Descubren una proteína en las mujeres que protege contra enfermedades de transmisión sexual

Científicos del Instituto de Investigación Médica Monash (MIMR, en sus siglas en inglés), en Melbourne, han descubierto una proteína en el tracto reproductivo femenino que protege contra las enfermedades de transmisión sexual (ETS) como la clamidia y el virus del herpes simple (VHS). Se estima que 450 millones de personas en todo el mundo se infectan con enfermedades de transmisión sexual cada año.

   La investigación, publicada este jueves en la revista 'Science', fue dirigida por el profesor Paul Hertzog, director del Centro MIMR para la Inmunidad Innata y Enfermedades Infecciosas, y su equipo, entre ellos, Ka Yee Fung y Mangan Niamh. Estos científicos identificaron una proteína, a la que llamaron interferón epsilon (IFNe), y demostraron que desempeña un papel importante en la protección de las mujeres contra las infecciones.

   Esta proteína podría tener el potencial clínico de determinar las mujeres que pueden ser más o menos susceptibles a enfermedades como infecciones de transmisión sexual o para aumentar la inmunidad protectora. Además, los autores de la investigación consideran que IFNe también podría ser utilizada potencialmente para el tratamiento de infecciones de transmisión sexual u otras enfermedades inflamatorias.

   "Una forma inusual de esta proteína se debe a la manera en la que se produce --explica el profesor Hertzog--. La mayoría de las proteínas que nos protegen contra la infección sólo se producen después de que estemos expuestos a un virus o una bacteria".

 "Pero esta proteína se produce normalmente y en el cambio regulado por las hormonas, por lo que sus niveles cambian durante el ciclo estral y se apaga en el embarazo y otras ocasiones como la menopausia", agregó Hertzog.

   "Algunos de esos momentos en los que IFNe es menor se correlacionan con que las mujeres son más susceptibles a las infecciones de transmisión sexual, por lo que este podría ser un importante vínculo con las nuevas oportunidades terapéuticas. IFNe sigue normas distintas a las proteínas inmunomoduladores normales, algo que también podría ser importante para las vacunas y la forma en que está formulada para aumentar nuestra inmunidad protectora", dijo el principal investigador.

   En este sentido, el profesor Hertzog añadió que, como esta proteína aumenta las respuestas inmunes femeninas del tracto reproductivo, es "probable", aunque los investigadores no lo han abordado aún directamente, que este hallazgo sea importante para otras enfermedades infecciosas, como el VIH y el VPH. No obstante, el siguiente paso será trabajar hacia los estudios clínicos en los próximos cinco años y ver si este trabajo puede ser aplicado a otras enfermedades como el cáncer, los trastornos del aparato reproductor femenino, incluyendo la endometriosis y la enfermedad inflamatoria pélvica, así como de otras patologías no relacionadas con el aparato reproductor.

Científicos identifican nuevas proteínas que causan trastornos cerebrales

Un grupo multiinstitucional de investigadores ha encontrado nuevas proteínas candidatas para enfermedades de trastornos neurodegenerativos. En la revista 'Nature', James Shorter, profesor asistente de Bioquímica y Biofísica en la Escuela Perelman de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos); Paul Taylor, del Hospital de Investigación Infantil St. Jude, y sus colegas describen que mutaciones en los priones como segmentos de dos proteínas de unión al ARN se asocian con un trastorno hereditario poco común que afecta a la degeneración del músculo, el cerebro, neuronas motoras y el hueso (llamado proteinopatía multisistémica) y un caso de la forma familiar de la esclerosislateral amiotrófica (ELA).

   "Este estudio utiliza una variedad de métodos científicos para proporcionar una poderosa evidencia de que la polimerización no regulada de las proteínas implicadas en el metabolismo del ARN puede contribuir a ELA y enfermedades relacionadas", dijo Amelie Gubitz, directora del programa en el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS).

   La ELA o enfermedad de Lou Gehrig es una enfermedad neurodegenerativa universalmente fatal. Estudios anteriores encontraron que mutaciones en dos proteínas de unión al ARNT, TDP-43 y FUS, causan algunas formas de esclerosis lateral amiotrófica, pero se sospechaba que había más proteínas que producían otras formas de la enfermedad. TDP-43 y FUS reguna cómo el código genético se traduce para el ensamblaje de las proteínas.

   Hay más de 200 proteínas de unión al ARN humanas, incluyendo FUS y TDP -43, elevando la posibilidad de que otras puedan contribuir a la patología de ELA. Algoritmos informáticos, basados en secuencias de proteínas, diseñados para identificar priones de levadura predicen que alrededor de 250 proteínas humanas, incluyendo varias de unión al ARN están asociadas con la enfermedad neurodegenerativa a través de un distintivo de priones como segmento. Estos segmentos son esenciales para el ensamblaje de complejos de proteínas determinadas, pero la interacción entre priones como segmentos y la enfermedad no se entiende bien.

   El nuevo estudio describe cómo las proteínas hnRNPA1 y hnRNPA2B1 mutan y provocan casos familiares de la enfermedad cerebral. Las mutaciones en hnRNPA1 y hnRNPA2B1 estuvieron presentes en dos familias con una degeneración hereditaria muy poco frecuente que afecta a los músculos, el cerebro, las neuronas motoras y hueso y otro de una persona con ELA familiar.

Los tumores crean deliberadamente condiciones que inhiben la mejor respuesta inmune del cuerpo

Una nueva investigación publicado en la revista 'Journal of Clinical Investigation' revela que los tumores en pacientes con melanoma crean deliberadamente condiciones que destruye la mejor defensa inmune del cuerpo y en vez atraer a una respuesta inmune más débil incapaz de matar a las células cancerosas del tumor. El estudio también pone de relieve un potencial anticuerpo biomarcador que podría ayudar a predecir el pronóstico y determinar qué pacientes tienen más probabilidades de responder a tratamientos específicos.

   La investigación, dirigida por la doctora Sophia Karagiannis y el profesor Frank Nestle en el 'Kings College' de Londres, Reino Unido, quienes demostraron que en pacientes con melanoma se producen anticuerpos que pueden atacar a las células tumorales. A pesar de esto, el sistema inmune del paciente es a menudo ineficaz en la prevención de que el cáncer progrese.

   Las células del cuerpo B (parte del sistema inmunológico) producen un total de cinco clases diferentes de anticuerpos y el más común, IgG, comprende cuatro tipos (o subclases). Los investigadores han demostrado que las subclases de anticuerpos IgG1 son los más eficaces en la activación de las células inmunes, mientras que los anticuerpos de la subclase IgG4 se cree que son las menos eficientes.

   En este nuevo estudio, los autores analizaron el tejido tumoral y las donaciones de sangre en 80 pacientes de melanoma del Instituto de San Juan de Dermatología de Guy y St. Thomas, así como el tejido y la sangre de voluntarios sanos. Mediante el análisis de las lesiones encontradas en el melanoma, los autores muestran que no sólo los tumores de melanoma crean condiciones que atraen IgG4, la respuesta más débil posible, sino también que anticuerpos IgG4 interfieren con la acción de los anticuerpos IgG1 circulantes.

   "Hemos sido capaces de imitar las condiciones creadas por los tumores de melanoma y mostrar que las células B pueden ser polarizadas para producir anticuerpos IgG4 en la presencia de células cancerosas", explica el doctor Karagiannis. En presencia de las células sanas, las funciones inmunológicas del cuerpo responden normalmente e IgG1 son los principales anticuerpos circulantes.

   Para entender mejor las implicaciones funcionales de los anticuerpos IgG4 en subclases de cáncer, los autores diseñaron esos dos anticuerpos (IgG1, IgG4) contra un antígeno de tumor y demostraron que a diferencia de IgG1, el anticuerpo IgG4 fue ineficaz en la activación de las células inmunes para matar las cancerosas. Además, IgG4 también bloqueó la célula tumoral matando acciones de IgG1, evitando así que este anticuerpo activara las células inmunitarias para destruir los tumores.

