Estos dos grupos se compararon también con individuos que habían recibido poca o ninguna formación musical.

   Al comparar una habilidad motora entre los dos grupos, los músicos que comenzaron antes de los siete años eran más precisos, incluso después de dos días de práctica. Al comparar la estructura del cerebro, los músicos que comenzaron temprano tenían sustancia blanca reforzada en un haz de fibras nerviosas que conecta las regiones motoras izquierda y derecha del cerebro.

   No obstante, los escáneres cerebrales revelaron que no había ninguna diferencia entre los que no tocaban ningún instrumento y los que comenzarón su formación musical en el futuro, lo que sugiere que la evolución del cerebro puede ocurrir temprano o no puede darse.

   "Este estudio es importante a la hora de demostrar que la capacitación es más eficaz en edades tempranas ya que ciertos aspectos de la anatomía del cerebro son más sensibles a los cambios en esos momentos", ha señalado el co-autor, el doctor Robert J. Zatorre, del Instituto Neurológico de Montreal.

La mitad de las torceduras de tobillo origina un dolor crónico residual

Alrededor de la mitad de las torceduras de tobillo pueden dar pie a un "dolor crónico residual" por la lesión de los ligamentos, especialmente en deportes como el atletismo, la danza y la gimnasia rítmica, ha señalado este martes el Hospital de Bellvitge (Barcelona), en un comunicado que recoge las conclusiones de las II Jornadas de Pie y Tobillo.

   Las jornadas, celebradas la semana pasada, contaron con la asistencia de 90 profesionales, fueron organizadas por los servicios de Cirugía Ortopédica y Traumatología de Bellvitge y del Hospital General de L'Hospitalet, y en ellas se recordó la importancia de un "correcto tratamiento" en la primera lesión para evitar complicaciones futuras.

   Los expertos han subrayado que para ello es necesario un buen diagnóstico, que más allá de la exploración física y la radiografía implica cada vez más el uso de la ecografía.

   Por ello, si el paciente presenta dolor o inestabilidad después de diferentes episodios traumáticos y fracasa el tratamiento conservador, los expertos han indicado que una opción es la "reconstrucción anatómica", esto es, la reinserción de los ligamentos afectados.

   Durante las jornadas se ha abordado también el caso de la artrosis de tobillo, una dolencia en la que cada vez es más utilizada la implantación de una prótesis de tobillo, que pese a presentar peores resultados que las prótesis de cadera y rodilla, ya ofrece resultados óptimos en el 80% de los casos a los cinco años.

   Los expertos han tratado también el abordaje de los juanetes --una cirugía mínimamente invasiva que se aborda desde seis procedimientos quirúrgicos diferentes-- y el pie diabético, una patología compleja en la que la atención coordinada puede prevenir más de la mitad de las amputaciones.

Ser el primogénito aumenta el riesgo de diabetes

El orden de nacimiento puede aumentar el riesgo de que los hijos primogénitos desarrollen diabetes o presión arterial alta, según un reciente estudio aprobado para su publicación en 'Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism'. Así, el hijo mayor tiene más dificultades para absorber los azúcares en el cuerpo y mayor presión arterial que los más pequeños, según un estudio de la Universidad de Auckland, en Nueva Zelanda, que ha detectado también una disminución del 21 por ciento de la sensibilidad a la insulina entre los primogénitos.

   "Aunque el orden de nacimiento por sí solo no es un indicador de enfermedad metabólica y cardiovascular, ser el primogénito de una familia puede contribuir al riesgo general de una persona", afirma Wayne Cutfield, de la Universidad de Auckland.

   Los resultados de la investigación pueden tener importantes implicaciones para la salud pública en países como China, donde la política del hijo único ha llevado a un mayor segmento de la población que se compone de primogénitos, que podrían desarrollar enfermedades como la diabetes tipo 2, enfermedad de la arteria coronaria, accidente cerebrovascular e hipertensión

   El estudio midió los lípidos en ayunas y los perfiles hormonales, la altura, el peso y la composición corporal en 85 niños sanos entre edades de entre 4 y 11 años. Los 32 primeros hijos que participaron en el estudio tenían una reducción del 21 por ciento de la sensibilidad a la insulina y un aumento de 4 mmHg en la presión arterial, aunque, por otro lado, el estudio encontró que tendían a ser más altos y más delgados que sus hermanos nacidos más tarde.

   Las diferencias metabólicas en los hermanos más pequeños pueden ser causadas por cambios físicos en el útero de la madre durante su primer embarazo, que dan como resultado que el flujo de nutrientes al feto tienda a aumentar durante los embarazos posteriores, sugieren los autores de esta investigación.

