lunes, 14 de enero de 2013

Desciende un 71% la mortalidad por sarampión durante la última década

Las muertes por sarampión han descendido un 71 por ciento en el mundo entre 2000 y 2011, pasando de las 542.000 a las 158.000, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), quien alerta de la aparición de grandes brotes en Asia y África están poniendo en peligro los avances conseguidos.

   Así, durante el mismo período, la incidencia de esta enfermedad se redujo en un 58 por ciento --pasando de los 853.500 a los 355.000--, según los nuevos datos publicados por la OMS. No obstante, pese a que los países de la Región de las Américas y del Pacífico Occidental se marcaron la eliminación del sarampión a partir de 2002, la nueva aparición de brotes y la falta de vacunación están amenazando su consecución.
   La OMS recomienda que todos los niños reciban dos dosis de la vacuna contra el sarampión. Los nuevos datos revelan que los avances conseguidos en la reducción de muertes está vinculada en gran medida al aumento de la cobertura de vacunación.
   En general, la cobertura estimada de la primera dosis de la vacuna aumentó del 72 por ciento en 2000 al 84 por ciento en 2011. El número de países que suministran la segunda dosis a través de los servicios ordinarios pasaron del 97 en 2000 al 141 en 2011. Desde el año 2000, con el apoyo de la Iniciativa contra el Sarampión y la Rubéola, más de mil millones de niños han recibido este tipo de cobertura a través de campañas masivas de vacunación --unos 225 millones en 2011--.
   No obstante, a pesar de este avance, algunas poblaciones siguen sin estar cubiertas. Se estima que 20 millones de niños en todo el mundo no recibieron la primera dosis de la vacuna en 2011. Más de la mitad de ellos viven en la República Democrática del Congo (0,8 millones); Etiopía (1 millón); India (6,7 millones); Nigeria (1,7 millones) y Pakistán (0,9 millones).
   Asimismo, en 2011, las grandes epidemias de sarampión se registraron, especialmente, en la República Democrática del Congo (134.042 casos); Etiopía (3.255 casos); Francia (14.949 casos); India (29.339 casos); Italia (5.189 casos); Nigeria (18.843 casos); Pakistán (4.386 casos) y España (3.802 casos).
   Además de la OMS, la Iniciativa contra el Sarampión también esta impulsad por la Cruz Roja Americana, la Fundación de las Naciones Unidas, los Centros de Estados Unidos para el Control y Prevención de Enfermedades, la Agencia de Naciones Unidad para la Infancia (UNICEF)
   En abril de 2012, los socios de la Iniciativa presentaron un nuevo plan global para enfrentar conjuntamente tanto al sarampión como a la rubéola utilizando la misma estrategia y una vacuna combinada contra las dos enfermedades. Su objetivo es reducir las muertes por sarampión en todo el mundo en un 95 por ciento para 2015 y eliminar el sarampión y la rubéola en al menos cinco de las seis regiones de la OMS para 2020.

El trasplante de heces sanas alivia la diarrea severa

  La inserción de materia fecal de una persona sana en el intestino de una persona con diarrea severa puede curar su problema de forma más eficaz que los antibióticos, según ha demostrado un estudio realizado por investigadores holandeses sobre una peña muerta de pacientes.

   El estudio, publicado en el 'New England Journal of Medicine', ha sido realizado por la Universidad de Amsterdam sobre una muestra de 16 pacientes, en 13 de ellos el problema fue resuelto gracias al trasplante de material fecal de un voluntario, mientras que el resto se resolvió con el tratamiento estándar antibiótico. En todos los casos se habían repetidos episodios de diarrea causada por una bacteria conocida como 'Clostridium difficile'.
   "Esta es la primera prueba concreta de que funciona el tratamiento", ha señalado a Reuters el doctor Josbert Keller de la Universidad de Amsterdam y director del estudio, quien anteriormente había trabajado con este tratamiento como alternativa tras el fallo de tres fármacos comúnmente utilizados.
   Precisamente, se publicaron lo resultados de este primer ensayo en noviembre del pasado año. En el Keller y sus colegas compararon tres tratamientos en tres grupos de pacientes --de entre 13 y 16 personas-- afectados por la bacteria y con diarrea severa.
   Un primer grupo recibió un antibiótico estándar, vancomicina, cuatro veces al día durante 14 días; después de 10 semanas, cuatro estaban libres de bacterias relacionadas con la diarrea; otro grupo el mismo tratamiento farmacológico pero después de beber una solución para limpiar el intestinal; funcionó en tres casos; el último grupo tenían un breve tratamiento con vancomicina, combinado con lavado intestinal, seguido por la infusión de heces diluidas de donantes que se suministró por la nariz; falló en tres pacientes.
   En estos tres casos en los que el tratamiento fue fallido, los médicos volvieron a tratar a los pacientes con materia fecal de un donante diferente, funcionando en todos los casos salvo uno. Del resto de grupos, 15 de los no curados aceptaron el tratamiento de trasplante fecal y se curaron.
   Todos los donantes, que era gente que trabajaba en el hospital que no tenían que ver con el cuidado del paciente, eran examinados periódicamente de una variedad de enfermedades.
   De entre los efectos secundarios en un 94 por ciento de los pacientes se informó de diarrea, en el 31 por ciento de calambres y en el 19 por ciento eructos, pero todos esos síntomas desaparecieron dentro de tres horas. Diecinueve por ciento en última instancia, informó el estreñimiento después del tratamiento.
   El trasplante de heces puede sonar a muy mal gusto, pero "los pacientes estaban desesperados porque ya habían tenido varios episodios. No había nada más que pudieran hacer. No había ninguna barrera psicológica para ellos", ha señalado Keller.
   Keller ha recordado que "la eficacia de la terapia antibiótica disminuye las recurrencias posteriores, y parece razonable iniciar el tratamiento con donantes heces infusión después de la segunda o tercera recaída".