   Utilizando muestras de 33 pacientes, los investigadores encontraron que los pacientes con niveles más altos de IgG4 en su sangre son más propensos a tener un pronóstico menos favorable en comparación con aquellos cuyos niveles de IgG4 están más cerca de los normales, lo que sugiere que IgG4 puede ayudar a predecir la progresión de la enfermedad.

   Los autores están ahora ampliando el estudio mediante el examen de grandes grupos de pacientes, analizando sangre y sueros de pacientes con melanoma y enfermos con otros tipos de cáncer para determinar si la presencia de IgG4 podría informar sobre resultados de los pacientes o predecir la respuesta a la terapia. También están analizando los mecanismos de bloqueo de anticuerpos IgG4 candidatos terapéuticos nuevos y existentes, así como el desarrollo de nuevos candidatos que pueden ser menos propensos al bloqueo de IgG4.

Investigadores describen cómo las bacterias engañan al sistema inmune

Investigadores de la Universidad de California-Los Ángeles (UCLA), en Estados Unidos, han demostrado que ciertas bacterias astutas, incluyendo la que causa la tuberculosis, pueden pretender ser virus al infectar a los humanos, lo que les permite apropiarse de la respuesta inmune del cuerpo para que puedan ocultarse, sin obstáculos, dentro de las células. Este hallazgo puede ayudar a explicar cómo infecciones virales como la gripe nos hacen más susceptibles a posteriores infecciones bacterianas como la neumonía.

   El estudio, publicado en la revista 'Science', es particularmente relevante para la tuberculosis, que mata a 1,4 millones de personas en todo el mundo cada año, según destacan los investigadores. Así, en un caso reciente de un brote en Los Ángeles que podría haber expuesto hasta a 4.500 personas a la bacteria, los resultados podrían proporcionar pistas sobre cómo la gripe y la falta de vitamina D es posible que haya dado la bacteria de la tuberculosis una ventaja.

   "Con 8,7 millones de enfermos de tuberculosis al año en el mundo, una mejor comprensión de cómo estas bacterias evitan a nuestro sistema inmunológico podría conducir a nuevas maneras de luchar contra ellas y a tratamientos mejores y más específicos", afirmó el autor principal, el doctor Robert L. Modlin, jefe de Dermatología en la Escuela David Geffen de Medicina en UCLA y profesor de Microbiología, Inmunología y Genética molecular en la División de Ciencias de la Vida de UCLA.

   La protección de nuestro sistema inmune contra las bacterias que provocan enfermedades e infecciones depende de la respuesta fundamental de las células T, células blancas de la sangre que desempeñan un papel central en la lucha contra las infecciones, y, en particular, de la liberación de una proteína llamada interferón-gamma, que utiliza la hormona de la vitamina D para alertar y activar las células con el fin de destruir las bacterias invasoras.

   El equipo de investigación descubrió que las bacterias pueden pasar por virus, activando el sistema inmunológico para lanzar un ataque con una proteína diferente, llamada interferón-beta, que está diseñada para combatir los virus y no las bacterias. No sólo es el interferón-beta ineficaz contra las bacterias sino que también puede bloquear la acción de interferón-gamma, dando ventaja a las bacterias.

   Los investigadores dicen que esto podría explicar por qué la gripe puede conducir a una infección bacteriana más grave como la neumonía. "Como un lobo con piel de cordero, las bacterias pueden engañar al sistema inmune a lanzar un ataque contra el tipo equivocado de infección, lo que debilita la respuesta frente a las bacterias", explicó el primer autor, Rosane Teles MB, investigador en la división de dermatología en la 'Geffen School of Medicine'.

   Para el estudio, el equipo examinó los mecanismos por los cuales el virus lucha contra la proteína interferón-beta para suprimir la respuesta de defensa de interferón-gamma a las infecciones bacterianas, engañando al sistema inmune a tomar decisiones equivocadas de defensa. En este sentido, analizaron la lepra como modelo y luego aplicaron lo descubierto para comprender la tuberculosis, dado que la lepra y la tuberculosis son causadas por bacterias relacionadas.

   Los científicos primero compararon la expresión genética del virus en la lucha contra el interferón-beta y la lucha contra las bacterias del interferón-gamma en las lesiones de piel de pacientes de lepra y detectaron que el interferón-gamma se expresó en los pacientes con la forma más leve de la enfermedad y que el interferón-beta se incrementó significativamente en aquellos con la forma progresiva de la lepra más grave.

   Luego, los investigadores compararon los genes activados por interferón-beta en las lesiones de la lepra en la piel con las encontradas por otros dos grupos de investigadores en la sangre de pacientes con tuberculosis. Hubo una coincidencia significativa: los genes interferón-beta fueron más frecuentes en las lesiones cutáneas de pacientes de lepra con enfermedad extensa y en las de la sangre de pacientes con tuberculosis con enfermedad más grave.

   "Nos pareció que este patrón común del gen interferón-beta patrón se correlaciona con la mayor extensión de la enfermedad, tanto en la lepra como en la tuberculosis, que son dos enfermedades muy distintas", subrayó Teles. "El estudio plantea la posibilidad de que un incremento o disminución de una de estas dos proteínas de interferón podría cambiar el equilibrio de una enfermedad de leve a más grave", dijo Modlin.

   El trabajo previo del equipo de UCLA demostró que la ruta de defensa interferón-gamma se basa en un mecanismo específico que implica la vitamina D, una hormona natural que desempeña un papel esencial en la lucha del cuerpo contra las infecciones. El presente estudio encontró que los elementos del interferón-beta suprimidos involucrados en el interferón-gamma se activaron por vía de la vitamina D.

   El siguiente paso, según Teles, es entender mejor los mecanismos que los patógenos bacterianos utilizan para activar el interferón-beta y cómo las bacterias pueden manipular el sistema inmune para bloquear los potentes interferón-gamma.

Alerta de los riesgos de la drunkorexia

El Instituto de Obesidad está alertando acerca de los riesgos de la drunkorexia, una enfermedad que mezcla la anorexia y el alcoholismo, ya que los afectados remplazan las calorías de la comida por las que aportan las bebidas.

   De esta forma, esta institución advierte acerca de este nuevo trastorno alimenticio, que es "una de las múltiples variantes de la obesidad y el sobrepeso". Éste repercute en los jóvenes que deciden no ingerir alimentos "con el objetivo de poder beber alcohol sin aumentar de peso", explican.

   Por ello, la drunkorexia está compuesta por una serie de alteraciones en la alimentación diaria, sostenida con el abuso de alcohol, "creyendo que las calorías no ingeridas por los alimentos tradicionales se compensarán con las calorías de las bebidas alcohólicas". A tenor de este comportamiento, al reconocido perjuicio para la salud del consumo desmesurado de alcohol "se suma el aporte de energía de todas aquellas bebidas alcohólicas", indican.

   En cuanto a los efectos que esta enfermedad tiene en el organismo, los expertos del Instituto de Obesidad destacan que el hígado femenino sufre más por el alcohol, "aunque ingiera menos cantidad y durante un tiempo más corto que el hombre". Así, bebiendo la misma cantidad que un varón, "la sangre de una mujer absorbe entre un 30 por ciento y un 50 por ciento más", señalan.

   Además, el corazón femenino también es más vulnerable, ya que "con un 60 por ciento menos de alcohol pueden sufrir la misma cardiopatía", observan. A pesar de ello, la drunkorexia se está extendiendo, "sobre todo, entre las chicas jóvenes", lamentan.

   Para atender a estos jóvenes debe intervenir un psicólogo con el objetivo de "tratar la adicción, los problemas asociados y la pauta errónea adquirida", sostienen. Además, será necesaria la participación de un nutricionista, "para restaurar el equilibrio nutricional perdido" y un médico de cabecera, concluyen.

Descubren siete factores de riesgo genéticos asociados con degeneración macular asociada a la edad

Un grupo internacional de investigadores ha descubierto siete nuevas regiones del genoma humano llamadas loci, que se asocian con un mayor riesgo de degeneración macular asociada a la edad (DMAE), la principal causa de ceguera. El Consorcio Gene AMD, una red de investigadores internacionales que representan a 18 grupos de investigación, también confirmó 12 loci identificados en estudios anteriores.