   "Nuestros resultados indican que los primogénitos tienen estos factores de riesgo, pero se necesita más investigación para determinar cómo eso se traduce en los casos de adultos con diabetes, hipertensión y otras enfermedades", dijo Cutfield.

Los genes del autismo se activan durante el desarrollo del cerebro

Los genes relacionados con el autismo y la esquizofrenia sólo se encienden durante las primeras etapas del desarrollo del cerebro, según un estudio en ratones realizado por investigadores de la Universidad de Oxford (Reino Unido) y publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

   En la investigación, una colaboración entre científicos de la Universidad de Oxford, el 'King College' de Londres y el 'Imperial College' de Londres financiada por el 'Medical Research Council' y el 'Wellcome Trust', se estudió la expresión de genes en los cerebros de los ratones a lo largo de su desarrollo, desde los 15 días de embriones a los adultos

   En concreto, se centró en células en el 'subplaca', una región del cerebro donde primero se desarrollan las neuronas (células nerviosas), que proporcionan las primeras conexiones dentro del cerebro. "La placa de conexión proporciona el andamiaje necesario de un cerebro para crecer, por lo que es importante tener en cuenta al estudiar el desarrollo del cerebro", dice el profesor Zoltán Molnár, autor principal del artículo de la Universidad de Oxford,

   El estudio muestra que ciertos genes relacionados con el autismo y la esquizofrenia estan sólo activos en la placa de conexión durante las etapas específicas del desarrollo. "La mayoría de los genes de susceptibilidad del autismo sólo se expresan en la placa de conexión del cerebro de ratón en desarrollo --explica la doctora Anna Hoerder-Suabedissen, que dirigió el estudio en la Universidad de Oxford--. Muchos sólo se pueden encontrar en ciertas etapas de desarrollo, haciendo que sea difícil de identificar en etapas posteriores utilizando técnicas anteriores".

   El grupo de investigadores fue capaz de cartografiar la actividad genética en detalle gracias a los completos poderosos nuevos métodos que les permitieron analizar el perfil de expresión génica y de un pequeño número de células. Esto también les dio la oportunidad de identificar las diferentes poblaciones de neuronas subplaca con mayor precisión. Las neuronas subplaca fueron descubiertas por primera vez en la década de 1970 por los profesores Ivica Kostovic y Pasko Rakic ??de la Universidad de Yale (Estados Unidos).

   "Estoy emocionado de ver tangibles vínculos genéticos de apoyo de la idea de un posible papel de la zona transitoria sobre placa embrionaria en el origen de trastornos como el autismo y la esquizofrenia --dice el profesor Rakic--. Si esto es posible demostrar en ratones, donde la placa de conexión es relativamente pequeña, es probable que sea aún más pronunciada en los seres humanos, donde está mucho más evolucionada".

Investigan una terapia molecular para la leucemia linfoide aguda

Un equipo internacional de investigadores ha probado una terapia molecular dirigida que logró erradicar la leucemia linfoide en modelos de ratón. Según describen los científicos en la revista 'Cancer Cell', su avance podría tener implicaciones directas para el tratamiento actual de la leucemia linfoide aguda (LLA) en las personas.

   Dirigido por investigadores del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati (Estados Unidos) y el Instituto de Investigación Clínica de Montreal (Canadá), el equipo detectó que las células leucémicas dependen de una proteína llamada Gfi1 para la supervivencia, por lo que la extracción de la proteína en modelos de ratón de la enfermedad debilitó y mató las células de leucemia. Los autores creen que esto podría ser una alternativa para las leucemias más susceptibles a los tratamientos de quimioterapia y radiación, actuales tratamientos de primera línea para todos.

   "Las terapias de quimioterapia y radiación son muy inespecíficas y pueden ser tóxicas para los pacientes. Nuestros hallazgos sugieren que la combinación de la inhibición de la Gfi1 con estos tratamientos puede permitir el uso de dosis más bajas de citotóxicos y beneficiar directamente a los pacientes", dijo H. Leighton Grimes, PhD , coinvestigador principal del estudio e investigador en las divisiones de Inmunología Celular y Molecular y Hematología Experimental de Niños de Cincinnati.