Tratar el VIH en fases tempranas retrasa los daños y reduce el riesgo de transmisión

Un tratamiento antirretroviral de 48 semanas, administrado en las fases más tempanas de la infección por el VIH, ralentiza la aparición de daños en el sistema inmunológico y retrasa la necesidad de tomar el tratamiento a largo plazo, según ha revelado un estudio internacional en el que ha participado el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona. 

   El descubrimiento, publicado en el último número de la revista 'New England Journal of Medicine', ha sido posible gracias al ensayo clínico más amplio jamás realizado con pacientes recientemente infectados, bautizado como Spartac, ha informado el Idibaps en un comunicado.
   La investigación también sugiere que este tratamiento temprano reduce la cantidad de virus en la sangre hasta 60 semanas después de detenerlo, lo que reduce potencialmente el riesgo de transmisión.
   Spartac se ha desarrollado durante cinco años y ha contado con la colaboración de 366 adultos --mayoritariamente mujeres heterosexuales y hombres homosexuales-- procedentes de Austria, Brasil, Irlanda, Italia, Sudáfrica, España, Uganda y el Reino Unido.
   Todos los voluntarios del ensayo clínico fueron identificados durante los seis meses posteriores a la infección por VIH y se distribuyeron al azar entre un grupo que recibió antirretrovirales durante 48 semanas, otro que los recibió 12 semanas, y un último que no recibió medicación --este grupo corresponde a la práctica estándar actual en el tratamiento del VIH cuando se detecta la infección--.
   Los resultados apuntan que, de promedio, los participantes que no habían recibido el tratamiento antirretroviral inmediatamente debían comenzar el tratamiento definitivo de por vida 157 semanas después de la infección.
   Los del grupo que habían recibido un tratamiento de 12 semanas justo después de la infección tuvieron que empezar el tratamiento definitivo de promedio al cabo de 184 semanas después de la infección, un retraso de 27 semanas, que no se consideró significativo por responsables del ensayo.
   Por último, los voluntarios que recibieron antirretrovirales durante 48 semanas pasaron 222 semanas sin tener que empezar el tratamiento a largo plazo, lo que supone un retraso de 65 semanas.

Fumar hace que el cáncer de vejiga sea más agresivo y mortal

Fumar no sólo causa cáncer de vejiga, sino que también afecta a su evolución, puesto que personas que fuman más tienen una mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad más agresiva y mortal, según concluye un nuevo estudio publicado en 'Cancer', una revista revisada por la Sociedad Americana del Cáncer. El análisis también encontró que un panel de marcadores de cáncer de vejiga puede predecir qué casos concretos se encuentran en mayor riesgo de un desenlace fatal.