   Los hallazgos, publicados en la revista 'Nature Genetics', fueron apoyados por el Instituto Nacional del Ojo (NEI) y los Institutos Nacionales de Salud. "Este análisis demuestra el enorme valor de la colaboración eficaz", dijo el director de NEI, Paul A. Tamizado, para quien este esfuerzo internacional permite comprender las bases moleculares de DMAE, lo que ayudará a los investigadores a buscar las causas de la enfermedad y desarrollar nuevas estrategias de diagnóstico y tratamiento.

La DMAE afecta a la mácula, una zona de la retina responsable de la visión central. La retina es la capa de tejido sensible a la luz en la parte posterior del ojo que alberga las células fotorreceptoras de conos y bastones. En comparación con el resto de la retina, la mácula es especialmente densa, con conos, y es de lo que los seres humanos dependen para tareas de visión aguda, como leer, conducir y reconocer rostros.

Algunos tipos de degeneración macular asociada a la edad son tratables si se detectan a tiempo, pero no existe cura. Los científicos han demostrado que la edad, la dieta y el tabaquismo influyen en el riesgo de una persona de desarrollar la patología, pero la genética también juega un papel importante. Esta enfermedad se da a menudo en familias y es más común entre ciertos grupos étnicos, como los asiáticos y las personas de ascendencia europea.

Desde el descubrimiento de 2005 de que ciertas variaciones en el gen del factor H, un componente del sistema inmune, se asocian con mayor riesgo de DMAE, los grupos de investigación de todo el mundo han trabajado para identificar otros loci que afectan el riesgo de DMAE.

El Consorcio Gene AMD combinó datos de 18 grupos de investigación para aumentar la potencia de los análisis anteriores. Este estudió siete nuevos loci cerca de genes, dispersos por todo el genoma de muchos cromosomas diferentes, y confirmó 12 loci previamente descubiertos.

"Al catalogar las variaciones genéticas asociadas con la DMAE, los científicos están mejor preparados para dirigir las correspondientes vías biológicas y estudiar cómo podrían interactuar y cambiar con la edad u otros factores, como el tabaquismo", destacó Hemin Chin, director asociado de Oftalmología Genética en NEI, quien reunió el consorcio y ayudó a coordinar el estudio.

Identifican cómo las mutaciones genéticas matan las células cerebrales en el Parkinson

  Investigadores del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Yeshiva University, en Nueva York (Estados Unidos) han descubierto cómo las mutaciones genéticas más comunes en las células de la enfermedad de Parkinson familiar dañan el cerebro. El estudio, publicado en 'Nature Neuroscience', podría abrir las posibilidades de tratamiento, tanto para el Parkinson familiar como la forma más común de Parkinson que no se hereda.

   La enfermedad de Parkinson es un trastorno del sistema nervioso que avanza gradualmente causando rigidez o desaceleración del movimiento. Las mutaciones más comunes responsables de la forma familiar de la enfermedad de Parkinson afecta a un gen llamado repeticiones ricas en leucina quinasa-2 (LRRK2), que hacen que el gen LRRK2 codifique versiones anormales de la proteína LRRK2. Pero no está claro cómo las mutaciones de LRRK2 conducen a la definición de signo microscópico de Parkinson: la formación de agregados de proteínas anormales dentro de las células nerviosas productoras de dopamina del cerebro.

   "Nuestro estudio encontró que las formas anormales de proteína LRRK2 interrumpen un importante proceso de eliminación de basura en las células que normalmente digieren y procesan las proteínas no deseadas, entre ellas una llamada alfa-sinucleína, el principal componente de los agregados de proteínas de las células nerviosas en pacientes con Parkinson" , dijo la líder del estudio Ana María Cuervo, profesora de Biología Evolutiva y Molecular, de Anatomía y Biología Estructural y de Medicina y miembro de la Cátedra Robert y Renee Belfer para el Estudio de las Enfermedades Neurodegenerativas en Einstein.

   El nombre para el proceso de interrupción de la eliminación es autofagia (autoalimentación) intercedida por chaperonas, que son moléculas especializadas que "guían" a las proteínas viejas y dañadas hacia estructuras de enzimas llenas de lisosomas, donde las proteínas se digieren en aminoácidos, que luego se reciclan dentro de la célula. "Hemos demostrado que cuando LRRK2 inhibe la autofagia mediada por chaperonas, la alfa-sinucleína no se descompone y en su lugar se acumula a niveles tóxicos en las células nerviosas", explica el doctor Cuervo.

   El estudio incluyó neuronas de ratón en cultivo de tejidos a partir de cuatro modelos diferentes de animales, neuronas de los cerebros de pacientes con Parkinson con mutaciones LRRK2 y neuronas derivadas de las células de la piel de pacientes de Parkinson a través de células madre pluripotentes inducidas (iPS) por tecnología celular. Todas las líneas de investigación confirmaron el descubrimiento de los investigadores.

   "Estamos buscando formas de mejorar la actividad de este sistema de reciclaje para ver si podemos prevenir o retrasar la muerte neuronal y la enfermedad --señaló el doctor Cuervo--. Hemos comenzado a analizar algunos compuestos químicos que parecen muy prometedores". Este experto espera que estos tratamientos podrían ayudar a los pacientes con Parkinson familiar como no familiar, la forma predominante de la enfermedad que también implica la acumulación de alfa-sinucleína.

Los niños con TDAH tienen más posibilidades de padecer trastornos psiquiátricos

Los niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) tienen más probabilidades de padecer otros trastornos psiquiátricos en la edad adulta, además de ser más propensos al suicidio, aunque en un porcentaje bajo, según un estudio publicado en la revista 'Pediatrics'. La investigación señala también que el TDAH no desaparece en la edad adulta.

   "Sólo el 37,5 por ciento de los niños que contactamos en la edad adulta se libraban de estos resultados realmente preocupantes", afirma William Barbaresi, del Hospital de Niños de Boston (Estados Unidos) e investigador principal del estudio. A su juicio, es una estadística "preocupante" que habla de la necesidad de mejorar en gran medida el tratamiento a largo plazo de los niños con TDAH y proporcionar un mecanismo para tratarlos como adultos.

   "Este fue un estudio basado en población única de un gran grupo de personas con TDAH seguido desde la infancia a la edad adulta", agregó Slavica Katusic, principal investigador del estudio en la Clínica Mayo. El TDAH es el trastorno del desarrollo neurológico de la infancia más común, que afecta a alrededor del 7 por ciento de todos los niños y tres veces más a niños que niñas.

   El estudio, que se inició cuando Barbaresi trabajaba en la Clínica Mayo y fue dirigido por Katusic, hizo un seguimiento de todos los niños de Rochester, Minnesota, que nacieron entre 1976 y 1982, y que aún estaban en Rochester a los cinco años y cuyas familias permitieron el acceso a sus registros médicos. Así, los participantes fueron 5.718 niños, de los cuales 367 fueron diagnosticados con TDAH, y 232 participaron en el estudio de seguimiento, con alrededor de tres cuartas partes con tratamiento para el TDAH en su infancia.

   Los investigadores encontraron que el 29 por ciento de los niños con TDAH todavía tenía el trastorno en la edad adulta, 57 por ciento de los niños con la patología padecieron al menos un trastorno psiquiátrico como adultos, en comparación con 35 por ciento de los controles. Los más comunes son el abuso/dependencia de sustancias, trastorno de personalidad antisocial, episodios hipomaníacos, ansiedad generalizada y depresión mayor.

   De los niños que aún tenían TDAH en la edad adulta, el 81 por ciento poseía al menos un trastorno psiquiátrico, en comparación con el 47 por ciento de los que ya no tenían TDAH y el 35 por ciento de los controles. Siete de los 367 niños con TDAH (1,9 por ciento) habían fallecido en el momento de la contratación del estudio, tres de ellos por suicidio, mientras de los 4.946 niños sin TDAH cuyos resultados se pudieron determinar, sólo 37 niños habían muerto, cinco por suicidio.