   Según el Instituto Nacional del Cáncer, la tasa de supervivencia global para todas las edades de las personas con LLA, un cáncer que afecta al as células de la sangre y el sistema inmunológico, es 66,4 por ciento y 90,8 por ciento de los niños menores de 5 años. Se presente con más frecuencia en la primera década de la vida, siendo un tipo de leucemia común en niños desde la infancia a los 19 años, según la Sociedad de Leucemia y Linfoma de América, pero aumenta de nuevo en personas mayores.

   Durante el inicio de una enfermedad como la LLA, señales de cáncer entre las células activan una proteína llamada p53, que se refiere a menudo como el "guardián del genoma". Un represor del crecimiento del tumor, p53 normalmente inicia un programa de reparación del ADN que se supone que induce la muerte celular programada para detener o ralentizar la progresión del tumor.

   En el caso de la LLA, los investigadores dijeron que la enfermedad se centra en la proteína Gfi1, que tiene un papel importante en el desarrollo normal de las células linfoides. Los análisis de todos los modelos de ratón y de tumores humanos primarios mostraron que Gfi1 se sobreexpresa en el estado de la enfermedad.

   Cuando los investigadores quitaron Gfi1 en tumores de ratón linfoides establecidos, la leucemia retrocedió a través de p53 inducida por la muerte celular. A continuación, para ver si la eliminación de Gfi1 sería eficaz en humanos modelados con la enfermedad, el equipo de investigación insertó células de leucemia de células T de pacientes humanos en ratones y la inhibición de Gfi1 detuvo la progresión de la leucemia humana de los animales, sin efectos nocivos.

El tratamiento de la artrosis debe apostar por proteger la articulación

  La artrosis, la enfermedad articular más frecuente en España, es un proceso crónico consistente en el desgaste progresivo del cartílago; esta enfermedad, que provoca dolor, rigidez e incapacidad funcional, en contra de lo que se piensa no es exclusiva de la vejez, cualquiera puede padecerla, y, al tratarse de un problema en el cartílago puede afectar a cualquier articulación; de estos factores, y de otros, dependerá la elección del mejor tratamiento.

   Actualmente son dos los grupos terapéuticos que dominan el tratamiento, por un lado aquellos fármacos que básicamente reducen el dolor (analgésicos y antiinflamatorios), y que son los más indicados, y, por otro lado, los que retrasan la progresión y también eliminan dolor (condroprotectores), que podrían convertirse en el tratamiento base.

   Las innumerables variables con que cursa la enfermedad hacen que "cada paciente sea diferente y se presente además una idiosincrasia a considerar a la hora de establecer determinados tratamientos", explica el doctor Sergio Giménez, coordinador del Grupo de Trabajo de Aparato Locomotor de Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN), quien destaca la edad y la comorbilidad como las que agravan la mala calidad de vida del paciente.

   "No hay que olvidar que es una enfermedad incapacitante e invalidante y donde el dolor es el principal síntoma", de ahí que sea tan importante acertar con el tratamiento. Para ello señala a Europa Press que se debe partir bajo la premisa de que "se está tratando una enfermedad grave, inflamatoria y crónica".

   "Partiendo de esas premisas hay que considerar un tratamiento de larga duración que quite el dolor y que baje la inflamación. Por tanto, el tratamiento ha de ser lo suficientemente inocuo y seguro que permita ser administrado durante largo tiempo. Es importante también intentar el que la enfermedad no siga progresando", advierte.

   La artrosis no se cura pero se puede controlar su evolución siempre que el paciente y el médico colaboren, por un lado acertando con el tratamiento y, por otro, como recuerda Giménez, inculcando unos hábitos de vida saludable.

   "Corrigiendo los hábitos nocivos y prescribiendo ejercicio, deberíamos adaptar la medicación al paciente; hablamos de tratamiento individualizado, atendiendo a las patologías concomitantes", añade.

   Hasta hace relativamente poco tiempo los tratamientos se centraban sobre todo en el dolor, tras conocerse que la artrosis no es una enfermedad terminal de la articulación los tratamientos han ido enfocados a prevenir o reducir su progresión, además de eliminar el dolor.

   La artrosis afecta al paciente de forma distinta, de manera que no hay un patrón general de evolución, así en algunos pacientes los síntomas de inicio serán más graves que en otros donde, teniendo la misma articulación afectada, se desarrolla la enfermedad de un modo más lento. Por otra parte, hay que tener en cuenta las crisis en las que progresa la enfermedad, que se producen de un modo intermitente e imprevisible por lo que ni el paciente ni el médico pueden bajar la guardia.