   Los investigadores saben que el tabaquismo es una de las causas más comunes de cáncer de vejiga, pero se preguntan si también afecta a la forma en que la enfermedad progresa. Para investigarlo, Richard J. Costa, MD, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Miami (Estados Unidos) y Anirban Mitra, de la Escuela de Medicina Keck de la Universidad norteamericana del Sur de California, dirigió un equipo que analizó los tumores de vejiga y el tabaco en 212 historias multiétnicas de pacientes reclutados a través del "Programa de Vigilancia de Cáncer en el Condado de Los Ángeles" entre 1987 y 1996.
   Los científicos encontraron que los cánceres de vejiga que se desarrollaron en las personas que fumaban intensamente tenían más probabilidades de causar la muerte que los que se desarrollaron en personas que nunca habían fumado o que fumaban menos. El estudio también reveló que los cambios en proteínas particulares están a menudo presentes en los cánceres de vejiga que se convierten en mortales.
   "Hemos identificado un panel de nueve marcadores moleculares que pueden robusta y reproducible predecir el pronóstico del cáncer de vejiga independiente de criterios clínicos y antecedentes de tabaquismo", explicó el doctor Mitra. Los pacientes con alteraciones en entre seis a nueve marcadores tienen un resultado muy pobre, planteando la hipótesis de que estas personas podrían haberse beneficiado de tratamientos más agresivos.
   Debido a que el número de cambios en estas proteínas era directamente proporcional a los resultados de salud de los pacientes de una manera progresiva, las conclusiones confirman la teoría de que una acumulación de cambios es más importante que las alteraciones individuales en la determinación de las características de un cáncer dado. La relación entre la intensidad del hábito tabáquico y el pronóstico encontrada en este estudio apunta a los efectos nocivos del hábito de fumar de forma alta.
   "Los resultados del estudio son extremadamente clínicamente relevantes sobre cómo el cáncer de vejiga es una de las enfermedades más caras de tratar", destacó Cote, que también es director del "Programa de neoplasias genitourinarias en el 'Sylvester Comprehensive Cancer' de la Universidad del Centro de Miami. "El tratamiento del paciente personalizado es una necesidad urgente para esta enfermedad ya que la estratificación clínica actual no puede predecir los resultados de los pacientes individuales", concluye este experto.

Descubren dos mutaciones asociadas a una miocardiopatía grave

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) español han descubierto dos mutaciones asociadas a una miocardiopatía hereditaria grave, la miocardiopatía no compactada del ventrículo izquierdo (LVNC). Su hallazgo, con importantes implicaciones clínicas, se ha publicado en la revista 'Nature Medicine'.

   En concreto, los autores del trabajo, dirigidos por el coordinador del Programa de Biología del Desarrollo Cardiovascular, José Luis de la Pompa, han demostrado que las mutaciones en el gen MIB1 son responsables de la LVNC hereditaria, una patología severa que afecta a numerosas familias en todo el mundo.
   Se trata de una enfermedad que se manifiesta en un deterioro de la función contráctil ventricular debido a la presencia en la edad adulta de trabéculas, unas crestas de músculo cardiaco, recubiertas por endotelio cardíaco, que, según han explicado los autores, crecen hacia el interior de los ventrículos durante el desarrollo y forman una malla compleja similar a la estructura de una esponja.
   Los sujetos con esta patología pueden sufrir una insuficiencia cardiaca grave que necesita un manejo muy cercano y, en los casos más severos, el trasplante cardiaco es la única opción terapéutica. Además, incluso los pacientes con una función contráctil relativamente normal tienen un riesgo elevado de tener arritmias graves --ocasionando muerte súbita-- e incluso embolias cerebrales.
   "Aunque se sospechaba que el origen de este defecto ventricular estaba en el desarrollo fetal, es la primera vez que demuestra de forma tangible en un modelo experimental", ha señalado De la Pompa, quien ha aclarado que ya se habían identificado otros genes asociados a la enfermedad, capaces de codificar proteínas estructurales del músculo cardíaco.
   "Esta es la primera vez que se identifican mutaciones en un gen que codifica una proteína requerida para la correcta activación de una vía de señalización, en concreto la vía de NOTCH", ha recalcado.
   Asimismo, este hallazgo tiene grandes implicaciones clínicas dado que podrá ser incorporado en la batería de análisis genéticos en pacientes con miocardiopatía no compactada e incluso en pacientes con afectaciones ventriculares inciertas. No obstante, el grupo investigador continúa esta línea de trabajo y está estudiando el pronóstico de los pacientes con LVNC secundaria a esta mutación en relación a otras mutaciones.
   "El problema es que no existe un tratamiento para esta enfermedad, más allá de un estilo de vida reposado, el implante de desfibriladores automáticos para tratar las arritmias malignas y, en ocasiones, la administración de anticoagulantes para prevenir las embolias cerebrales, acompañado de una monitorización por parte de los especialistas", ha añadido el experto del CNIC.
   Este trabajo liderado por De la Pompa ha sido fruto de una colaboración multidisciplinar "muy estrecha" que ha contado con la participación muy activa de cardiólogos especialistas de miocardiopatías de diferentes hospitales en España (Murcia, La Coruña, Madrid) El grupo investigador ha conseguido de esta manera reunir una de las series más amplias de pacientes con esta patología en el mundo.
   "Nuestro siguiente paso está siendo desarrollar células pluripotentes inducidas de estos pacientes para estudiar su capacidad de diferenciación en cardiomiocitos. Esperamos sacar más información de este experimento", ha zanjado De la Pompa.

viernes, 11 de enero de 2013

Una investigación estudia cómo acabar con las inyecciones de insulina

Un equipo de científicos australianos ha descubierto cómo la insulina es asimilada por las células, lo que podría abrir camino a nuevos fármacos para los pacientes de diabetes que no requieran inyecciones.