   Diez niños con TDAH (2,7 por ciento) fueron encarcelados en el momento de la contratación para el estudio. "Sufrimos de la idea errónea de que el TDAH es un trastorno de la infancia molesto --afirma Barbaresi--. Esto no podría estar más lejos de la verdad. Necesitamos tener un enfoque crónico con el TDAH como lo hacemos para la diabetes. El sistema de atención tiene que ser diseñado para el largo plazo".

La soledad puede causar inflamaciones crónicas que predisponen a padecer enfermedades

Psicólogos de la Universidad de Chicago y de la Universidad Estatal de Ohio, en Estados Unidos, han demostrado que las personas que están socialmente aisladas desarrollan cambios en sus sistemas inmunológicos que provocan una condición conocida como inflamación crónica, lo que puede derivar en enfermedades en ocasiones con consecuencias fatales. 

   Las inflamaciones temporales son necesarias para la cura de cortes o infecciones, pero si ésta persiste en el tiempo puede llevar a padecer enfermedades cardiovasculares y cáncer.

   En un primer trabajo, los investigadores de la Universidad de Chicago descubrieron que las personas solitarias encuentran más estresantes las actividades diarias que aquellas con una vida social más activa. Los científicos creen que el cortisol, la hormona que el cuerpo libera como respuesta al estrés, causa inflamaciones y otras enfermedades.

   Para corroborarlo, en un segundo estudio de la Universidad Estatal de Ohio se analizaron los niveles de inflamación en respuesta al estrés en personas solitarias.

   La doctora Lisa Jeremka, una de las autoras del estudio, comparó a mujeres que han sobrevivido a un cáncer de mama con voluntarias sanas, y las sometió a una prueba llamada test de Estrés Social de Trier, en la que, sin previo aviso, las participantes debían dar una charla frente a un panel explicando por qué eran las mejores candidatas para un puesto de trabajo.

   Después se les pidió que hicieran una operación de aritmética frente al panel. Los exámenes realizados tras este test mostraron que en ambos grupos, las personas solitarias eran las que presentaban un mayor nivel de inflamación.

   "Si se está solo se pude tener un nivel de inflamación mayor sin importar si se padece una enfermedad crónica", ha explicado a la BBC la doctora Jeremka. "Durante mucho tiempo a los médicos les costó reconocer la importancia de la soledad en la salud. Ahora sabemos que es necesario analizar y entender los contextos sociales de los pacientes".

   El número de personas que viven solas está creciendo en todo el mundo. Además, muchos son ancianos que se han quedado solos después de la muerte de sus parejas o cuando sus familias se han mudado.

   Por ello, añade esta experta, es necesario encontrar la manera de ayudar a la gente solitaria. "Lamentablemente, no podemos decirle a todo el mundo que salga y encuentre a alguien que le quiera. Necesitamos crear redes de apoyo", concluye la experta.

Bajar de peso a una edad temprana, ayuda a revertir el daño al corazón

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore (Estados Unidos), encontraron que la función cardiaca en ratones jóvenes obesos puede ser revertida cuando estos animales pierden peso con una dieta baja en calorías, mientras que los ratones más viejos, que habían sido obesos durante un periodo más largo de tiempo, no volvieron a alcanzar una mejor función cardiaca a pesar de que llevaron la misma dieta baja en calorías.

"Nuestra investigación indica que cuando los ratones ya son obesos, mayor es el riesgo de que su daño en el corazón sea irreversible", dice Majd AlGhatrif, autor principal del estudio, publicado en 'Cardiovascular Translational Research', y profesor asistente de medicina de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

"No sabemos si el mismo principio se aplica a los seres humanos y, en caso afirmativo, cuál sería el punto de inflexión. Pero el mensaje básico es que la pérdida de peso, más temprano que tarde, sería más beneficiosa", dijo Lili Barouch, autora principal del estudio, cardiólogo y profesora asistente de medicina de la Escuela de Medicina de Johns Hopkins. "Sin duda merece más estudios para ver si los resultados serían similares en las personas", agrega.

   Barouch dice que es bien conocido que la obesidad aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular en las personas y algunos estudios han demostrado que la reducción de calorías y la pérdida de peso pueden revertir algunos de los efectos perjudiciales de la obesidad sobre el corazón. Pero, según este investigador, no ha quedado claro si la duración de la obesidad en las personas o su edad genera una diferencia en términos de la capacidad del corazón para recuperarse.

   Para arrojar luz sobre esta cuestión, los investigadores estudiaron los efectos de la restricción calórica en dos grupos de ratones, uno joven y uno viejo. Los ratones jóvenes tenían dos meses de edad (similar a los adultos jóvenes), mientras que los roedores mayores estaban entre los 6 y los 7 meses de vida (similar a la mediana edad en los hombres).

   Todos los ratones fueron manipulados genéticamente para nacer sin leptina, una hormona que provoca una sensación de estar lleno, por lo que su deficiencia provoca comer en exceso y obesidad, así que siempre tenían comida y comían en exceso. Ambos grupos registraban evidencia de daño cardiaco, incluyendo rigidez diastólica, lo que afecta a la capacidad del corazón para relajarse y llenarse de sangre y que puede conducir a insuficiencia cardiaca.

   Tanto los ratones jóvenes como los viejos perdieron una cantidad similar de peso con la dieta restringida en calorías después de cuatro semanas. Sin embargo, en los más jóvenes, la disminución de calorías tenía efectos positivos sobre el corazón, incluyendo un retorno a la función diastólica normal y una reducción de depósitos de grasa en las células del corazón, mientras que en los más viejos, la función cardiaca deteriorada se mantuvo a pesar de que se observó una reducción en el estrés oxidativo que daña el corazón.

   A pesar de que los investigadores descubrieron una vía dependiente de la edad que conduce a la obesidad relacionada con la disfunción cardiaca reversible sólo en los animales más jóvenes, Barouch dice que se necesitan más estudios para determinar cuáles son los hallazgos que podrían ser significativos para la alteración de las enfermedades del corazón en las personas. Mientras tanto, este experto aconseja que el estudio anime a las personas obesas a tratar de perder peso lo más pronto posible con el fin de reducir su riesgo de enfermedad cardiaca más adelante.

El ejercicio físico puede reducir el porcentaje de cesáreas

El ejercicio físico regular y supervisado por profesionales durante el embarazo reduce el porcentaje de partos instrumentales y por cesárea en gestantes sanas, según investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM).

   En concreto, un programa de ejercicio físico adaptado a las particularidades de la gestación, diseñado por investigadores de la Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte (INEF) de la UPM puso en práctica todo un conjunto de tareas físicas adaptadas a la situación de embarazo. La frecuencia fue de tres sesiones semanales.

   Así, cada sesión tuvo una duración aproximada de 50-55 minutos y se emplearon diversos ejercicios para la mejora de la resistencia aeróbica, una adecuada tonificación muscular de aquellas zonas comúnmente afectadas por la situación de embarazo así como también el necesario fortalecimiento del suelo pélvico.

   Las mujeres embarazadas se integraban en el programa inmediatamente superada la primera consulta de control prenatal (semana 10-12 de gestación) y habiendo obtenido el visto bueno médico para la práctica física. Una vez dentro del programa permanecían activas durante la práctica totalidad de la gestación, hasta la semana 38-39 de embarazo.

   Dentro de los parámetros estudiados, además del tipo de parto, se incluyó un amplio número de variables tanto maternas como del recién nacido --peso de nacimiento o estado de salud del bebé--.

   En el grupo de intervención, las mujeres gestantes que mantenían una práctica física regular y supervisada durante su embarazo, el porcentaje de partos instrumentales y por cesárea es menor que en el grupo de control, las mujeres que desarrollan un embarazo inactivo.