   A la hora de establecer un tratamiento, además de tenerse en cuenta la edad, el estado físico o el sobrepeso y obesidad, el médico debe ser consciente de que la mayoría de los enfermos tiene alguna otra enfermedad asociada -- hipertensión arterial (57%), diabetes (19%), cardiopatías (10%), además lo normal es que no haya una sola articulación afectada.

   En España un 70% de los enfermos recibía analgésicos y, en la misma proporción, se prescribía antiinflamatorios no esteroideos (AINE); además el 43% tomaba ambos; mientras, menos del 15% toma algún fármaco Sysadoa, destacando el condroitín sulfato y el sulfato de glucosamina. Finalmente, algo más del 60% de los encuestados recibía algún fármaco gastroprotector para evitar los daños de los AINE.

   Los AINE son uno de los tratamientos más utilizados en artrosis, particularmente en los estadios iniciales de la enfermedad, el problema son sus efectos adversos y que, en muchas ocasiones, "son tomados sin control", explica Giménez, quien apoya el uso de condroprotectores que "ya no son nuevos y han demostrado su eficacia y eficiencia en pacientes con artrosis".

   "Son fármacos muy seguros", añade, al tiempo que explica que actualmente están indicados en largos tratamientos, ya que permiten períodos de descanso cada tres meses, en pacientes con alta comorbilidad que es lo corriente en estos pacientes, que no puedan tomar AINE o bien que estén polimedicados.

   De la misma opinión es el jefe de Servicio de la Unidad de Farmacología Clínica del Hospital Universitario de Alicante, el doctor José Francisco Horga, quien va más allá al destacar que debería considerarse esté fármaco como tratamiento de base, y, por tanto, cree que una amplía población tratada con AINE podría disponer de un mejor tratamiento, evitando sus efectos secundarios.

   "Sobre todo en aquellos pacientes a los que se les recomiendan pautas cortas a dosis bajas de analgésicos o antiinflamatorios y no son paces de ayudarles a mejorar su calidad de vida", advierte este experto, que también es Catedrático de Farmacología Clínica de la Universidad Miguel Hernández de Elche.

   A la hora de decidir qué tratamiento usar, Horga explica que los médicos suelen seguir las guías de recomendación de las sociedades internacionales o nacionales. A veces éstas no son suficientemente ágiles a la hora de incorporar los avances generados por los grupos de investigación en la eficacia y la seguridad de los medicamentos.

   Esto ha hecho que se haya tardado más de lo deseado en llegar a las recomendaciones actuales que normalizan el uso de los Sysadoa como tratamiento de base, una vez que éstos han demostrado, pese a no ser ese su efecto directo, "tener un importante efecto analgésico", además de frenar el deterioro estructural articular y tener efectos adversos "prácticamente nulos".

   "Es interesante ver que en todos los metanálisis, el sulfato de condroitina es el único fármaco que tiene entre dos y tres veces más capacidad analgésica que los analgésico", además "es probablemente uno de los pocos recursos que tenemos para evitar la progresión de la artrosis".

   Precisamente, en España el Ministerio de Sanidad, en colaboración con la Organización Médica Colegial, ha editado una guía donde se incorporan entre las recomendaciones un uso más general de los Sysadoa. Entonces, la cuestión es saber por qué no se prescribe más si todo lleva a pensar que estarían igualmente indicados en artrosis de inicio o pacientes jóvenes.

   A su juicio, "hay que dar un poco de tiempo", ya que no hay nuevos fármacos en el horizonte cercano contra la artrosis, y todos los ensayos que se están realizando van encaminados a demostrar su eficacia mediante nuevas técnicas de evaluación; además "tanto desde el punto de vista fármaco-económico, como desde el punto de vista de seguridad estamos empezando a mirar con ojos muy críticos los AINE", afirma.

    Y destaca que lo ideal sería utilizarlos como "terapia preventiva a largo plazo"; a su favor, además de los beneficios terapéuticos, supondría un ahorro de los gastos derivados de los efectos adversos de los AINE, sobre todo en pacientes con comorbilidades.

   En definitiva, "estamos en un momento crítico en el que no falta nada para que sea aceptado en términos generales"; lamentablemente, explica, no le frena la investigación que apoya su uso, sino el hecho de no ser regulados como productos éticos farmacéuticos por la Agencia Norteamericana del Medicamento (FDA) y el Instituto Nacional para la Salud de Reino Unido (NICE).

   Tanto en Estados Unidos como en el Reino Unido estos productos sólo están disponibles como suplementos alimenticios, que no han demostrado una bioequivalencia clínica con el condroitín sulfato de grado farmacéutico.