El equipo, que publicó sus hallazgos en la revista Nature, resolvió el rompecabezas de cómo la hormona insulina se asocia a su receptor en las células, un proceso necesario para que las células procesen azúcar de la sangre y esencial para tratar la diabetes.
"Todo ese trabajo (anterior) se ha producido sin una imagen precisa de cómo interactúa la insulina con la célula y dice a la célula que asimile glucosa de la sangre", indicó Mike Lawrence, director del estudio, en el Instituto Walter y Eliza Hall de Melbourne, en Australia.
"Lo que hemos hecho es ofrecer esa imagen", dijo de la visión tridimensional de la insulina vinculada a su receptor que apareció el jueves en Nature.
Los investigadores hallaron que la insulina interactúa con su receptor en una forma poco habitual, en la que tanto la insulina como su receptor se reordenan al interactuar.
"Una parte de la insulina se dobla y partes claves del receptor se mueven para recibir la hormona insulina", indicó Lawrence en un comunicado. "Podríamos llamarlo un 'apretón de manos molecular'".
La insulina controla los niveles de glucosa, o azúcar, en la sangre, un mecanismo que no funciona en las personas diabéticas.
Comprender el proceso de funcionamiento de la insulina podría llevar a nuevas formas de suministrar insulina aparte de la inyección, o al desarrollo de productos más efectivos y duraderos, indicó Lawrence.
"Esta estructura va a ser un punto de referencia para todo el diseño futuro de insulina", dijo.
"(Las farmacéuticas) van a emplear esa información (...) para la próxima generación de dispositivos de suministro de insulina, etcétera", añadió.
Hay 371 millones de diabéticos en todo el mundo, desde los 366 millones del año pasado, según el último informe de la Federación Internacional de Diabetes.

El 13% de los trabajadores españoles tienen niveles altos de colesterol en sangre

  El 13 por ciento de los trabajadores españoles tienen niveles de altos de colesterol en sangre --hipercolesterolemia--, según ha mostrado un estudio realizado por la Sociedad de Prevención de Fremap en el que se han analizado diversos reconocimientos médicos realizados a trabajadores de diferentes empresas durante el año 2011. 

   Según ha explicado el director del área de Medicina de Trabajo y Sociedad de Prevención de Fremap, José Manuel Gómez López, el objetivo de esta investigación ha sido conocer el estado de salud de los trabajadores y, así, concienciar a la sociedad y a las empresas de la importancia de realizar reconocimiento médicos.
   En concreto, la Sociedad de Prevención de Fremap realizó durante el pasado año un total de 772.749 exploraciones médicas dentro de los reconocimientos que cada año pasan los trabajadores de las empresas para la vigilancia de su salud.
   De todas ellas, el 78,69 por ciento fueron valoradas como normales y, entre las anomalías detectadas en las analíticas la más frecuente fue un excesivo nivel del colesterol en la sangre, lo cual conlleva un riesgo coronario alto.
   "De todos los resultados analíticos que hemos estudiado el colesterol es el más llamativo porque es un problema de salud pública y puede ser intervenida desde el trabajo", ha argumentado el experto, quien ha indicado que otro de los factores destacados en el estudio son las alteraciones en la visión de los trabajadores.
   De hecho, en los controles de visión analizados en el estudio, el 48 por ciento de los trabajadores tenían su agudeza visual corregida, un 37 por ciento usaba habitualmente gafas, un 7 por ciento lentes progresivas y un 4 por ciento lentillas. Además, la miopía, presbicia y astigmatismo, por este orden, fueron los defectos de la visión más frecuentemente detectados.
   Ahora bien, según ha informado Gómez López, en el estudio han encontrado también que hay muchos trabajadores que no conocían los problemas de visión hasta que no se les realizó una revisión en su entorno laboral.
   "Con este estudio, y otros que vamos a ir publicando, queremos llamar la atención de que los reconocimientos médicos laborales son importantes para concienciar tanto a la sociedad como a las propias empresas de lo que deben hacer", ha comentado.
   Por último, el director del área de Medicina del Trabajo de la Sociedad de Prevención del Fremap ha informado de que tienen previsto realizar campañas dentro de los empresas para implicarlas en la salud de sus trabajadores y, a su vez, realizar actuaciones de promociones de la salud. "La mayor parte de los problemas vienen derivados de hábitos que pueden corregirse", ha zanjado.