   Los investigadores creen que hallazgos de este tipo permiten animar a las mujeres embarazadas a mantenerse activas durante su gestación y al mismo tiempo ayudan en la idea del ejercicio físico moderado y correctamente supervisado como un factor de mejora de la calidad de vida de futuras poblaciones.

Desarrollan una alerta que anticipa hasta cuatro meses la epidemia de malaria

Investigadores del Instituto Catalán de Ciencias del Clima (IC3) han desarrollado un sistema de alerta temprana que permite anticipar hasta cuatro meses las epidemias de malaria que pueden suceder en el noroeste de India.

   El sistema, que se ha desarrollado junto a científicos americanos, ingleses e indios, se basa en las temperaturas superficiales del agua marina en la zona del Atlántico tropical sur para predecir lo que sucederá al cabo de unas semanas a miles de kilómetros de distancia.

   Las temperaturas más frías de lo normal, que en algunos años se dan en julio en esta región oceánica, producen variaciones en los movimientos de aire ascendentes, que se desplazan a la troposfera y modifican las lluvias monzónicas de las regiones áridas del noroeste de India y del desierto del Thar.

   El trabajo se publica en la revista 'Nature Climate Change', y supone un cambio en la predicción de la incidencia de la malaria, ya que hasta la fecha se utilizaban únicamente los valores totales de precipitación en la estación monzónica, dado que la cantidad de agua es un "buen indicador" de la disponibilidad de lugares para las puestas de larvas de estos insectos, ha indicado el IC3 en un comunicado.

   Con el nuevo método, sin embargo, se logra ampliar en un mes el margen de tiempo antes de que se produzcan los brotes, hasta los cuatro, lo que facilita la gestión de la salud pública con una planificación mejor del uso de insecticidas, entre otros.

   "La conexión climática que hemos encontrado, además de desentrañar el nexo claro que existe entre estas dos regiones y las epidemias de malaria, permite implementar un sistema mucho más efectivo de alerta temprana", ha indicado el investigador del IC3 Xavier Rodó.

   A pesar de que la malaria se erradicó casi por completo en los años 70 en la India, ha reaparecido en esta zona, hasta provocar actualmente cerca de 9 millones de casos al año.

   El análisis retrospectivo realizado por el IC3 precisa que, entre 1985 y 2006, el modelo descrito ahora anticipaba correctamente nueve de los once años epidémicos y doce de los 15 no epidémicos, ha precisado el comunicado.

España es el segundo país con más intoxicaciones por anisakis

   España es el segundo país con un mayor número de intoxicaciones por anasakis tras Japón, según afirma el doctor Alfredo Lucendo, experto de la Fundación Española de Aparato Digestivo (FEAD), quien aclara que este hecho se debe al alto grado de parasitación de la mayoría de especies de consumo habitual.

   En concreto, el anisakis es un parásito de unos 20-30 milimetros del intestino de múltiples especies marinas y que se trasmite al ser humano a través de la ingestión de pescado o cefalópodos contaminados, provocando trastornos gastrointestinales y alérgicos.

   Los síntomas digestivos o intestinales más comunes causados por la presencia del parásito en el estomago o el intestino son náuseas, vómitos y dolor abdominal. Lo más frecuente es un dolor intenso en la boca del estómago unas horas después de la ingestión, aunque pueden aparecer cuadros obstructivos si el parásito llega al intestino, obligando en ocasiones a cirugía del abdomen.

   Si la infección desencadena reacciones alérgicas, éstas suelen ser similares a las producidas por el marisco, que van desde urticarias leves hasta la más grave anafilaxia que puede causar 'shock' y peligro vital.

   El tratamiento, una vez producida la infección, es sintomático. En casos de clínica digestiva fundamentalmente se utilizan protectores gástricos, pudiendo desaparecer la clínica si se realiza una endoscopia que detecte y extraiga el parásito.

   En caso de clínica obstructiva, los corticoides disminuyen la inflamación local facilitando el tránsito y evitando la intervención quirúrgica. En caso de reacciones alérgicas, aparte de los corticoides, los antihistamínicos reducen la sintomatología.

   El porcentaje de muestras afectadas es muy variable según la zona de origen y la época del año, aunque los pescados más frecuentemente parasitados son la merluza y el bonito -- casi el 100% de la merluza del cantábrico mayor de 65 centímetros, y hasta el 81% del bonito--.

   Sin embargo, los que más episodios de anisakiasis producen son otros pescados, que se consumen con menor preparación, como el boquerón, la anchoa y la sardina.

   "Contrariamente a lo que solemos pensar, la cocina española ofrece una amplia variedad de platos tradicionales con alto riesgo de Anisakis", señala Lucendo, quien apunta a "platos de pescado preparados en aceites, en vinagre, salazones, ahumados o escabeche".

   Para este experto, las temperaturas extremas suelen destruir el parásito, mientras que la sal, el aceite, el escabeche o el ahumado son procedimientos que no muestran eficacia alguna sobre las larvas.

   En 2012, se notificaron 20.000 casos de anisakiasis en todo el mundo. "El anisakis incluso está presente en el pescado de piscifactoría que ha sido alimentado con comida infectada, y los países más afectados son Japón y en segundo lugar España", argumenta Lucendo.

   Con todo, la Fundación Española del Aparato Digestivo subraya la necesidad de medidas de prevención básicas. "Dado que el parásito del anisakis está extendido por todos los mares del planeta la única solución es la prevención y la auto responsabilidad en el consumo de pescado", señala Lucendo.

   Dicho esto, recomienda cocinar el pescado a una temperatura de 60º, congelarlo al menos 48 horas a - 20º si se va a consumir crudo o semi crudo, y asegurarse de que el pescado se ha procesado correctamente cuando se consume fuera de casa. Finalmente, advierte de que la cocción en microondas no es segura ya que no garantiza una temperatura homogénea superior a los 60º.

Encuentran elementos de control de la enfermedad de Huntington

Científicos alemanes han detectado elementos por los cuales se podría controlar la enfermedad de Huntington, una patología cerebral hereditaria que causa trastornos del movimiento y demencia, que se manifiesta generalmente entre los de 35 y 50 años y que es causada por un defecto genético específico: en el ADN del paciente, que es el portador de la información genética, existen varias copias de un elemento determinado más largas de lo habitual, según publica 'Nature Communications'.

   Las secuencias de ADN largas en la enfermedad de Huntington conducen a cambios en una determinada proteína llamada Huntingtin y los errores en el ADN, que es como un archivo de planos de proteínas, dan lugar a proteínas defectuosas. "La Huntingtina es esencial para la supervivencia del organismo. Es un multitalento que es importante para muchos procesos --subraya la doctora Sybille Krauss del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE, en sus siglas en alemán) en Bonn--. Si la proteína es defectuosa, las células cerebrales pueden morir".

   Los investigadores analizaron más de cerca una etapa crítica de la producción de proteínas. En este paso, una copia del ADN, el llamado ARN mensajero, es procesada por fábricas de proteínas de la célula y, en el caso de los pacientes con enfermedad de Huntington, el ARN mensajero contiene un número inusualmente alto de secuencias consecutivas CAG (CAG representa el plan de construcción para el aminoácido glutamina).

   Estas secuencias repetitivas tienen una consecuencia directa: se construye más glutamina de lo normal en Huntingtin. Sybille Krauss y sus colegas identificaron un grupo de tres moléculas, que regulan la producción de esta proteína. "Hemos sido capaces de demostrar que este complejo se une al ARN mensajero y controla la síntesis de la Huntingtina defectuosa", explica Krauss, tras concretar que cuando redujeron la concentración del llamado MID1 complejo en la célula, la producción de la proteína defectuosa disminuyó.

   "Si pudiéramos encontrar una manera de influir en este complejo, por ejemplo con los productos farmacéuticos, es muy posible que podría afectar directamente en la producción de elementos defectuosos de Huntingtin. Este tipo de tratamiento no sólo trataría los síntomas sino también las causas de la enfermedad de Huntington", subraya Krauss.

   El complejo consta de MID1, de la que toma su nombre, y las proteínas PP2Ac y S6K. "Cada una de estas proteínas se sabe que es importante para la traducción. Hemos descubierto que en el caso específico de la enfermedad de Huntington, juntas se unen a las secuencias CAG. Esto se desconocía anteriormente", dice Krauss.

   Estos expertos investigaron el efecto del complejo MID1 y la interacción entre sus componentes en una serie de experimentos de laboratorio. Junto con los procedimientos bioquímicos, los científicos utilizaron cultivos de células y proteínas analizadas de los cerebros de ratones. El código genético de los roedores había sido modificado de tal manera que contenía repeticiones alargadas CAG, como en la enfermedad de Huntington.

   A partir de estudios anteriores, ya se sabía que la proteína MID1 tiende a unir los ARN mensajeros. Los científicos fueron capaces de demostrar ahora que MID1 también se une a mensajores de ARN con secuencias CAG excesivamente largas y que PP2Ac y S6K también obligaron al ARN en presencia de MID1, pero si la proteína MID1 se agotaba, esta unión no se producía.

   "De esto, podemos concluir que estas tres proteínas forman un complejo molecular, que se une al ARN. MID1 es un componente clave. Realmente parece mantener juntos a sus compañeros de unión", destaca Krauss de los resultados de los experimentos. Los investigadores también pudieron demostrar que el complejo MID1 controla la traducción de ARN con secuencias CAG excesivamente largas.

   "El complejo MID1 es un objetivo prometedor para la terapia. Indica la posibilidad de suprimir la producción de defectos de Huntingtin, sin afectar a la producción de huntingtina normal. Esto es de particular importancia, debido a que la proteína normal también se produce en el cuerpo de los pacientes y es importante para el organismo", resumen la investigadora principal.

Bloquean la entrada de los virus del VIH y ébola en células del sistema inmunitario

Un equipo de investigadores del Hospital 12 de Octubre, de Madrid, liderados por el doctor Rafael Delgado, han conseguido bloquear de forma eficaz la entrada de los virus VIH y ébola en un tipo de células del sistema inmunitario, llamadas células dendríticas, que están presentes en la mucosa y son decisivas en el inicio de la respuesta inmune.

   Así lo ha explicado Delgado, cuya investigación ha sido publicada en la revista 'Nature Communications', y ha contado con la financiación del Séptimo Programa Marco de la Unión Europea, del Instituto de Salud Carlos III, la Fundación para la Investigación y la Prevención del Sida en España (FIPSE), y de la Comunidad de Madrid.

   Para realizar este estudio, los expertos utilizaron nanotecnología con el objetivo de impedir que los virus interaccionasen con estas células dendríticas. De esta forma, usaron en el laboratorio la estructura proteínica de un virus inofensivo capaz de infectar bacterias, modificado en su capa exterior con los mismos azúcares que están presentes también en la superficie del VIH y ébola.

   El proceso de entrada del virus dentro de la célula se realiza mediante un receptor, y, en el caso de estos dos virus, la interacción entre ambos se produce por los azúcares. Como consecuencia de ello, los investigadores han descubierto uno de estos receptores que utilizan los virus para penetrar en las células --el azúcar-- consiguiendo impedir dicha entrada.

   "Hemos utilizado una partícula, que es otro virus totalmente inocuo y que infecta a las bacterias, y la hemos recubierto de azúcares del VIH y del ébola con el fin de poder reconocer los receptores y entrar en la célula. De esta forma, hemos conseguido tener una partícula recubierta con los mismos azúcares de estos virus que, al unirse al receptor, impide que el virus real reconozca dicho receptor y, por tanto, penetre en la célula. Hemos conseguido así inhibir la infección", ha comentado Delgado.

   Este estudio, según ha asegurado el experto, podría ser utilizado para diferentes fines como antivirales inyectados o microbicidas --por ejemplo, un gel vaginal--, para la quimioterapia o para la producción de vacunas. Ésta ultima utilidad podría ser "una realidad", tal y como ha comentado Delgado, si se es capaz de llevar la vacuna a las células dendríticas ya que, de esta forma, se podría conseguir "dar respuestas inmunológicas más eficientes".

   Ahora bien, todavía quedan unos "diez años" para que esta investigación de lleve a la práctica clínica. "Ya estamos poniendo en marcha la utilización de modelos animales y, si todo es exitoso, comenzaremos los ensayos clínicos. No obstante, todavía quedan 10 años y 1.000 millones de euros para que esto sea una realidad en la práctica clínica", ha apostillado.

   Por su parte, el consejero de Sanidad de la Comunidad de Madrid, Javier Fernández-Lasquetty, ha felicitado a los investigadores por llevar a cabo este estudio "tan importante" y que podría "sentar las bases" para el tratamiento futuro del virus del VIH y del ébola.

   Dicho esto, Fernández-Lasquetty ha destacado la labor realizada por el Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre, recordando que según el Instituto de Salud Carlos III, este centro ocupa la quinta posición en el 'ranking' de todos los institutos de investigación españoles por su producción científica.

   "Los investigadores biomédicos son un motor de generación y difusión del conocimiento. Para la Comunidad de Madrid la investigación es un pilar fundamental y por ello apostamos por seguir teniendo a profesionales del primer nivel", ha zanjado el consejero.

La dieta mediterránea, un seguro contra el ictus

La literatura médica ya había acreditado muchas veces las bondades de la dieta mediterránea. Ahora un nuevo estudio científico apuntala esas conclusiones y demuestra que si las comidas se enriquecen con un aporte suplementario de aceite de oliva extra y frutos secos se reduce un 30% el riesgo de enfermedades cardiovasculares. 

El ensayo Predimed revela que la ingesta de 30 gramos al día de frutos secos, la mitad de ellos nueces, disminuye en un 49% el peligro de sufrir un ictus. Los resultados de la investigación, que aparecen publicados en la revista 'New England Journal of Medicine', certifican que una dieta alta en grasa vegetal es superior, en lo que atañe a la prevención cardiovascular, a otra baja en todo tipo de grasas
El ensayo Predimed es importante tanto por sus conclusiones como por la magnitud del estudio. Financiado por el Instituto de Salud Carlos III, de Madrid, ha contado con la participación de 17 grupos de investigación y 7.447 voluntarios. Los participantes fueron distribuidos de forma aleatoria en tres grupos. El primero de ellos estaba compuesto por sujetos que recibieron productos de la dieta mediterránea enriquecidos con 50 mililitros diarios de aceite de oliva virgen extra; en el segundo se añadieron 30 gramos al día de nueces, avellanas y almendras al patrón general de comidas, y en el tercero se administraba un régimen bajo en grasas.
Al cabo de cinco años, los investigadores comprobaron que el padecimiento de problemas graves, como ictus o infartos, era significativamente menor entre los que habían seguido la dieta mediterránea que entre los que se habían limitado a reducir su ingesta de grasas. A la vista de los buenos resultados, los científicos suspendieron el estudio antes de la fecha prevista para que todos se beneficiaran de la opción más saludable.

Los antioxidantes no evitarían accidentes cerebrovasculares y demencia

Los adultos mayores que siguen una dieta rica en antioxidantes podrían no tener un riesgo menor de demencia o accidentes cerebrovasculares, según un estudio realizado en Holanda, a pesar de ciertas pruebas de que hay vitaminas específicas con efectos protectores para el cerebro.

El estudio, publicado en la revista Neurology, descubrió que las personas que consumen más antioxidantes, que se encuentran en grandes cantidades de comidas como judías, bayas y nueces, tenían prácticamente las mismas probabilidades de terminar padeciendo demencia o algunos accidentes cerebrovasculares que los participantes en el estudio que rara vez tomaban antioxidantes.

"Está la idea de que los antioxidantes en general podrían ser útiles, pero también es cierto que si realmente se analizan los antioxidantes a nivel individual, no hay necesariamente una razón para pensar que podrían comportarse exactamente de la misma forma en el cuerpo que el siguiente", dijo la autora principal del estudio Elizabeth Devore, de un hospital de Boston.