La luz durante el embarazo, clave en el desarrollo del ojo bebé

  Un nuevo estudio publicado en la revista 'Nature' concluye que la exposición a la luz durante el embarazo resulta clave para el normal desarrollo del ojo. Los científicos, liderados por expertos del Centro Médico Infantil del Hospital de Cincinnati y la Universidad de California (Estados Unidos), dicen que el hallazgo ofrece una nueva comprensión básica del desarrollo fetal del ojo y las enfermedades oculares causadas por trastornos vasculares, en particular la llamada retinopatía del prematuro que puede provocar bebés prematuros ciegos.

   "Esto cambia fundamentalmente nuestra comprensión de cómo se desarrolla la retina", dice el coautor del estudio, Richard Lang, investigador en la División de Oftalmología Pediátrica del Centro Médico Infantil del Hospital de Cincinnati. "Hemos identificado una vía de luz de respuesta que controla el número de neuronas de la retina. Esto tiene efectos sobre el desarrollo de la vasculatura en el ojo y es importante porque varias enfermedades oculares importantes son las enfermedades vasculares", resume.
   "Varias etapas de desarrollo ocular del ratón (utilizado en el estudio) ocurren después del nacimiento", explica David Copenhague, científico de los departamentos de Oftalmología y Fisiología de la Universidad de California. Los investigadores del estudio encontaron que la activación de la recién descrita vía de respuesta a la luz debe ocurrir durante el embarazo para activar el programa cuidadosamente coreografiado que produzca un ojo sano.
   Específicamente, se indica que es importante que un número suficiente de fotones entre en el cuerpo de la madre en la gestación tardía o aproximadamente 16 días en un embarazo de ratón. Los investigadores también fueron sorprendidos al enterarse de que los fotones de la luz activan una proteína llamada melanopsina directamente en el feto, no en la madre, para ayudar a iniciar el desarrollo normal de los vasos sanguíneos y las neuronas de la retina en el ojo.
   Uno de los propósitos de la vía de respuesta a la luz es suprimir el número de vasos sanguíneos que se forman en la retina, que son críticos para las neuronas retinianas, que requieren grandes cantidades de oxígeno para formar y funcionar. Cuando la retinopatía del prematuro ocurre en los bebés, los vasos retinianos crecen casi sin control y esta expansión continua ejerce una presión intensa en el desarrollo del ojo y en casos extremos causa un daño grave y ceguera.
   El equipo de investigación dirigido por Lang y Copenhague realizó varios experimentos en modelos de ratones de laboratorio que les permitió identificar los componentes específicos de la vía de respuesta a la luz y su función. Los roedores fueron criados en la oscuridad y en el comienzo del ciclo normal día-noche en el final de la gestación para observar los efectos comparativos sobre el desarrollo vascular del ojo.
   Los investigadores verificaron la función de la vía de respuesta a la luz mediante la mutación de un gen de la opsina en ratones llamado Opn4 que produce melanopsina, en esencia, impidiendo la activación del pigmento de foto.
   Ambos ratones, los criados en condiciones de oscuridad al final de la gestación y los que tienen mutado Opn4, exhibieron una expansión promiscua casi idéntica de los vasos hialoides y un anormal crecimiento vascular retiniano. El crecimiento vascular sin marcar fue impulsado por la proteína del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFa).

Los coágulos y la obstrucción de las arterias, más probables durante los embarazos 'in vitro'

Investigadores del Instituto Karolinska en Suecia han descubieto que el riesgo de embolia pulmonar (obstrucción de la arteria principal del pulmón) y tromboembolia venosa (coágulos de sangre) en mujeres sometidas a un embarazo de fecundación 'in vitro' (FIV) es superior que en las que tienen un embarazo normal. De hecho, la proporción es de 4,2 diagnosticadas con tromboembolismo venoso por cada 1.000 mujeres que recibieron tratamiento para quedarse en cinta frente a 2,5 por cada 1.000 mujeres cuyo embarazo fue de forma natural.

   La investigación, en la que se analizó a 23.498 mujeres con un tratamiento de fecundación 'in vitro' que hizo posible su embarazo y 116.960 mujeres con un embarazo normal, con un promedio de 33 años, identificó a 19 mujeres con embolismo pulmonar en el grupo de FIV (0,08 por ciento), en comparación con 70 mujeres en el grupo no expuesto (0,05 por ciento). El riesgo en las mujeres de FIV se incrementó durante todo el embarazo y en particular en el primer trimestre, según la investigación, publicada en 'British Medical Journal'.
   Los riesgos absolutos de embolismo pulmonar fueron bajos pero con entre dos y tres casos adicionales por cada 10.000 mujeres de FIV. Sin embargo, los investigadores dicen que el embolismo pulmonar es una enfermedad difícil de diagnosticar y sigue representando una de las principales causas de muerte materna, por lo que consideran que estos hallazgos son importantes para los médicos.
   Los resultados no se ven afectados al ajustarlos por edad materna, índice de masa corporal, paridad, tabaquismo, país de nacimiento, situación familiar y educación, entre otros. Los investigadores concluyen que hay un mayor riesgo de coágulos de sangre y de manera importante un mayor peligro de obstrucción de la arteria en el embarazo después de FIV, por lo que alertan a los médicos al ser una condición potencialmente fatal y les recomiendan que centren los esfuerzos en la identificación de las mujeres en situación de riesgo.