El estudio realizado en Holanda incluyó 5.395 personas de 55 años o más, que informaron de un consumo habitual de 170 alimentos diferentes en 1990. Devore y sus compañeros de equipo controlaron a esos participantes durante los 14 años posteriores.

Durante ese tiempo, 599 fueron diagnosticados con demencia, incluyendo 484 casos de Alzheimer, y 601 tuvieron un primer accidente cerebrovascular.

Tampoco hubo una relación entre el total de antioxidantes dietéticos y la materia blanca o gris en el cerebro, según los escáneres hechos a 462 de los participantes.

Devore señaló que dado que el estudio se centró sólo en los alimentos consumidos, no se puede establecer si los suplementos antioxidantes tienen un impacto en el riesgo de demencia o accidente cerebrovascular, aunque su equipo concluyó que es probable que determinados antioxidantes individuales tengan efectos positivos sobre el cerebro.

"Ha habido un número de estudios que han demostrado que una ingesta más grande de vitamina E está asociada con un menor riesgo de demencia", dijo Devore. Sucede lo mismo con la vitamina C y el riesgo de accidente cerebrovascular.

Esto sugiere que las personas deberían continuar comiendo una gran cantidad de frutas y verduras, incluyendo bayas, y buscar antioxidantes específicos, dijo.

Entre los alimentos ricos en vitamina E se encuentran las espinacas y la col, el brócoli y los pimientos rojos. Alimentos ricos en vitamina C son las papayas, naranjas y fresas.

"Si está preocupado por la demencia y los accidentes cerebrovasculares... debería tratar de ingerir vitamina E en el primer caso y vitamina C en el segundo".

Desarrollan un gel inyectable, que estimula la regeneración del corazón tras un infarto

Bioingenieros de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han demostrado en un estudio en cerdos que un nuevo hidrogel inyectable puede reparar daños causados por ataques al corazón, ayudar a crecer el nuevo tejido y los vasos sanguíneos y el corazón, acercándose a la forma de un corazón sano. 

Los resultados del estudio, publicados en la revista 'Science Translational Medicine', despejan el camino para comenzar los ensayos clínicos este año en Europa con el gel, que se se inyecta a través de un catéter sin necesidad de cirugía o anestesia general, un procedimiento menos invasivo para los pacientes. Se estima que hay 785.000 nuevos casos de ataque al corazón en Estados Unidos cada año, sin tratamiento establecido para la reparación de los daños causados al tejido cardíaco.

La investigadora principal, Karen Christman, profesora en el Departamento de Bioingeniería de la Escuela Jacobs de Ingeniería de la Universidad de California, dijo que el gel forma un andamio en las zonas dañadas del corazón, estimulando el crecimiento de nuevas células y su reparación. Debido a que está hecho de tejido cardiaco de cerdos, el corazón dañado responde positivamente, creando un ambiente de armonía para la reconstrucción en lugar de una cadena de defensas negativos del sistema inmunológico.

"Mientras más personas sobreviven a los ataques al corazón, muchos entran en insuficiencia cardiaca", dijo Christman. Por ello, resalta que los datos sobre que este hidrogel puede aumentar el músculo cardíaco y reducir el tejido cicatricial en la región dañada por el ataque al corazón, lo que previene la insuficiencia cardiaca, sugieren que puede ser "un nuevo tratamiento mínimamente invasivo para evitar la insuficiencia cardiaca después de un ataque al corazón en los seres humanos".

   El hidrogel se hace de tejido cardiaco conectivo que es despojado de las células del músculo del corazón a través de un proceso de limpieza, se liofiliza y se muele en forma de polvo, y luego es licuado en un fluido que puede ser fácilmente inyectado en el corazón. Una vez que golpea la temperatura corporal, el líquido se convierte en un semisólido, un gel poroso que anima a las células a repoblar áreas de tejido cardiaco dañado y mejorar la función cardiaca, según Christman.

El material es también biocompatible; puesto que los animales tratados con el hidrogel no sufrieron efectos adversos tales como inflamación, lesiones o latidos del corazón arrítmico, según los experimentos de seguridad realizados como parte del estudio. 

Otras pruebas con muestras de sangre humana mostraron que el gel no tuvo efecto sobre la capacidad de coagulación de la sangre, lo que subraya la biocompatibilidad del tratamiento para su uso en seres humanos.

Un dispositivo de pulsera controla el trastorno de reflujo ácido crónico

Un dispositivo de pulsera con perlas magnéticas pueden controlar el trastorno digestivo crónico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico al rodear la válvula en la unión del esófago y el estómago y ayudar a mantenerla cerrada cuando una persona no está comiendo o bebiendo, según un estudio publicado este miércoles en 'New England Journal of Medicine'. 

   Esta herramienta alivió los síntomas en el 92 por ciento de pacientes con reflujo ácido crónico y permitió que el 87 por ciento de pacientes dejara de utilizar fármacos supresores de ácidos, según se detectó en los resultados al tercer año de un estudio a cinco años y el 94 por ciento se mostró satisfecho con el tratamiento. El avance es "significativo", dijo el coautor del estudio C. Daniel Smith, presidente del Departamento de Cirugía de la Clínica Mayo en Florida (Estados Unidos) y especialista en el tratamiento de la enfermedad de reflujo.

"El dispositivo es simple, elegante y funcional y proporciona una oportunidad para ayudar a un gran número de pacientes. Las únicas opciones de tratamiento en el pasado han sido agentes supresores de ácidos o cirugía. Los agentes inhibidores de ácido no abordan directamente la válvula subyacente ineficaz, dejando a los pacientes con síntomas persistentes y la cirugía puede provocar efectos secundarios molestos de hinchazón e incapacidad para vomitar en el 20 por ciento de los pacientes, efectos secundarios que raramente ocurrieron con este nuevo dispositivo", agregó Smith.

   Aproximadamente una de cada tres personas en Estados Unidos padecen la enfermedad crónica, según estimaciones de la Asociación Americana de Gastroenterología. El reflujo ácido se deriva de una válvula de esfínter deficiente o incompetente situada en la parte inferior del esófago y la parte superior del estómago. El esfínter, un anillo del músculo, normalmente se queda constreñido cuando una persona no está comiendo, lo que evita que el ácido y otros jugos digestivos salgan del estómago y entren en el esófago.

   Si el músculo es muy débil o se relaja inapropiadamente, el ácido del estómago puede actuar en el revestimiento del esófago causando dolor y ardor o regurgitación, episodios que pueden ocurrir en cualquier momento y en personas de todas las edades.

   El ácido excesivo puede dañar el esófago y causar una condición precancerosa conocida como esófago de Barrett y cáncer de esófago, que está creciendo rápidamente en EEUU, alerta Smith. A su juicio, la instalación del dispositivo es mínimamente invasiva y lleva entre una a dos horas, proceso después del cual  los pacientes permanecen en el hospital durante la noche.

   Los pacientes que pueden ser ayudados por el dispositivo son aquellos cuyo reflujo ácido es crónico con síntomas totalmente controlados por fármacos supresores de ácidos. No a todos los pacientes del estudio les fue bien con el dispositivo: seis pacientes tuvieron eventos adversos graves y a cuatro se les eliminó el dispositivo sin importantes consecuencias a largo plazo, además de que en el 68 por ciento de los pacientes se detectó disfagia, dificultad para tragar, tras la instalación del dispositivo, aunque este efecto disminuyó con el tiempo.

La dieta mediterránea no previene el envejecimiento de la válvula aórtica

Un estudio conjunto del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona y de nueve equipos de atención primaria del Instituto Catalán de la Salud (ICS), también de la capital catalana, revela que la dieta mediterránea no previene contra el envejecimiento de la válvula aórtica, aunque sí que lo hace de otras enfermedades del corazón.

   El trabajo, que publica la revista 'European Journal of Preventive Cardiology', sugiere que la esclerosis y la estenosis aórtica --ensanchamiento o estrechamiento de la válvula por la que sale la sangre del corazón-- tiene una tasa de afectación similar en Barcelona que en otros países con climas y dietas diferentes, lo que lleva a los investigadores a concluir que la dieta mediterránea no afecta en la aparición de esta dolencia.

   La esclerosis y estenosis valvular aórtica son dos de las consecuencias más habituales de cirugías complejas en la población de más de 65 años, y de hecho el 60% de las intervenciones quirúrgicas que se practican en el Vall Hebron sobre la válvula aórtica están motivadas por "enfermedad degenerativa", ha informado el hospital catalán en un comunicado.

   De este modo, el estudio indica que "la estenosis aórtica es una patología mucho más ligada al proceso de envejecimiento de la persona que al proceso de arteriosclerosis", si bien subraya al mismo tiempo que la dieta mediterránea sí disminuye la gravedad y la mortalidad de las enfermedades coronarias.

   Por tanto, los investigadores concluyen que para prevenir la estenosis aórtica es prioritaria la prevención y el control de los factores de riesgo, como el tabaco, la hipertensión y la diabetes.

   El trabajo ha sido dirigido por la coordinadora del programa de valvulopatías del Servicio de Cardiología del Vall d'Hebron, Pilar Tornos, con la colaboración de la Unidad de Epidemiología del mismo centro y la coordinación en atención primaria de Josep Pinar.

   Los médicos analizaron los casos clínicos de más de 900 individuos elegidos aleatoriamente de entre las personas de más de 65 años que formaban parte de los listados de usuarios de los nueve equipos de atención primaria del ICS, de entre los que el 45,4% presentaba cierto grado de ensanchamiento o calcificación.

   "Se ha demostrado que la investigación científica no solo está reservada a los grandes centros hospitalarios, sino que también se puede realizar con calidad y experiencia desde el ámbito de la salud pública más cercana a la ciudadanía", ha indicado Tornos.

Determinan la frecuencia de variantes genéticas relacionadas con el alcoholismo

  Investigadores de la Universidad del País Vasco (UPV) han determinado la frecuencia de variantes genéticas relacionadas con el alcoholismo en la población española, y su incidencia tanto en personas con un fuerte consumo de alcohol, como en aquellas con dependencia del alcohol, en un estudio, que ha sido publicado en 'Addiction'.

   Las investigaciones realizadas por David Celorrio Herrera del grupo de investigación Biomics de la UPV han analizado genes codificadores de enzimas que participan en el proceso de metabolización del alcohol, y genes que codifican receptores y enzimas relacionados con el sistema dopaminérgico.

   "La etiología de la adicción se debe a un desorden del sistema que regula la dopamina, ya que este neurotransmisor modula el sistema de recompensa cerebral", ha señalado Celorrio.

   En todos los casos, se ha estudiado la incidencia de polimorfismos de un solo nucleótido (SNP). De la familia de genes metabólicos se han analizado SNPs de los genes ADH1A-ADH1B-ADH1C, ADH4, ADH6, ALDH2 y CYP2E1. "El 70 por ciento  del alcohol es metabolizado por enzimas codificadas por estos genes", ha apostillado Celorrio.

   De los genes del sistema dopaminérgico, los SNPs analizados corresponden a los genes TH, SLC18A2, DRD1, DRD2, DRD3, MAOA y COMT. "Se trata de los genes relacionados con toda la vida útil de la dopamina: su producción, vehiculización, actuación ante los receptores y destrucción", ha añadido.

   La incidencia de las dos familias de genes ha sido analizada en consumidores excesivos y en pacientes con dependencia. Entre los primeros se han hallado polimorfismos que incrementan significativamente el riesgo asociado al consumo perjudicial de esta sustancia en los genes ADH1B y DRD2 para ambos sexos y en el gen MAOA únicamente en mujeres.

   El análisis de las variables ambientales con relación al consumo perjudicial de alcohol mostró un perfil de alto riesgo: hombres, fumadores, grandes consumidores de carne y poco consumidores de fruta y vegetales, con profesiones que no requieren un alto nivel educacional y físicamente poco activos.

   Por otro lado, la asociación significativa de la dependencia al alcohol con polimorfismos en genes del metabolismo y de la ruta dopaminérgica se ha observado con un SNP del gen ADH1B en ambos sexos y con SNPs de TH, COMT, DRD2 solo en hombres, mientras que la asociación con DRD3 ha tenido lugar solo en mujeres.

   El estudio de consumidores excesivos se realizó sobre una muestra de 1.533 individuos (653 casos y 880 controles) proveniente del proyecto EPIC ('European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition'), de los cuales la mitad eran hombres y la otra mitad mujeres.

   El valor crítico de inclusión en este grupo fue el de consumo de alcohol superior a 70 gramos diarios en hombres, y 42, en mujeres, valores muy similares a la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el grupo de individuos de consumo perjudicial.

   El gran tamaño de la muestra posibilitó su estratificación por sexo y el ajuste por variables ambientales que inciden en el consumo de alcohol, "lo que confiere a los resultados obtenidos una gran fiabilidad", ha asegurado Celorrio.

   Algunas variaciones en genes codificadores de enzimas que metabolizan la molécula de alcohol están fuertemente asociadas a un mayor consumo, ya que causan variación en la velocidad de metabolización del mismo, que puede ser hasta 30 veces mayor.

   El consumo de alcohol representa un importante problema de salud y económico en España. Se estima que entre un 2 y 20 por ciento de la población española son individuos que abusan del consumo de alcohol.

Desarrollan prótesis cerebrales que podrían proporcionar el sentido del tacto a extremidades artificiales

Un equipo de investigadores de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, ha provisto a un grupo de ratas con un detector de infrarrojos conectado a electrodos implantados en la parte del cerebro de los animales que procesa la información relacionada con el sentido del tacto al detectar la luz como una sensación de contacto. Así, las señales de los infrarrojos podrían crear sentido del tacto en extremidades artificiales.

   Uno de los principales defectos de los actuales humanos con prótesis es que los pacientes no pueden sentir la textura de lo que tocan, explica el neurobiólogo de Duke Miguel Nicolelis. Su objetivo es dar a los tetrapléjicos no sólo la capacidad de mover de nuevo sus miembros, sino también sentir la textura de los objetos colocados en sus manos o experimentar los matices del terreno bajo sus pies.

   Sus estudios de laboratorio muestran cómo se conectan las células cerebrales con electrodos externos para las interfaces cerebro-máquina y prótesis neuronales en pacientes humanos y los primates no humanos, dándoles la capacidad de controlar las extremidades, tanto reales como virtuales, usando sólo sus mentes. Nicolelis y su equipo han demostrado que los monos, sin mover ninguna parte de su cuerpo real, podrían utilizar la actividad eléctrica del cerebro para guiar las manos virtuales en contacto con objetos virtuales y reconocer sus texturas simuladas.

   Su último estudio, publicado en 'Nature Communications', demuestra que las cortezas de las ratas responden tanto al sentido del tacto simulado creado por los sensores de luz infrarroja como al tacto del bigote, como si la corteza se estuviera dividiendo de forma pareja para que las células del cerebro procesaran ambos tipos de información.

   Esta plasticidad de los contadores de la corriente cerebral "optogenética" incita el cerebro, lo que sugiere que un tipo particular de células neuronales deben ser estimuladas para generar una función neurológica deseada. En su lugar, azuzando una gama más amplia de tipos de células podría ayudar a una región cortical a adaptarse a las nuevas fuentes sensoriales, según Nicolelis.

Nicolelis y su equipo han realizado un trabajo de interfaz cerebro-máquina como parte de un esfuerzo internacional de construcción de un exoesqueleto de cuerpo entero que podría ayudar a personas con parálisis a recuperar las capacidades motoras y sensoriales con la actividad cerebral para controlar el aparato. Estos investigadores esperan utilizar primero el exoesqueleto en la ceremonia inaugural de la Copa Mundial de Fútbol en junio de 2014.

   Nicolelis subraya que los sensores infrarrojos pueden ser construidos en el exoesqueleto para que los pacientes que usen el traje tengan información sensorial acerca de dónde están sus miembros y cómo siente los objetos cuando los tocan.