Identifican una vía contra la malaria y la toxoplasmosis

Investigadores de la Escuela Perelman de Medicina de la Universidad de Pennsylvania y la Universidad Johns Hopkins, ambas en Estados Unidos, han identificado la vía de señalización celular utilizada por los parásitos de la malaria y la toxoplasmosis para escapar y destruir las células de su anfitrión e infectar nuevas células, lo que señala el camino hacia posibles nuevas estrategias para poner fin a estas enfermedades en sus pistas, según el estudio, dirigido por Doron Greenbaum, profesor adjunto de Farmacología de Pennsylvania, y publicado en 'Cell Host & Microbe'.

   Cuando los parásitos Plasmodium falciparum y Toxoplasma gondii invaden una célula huésped, establecen su residencia dentro de una "vacuola parasitófora" (PV), realizan el cultivo y se replican durante aproximadamente 48 horas. Luego salen del PV, destruyendo completamente y disolviendo el citoesqueleto a base de proteínas de su anfitrión, liberándose para buscar e infectar nuevas células huésped.
   El trabajo previo de Greenbaum demostró que tanto P. falciparum y T. gondii secuestran la enzima calpaína regulada por calcio de las células huésped y la utilizan para romper el citoesqueleto de acogida. El análisis actual dio el siguiente paso al identificar qué vía de señalización de acogida estaba implicada, con el objetivo de hacer fracasar la ruta de escape del parásito, atrapándolo en el interior de la célula huésped y evitando que se propague la infección.
   "Hemos encontrado una vía de señalización completa en la célula huésped humana en la que el parásito se acopla, a partir de un receptor G acoplado a la proteína, que el parásito utiliza para desmontar el citoesqueleto de la célula huésped, ocasionando un colapso", explica Greenbaum. "Hay una serie de complejos de proteínas en la cascada de señalización. Una de las principales proteínas es la kinasa C [PKC]. Encontramos una enorme cantidad de validación biológica para la existencia y el uso de esta vía en ambos organismos de los parásitos", agrega.
   Independiente de la calpaína, los investigadores también encontraron que el anfitrión PKC juega un papel importante en la pérdida de la proteína aducina del citoesqueleto huésped, contribuyendo en gran medida a su colapso. Para probar el papel de la cascada de señalización de PKC en el proceso de la enfermedad, Greenbaum y sus colaboradores probaron con conocidos inhibidores de la PKC en los ensayos celulares y en ambos modelos de ratón.
   Estos estudios mostraron una marcada disminución en la infección parasitaria tanto para P. falciparum y T. gondii. Uno de los inhibidores de la prueba fue un nuevo agente disponible por vía oral llamado sotrastaurin, un inhibidor de la PKC, fármaco que ya ha pasado la fase I de los ensayos y se encuentra actualmente en ensayos de fase II para varias indicaciones.
   En los estudios en ratón, la administración de sotrastaurin también dio como resultado una disminución significativa de la parasitemia y un marcado aumento de las tasas de supervivencia contra el Plasmodium berghei ANKA, mostrando así un gran potencial como antipalúdico oral. "Estamos muy entusiasmados. Hemos encontrado un compuesto que ya se ha utilizado en los ensayos en humanos y se considera seguro", celebra Greenbaum, quien añade que este fármaco podría ser utilizado como un tratamiento profiláctico y bloquear la transmisión."

jueves, 10 de enero de 2013

Nuevas pistas para el diseño de una vacuna eficaz contra el VIH


Al analizar la estructura de los complejos virus anticuerpo producidos en los vacunados, investigadores han puesto de manifiesto cómo la vacuna desencadena la respuesta inmune que podría combatir la infección VIH-1, según publica la revista 'Innmunity'. El estudio podría ayudar a guiar los esfuerzos para aumentar la producción de la vacuna, que en la actualidad no es lo suficientemente alta para uso clínico.

   "Este es el primer estudio integral del repertorio de anticuerpos que fueron inducidos por una vacuna contra el VIH y se asocia con disminución de la transmisión del VIH", asegura el autor principal del estudio, Barton Haynes, del Centro Médico de la Universidad de Duke (Estados Unidos). "En última instancia, la motivación del estudio es entender cómo funciona la vacuna con el fin de desarrollar maneras de hacerla mejor", afirma.
   En 2009, un ensayo de eficacia de la vacuna reveló que la RV144 VIH-1 protege casi a un tercio de los beneficiarios de la infección. En un estudio más reciente, Haynes y sus colaboradores descubrieron que los anticuerpos inducidos por la vacuna dirigida a regiones variables 1 y 2 (V1-V2) del virus están asociados con un menor riesgo de infección VIH-1, pero hasta ahora no está claro si estos anticuerpos son cruciales para la protección contra el virus o cómo podrían combatir las infecciones.
   Para abordar estas cuestiones, Haynes y su equipo analizaron anticuerpos aislados de receptores de la vacuna RV144 y determinadas estructuras de los anticuerpos Crystal tanto solos como en el complejo con el VIH-1 y descubrieron que la región V2, que está dirigida por los anticuerpos e incluye el residuo de aminoácido 169, exhibe una variación extrema, tanto en su secuencia de aminoácidos como su conformación estructural. A pesar de esta variación en el VIH-1, los anticuerpos pueden reconocer la posición 169 en el virus y por lo tanto se unen a células infectadas por virus inmunes y los marcan para su destrucción.
   El descubrimiento de la variación en la secuencia y estructura de la región V2 del VIH-1 abre nuevas vías para el diseño de vacunas capaces de proporcionar más protección que la existente RV144. "La nueva tecnología está permitiendo la disección de un conjunto complejo de respuestas inducidas por la vacuna de tal manera que las nuevas vacunas pueden ser diseñadas para mejorar", explica Haynes.

Una forma de anemia genética ofrece una nueva vía para el tratamiento de tumores resistentes a los fármacos

La mutación genética que causa la anemia de células falciformes también convierte las células rojas de la sangre en asesinos tumorales potentes y puede ofrecer una nueva forma de tratar algunos tipos de cáncer que son resistentes a los tratamientos existentes, según un estudio publicado este miércoles en la revista 'Plos One' por David S .Terman, del Instituto de Investigación Genómica y sus colegas de la Universidad de Duke (Estados Unidos) y otras instituciones.

   Esta mutación cambia la forma de las células rojas de la sangre y las hace menos eficientes en el transporte de oxígeno a través del cuerpo. Cuando hay poco oxígeno disponible en el entorno (hipoxia), estas células falciformes se juntan y bloquean los vasos sanguíneos, rompiendo y dañando el vaso sanguíneo y las células circundantes, algo traumático para los que sufren la enfermedad pero también un fenómeno interesante para apuntar a ciertos tumores.
   La hipoxia también está presente en muchos tumores sólidos y causa la resistencia a la quimioterapia y la radioterapia, por lo que los investigadores combinaron las células falciformes en la sangre con una molécula que puede liberar grandes cantidades de oxígeno y se inyectaron las células en ratones con tumores gravemente hipóxicos. Las células falciformes se agruparon hasta dentro de los vasos sanguíneos del tumor a los minutos de la inyección, bloqueando el suministro de sangre del tumor.
   A medida que se rompe, la molécula que libera oxígeno también mató a una proporción significativa de las células tumorales y los vasos sanguíneos, según los resultados de la investigación. La sangre roja normal se movió libremente a través de los tumores sin formación de grumos y no mató a las células tumorales.
   "Las células falciformes, a diferencia de los glóbulos rojos normales, se pegan como el velcro a los vasos sanguíneos del tumor donde se agrupan y apagan el suministro de sangre a los tumores necesitados de oxígeno. Una vez agrupadas dentro del tumor, la ruptura de las células falciformes liberan residuos tóxicos que llevan al tumor a la muerte celular", explica Terman.
   Este nuevo enfoque difiere del tratamiento actual de tales tumores sólidos por la orientación tanto de las células cancerosas y los vasos sanguíneos circundantes, lo que sugiere que las células falciformes pueden ser, según los autores, "una herramienta nueva y potente para el tratamiento de tumores sólidos hipóxicos".

La citología podría detectar el cáncer de endometrio y ovario

La citología, prueba que detecta el cáncer de cérvix (cuello de útero) podría servir también para los tumores de endometrio y ovario, según un nuevo estudio estadounidense, recogido por 'Science Translational Medicine'.

   La investigación, impulsada por un equipo del 'Johns Hopkins Kimmel Cancer Center', situado en Baltimore (Estados Unidos), se centra en la citología, una prueba realizada comúnmente con el objetivo de detectar el cáncer de cérvix o cuello de útero.
   En concreto, los autores del estudio tomaron muestras del cuello del útero mediante la prueba y observaron que éstas contenían células desprendidas de los ovarios o del revestimiento del útero. Tras ello, utilizaron la tecnología de secuenciación de genes para detectar cambios genéticos que solo se encuentran en los tumores de ovario y de endometrio.
   "Pudimos detectar el 100 por ciento de los cánceres de endometrio y el 40 por ciento de los cánceres de ovario, incluso en las primeras etapas de su enfermedad, y podemos hacerlo sin ningún falso positivo", ha destacado uno de los investigadores, el doctor Luis Díaz, profesor asociado de Oncología en la citada universidad, quien ha resaltado que se trata de "un primer paso sorprendente".
   Por su parte, Shannon Westin, experta en Oncología Ginecológica en la 'MD Anderson Cancer Center' de la Universidad de Texas (Estados Unidos) ha reconocido que existe una necesidad grande de obtener una prueba de detección para estos dos tipos de cáncer. Y, a su juicio, los primeros resultados son "muy atractivos e interesantes".
   "Es un gran primer paso. Es una prueba de que ésto se puede hacer", ha insistido. No obstante, la prueba todavía tiene que ser validada y demostrada en una población mayor, un proceso que podría tardar entre 10 y 15 años.
   Por último, David Chelmow, profesor de Obstetricia y Ginecología en la 'Virginia Commonwealth University', quien no ha participado en la investigación, ha considerado que el hecho de tener una prueba capaz de detectar fiablemente estos dos tipos de cánceres sería algo "fantástico".

Las células madre pueden ser prometedoras para la esclerosis lateral amiotrófica

Las células madre en el trasplante en ratones pueden ser prometedoras para las personas con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, según los resultados de un estudio que se presentará en la 65 reunión anual de la Academia Americana de Neurología que se celebrará en San Diego (Estados Unidos), del 16 a 23 marzo.

   "Ha habido avances notables en el trasplante de células madre cuando se trata de otras enfermedades, como el cáncer y la insuficiencia cardiaca", explica la autora del estudio, Stefania Corti, de la Universidad de Milán, en Italia, y miembro de la Academia Americana de Neurología.
   "La ELA es una enfermedad degenerativa fatal y progresiva, que en la actualidad no tiene cura. Los trasplantes de células madre pueden representar una vía prometedora para la eficacia del tratamiento basado en células para ELA y otras enfermedades neurodegenerativas", añade.
   En el estudio, ratones con un modelo animal de ELA fueron inyectados con células madre neurales humanas tomadas de células humanas pluripotentes inducidas (iPS), que son células adultas como las de la piel que han sido genéticamente reprogramadas como el estado de una célula madre embrionaria. Las neuronas son un componente básico del sistema nervioso, que se ve afectado por la ELA, pero tras la inyección, las células madre migraron a la médula espinal de los ratones, maduraron y se multiplicaron.
   El estudio encontró que las células madre trasplantadas ampliaron considerablemente la vida útil de los ratones durante 20 días y mejoraron su función neuromuscular en un 15 por ciento. "Nuestro estudio muestra unos resultados prometedores para probar el trasplante de células madre en los ensayos clínicos humanos", concluyó Corti.

La medición de la respuesta genómica a la infección conduce a diagnósticos más tempranos y precisos

Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Duke (Estados Unidos) están buscando tecnologías genómicas para detectar rápidamente y diagnosticar enfermedades infecciosas como la gripe y el estafilococo, según dos estudios publicados este miércoles en la versión online de la revista 'Plos One'. Las investigaciones muestran cómo un modelo de información genómica entre individuos infectados puede ser utilizado para determinar con precisión la causa de la infección.

   "Las tradicionales pruebas de diagnóstico para las enfermedades infecciosas se basan en la detección de las patologías específicas que causan los agentes patógenos. Así que sólo se encuentra lo que estás buscando", afirmó Geoffrey Ginsburg, autor principal de ambos estudios y director de Medicina Genómica en el 'Duke Institute for Genome Sciences & Politicy' y profesor de Medicina.
   Este experto se pregunta que si se tiene en cuenta que los seres humanos ya poseen sistemas sólidos que reconocen los organismos infecciosos y tratan de protegerse de ellos, podría ser posible aprovecharse de la respuesta de los sistemas para distinguir entre los patógenos. Así, plantea que la reacción del cuerpo a la infección o respuesta del huésped se puede medir usando tecnologías del genoma que analizan los genes humanos que responden a la infección.
   Los científicos pueden utilizar las "firmas genómicas" resultants para clasificar y diagnosticar enfermedades infecciosas teniendo en cuenta la respuesta del huésped, sin necesidad de probar un patógeno específico. El enfoque es especialmente atractivo para la detección de la gripe desde una firma genómica, ya que podría identificar nuevas cepas de la gripe que surgen con frecuencia pero no se puede detectar con las pruebas de diagnóstico existentes, según los investigadores.
   "Una prueba que pueda identificar a las personas expuestas a la gripe antes de la aparición de los síntomas podría ser una herramienta importante y útil para orientar las decisiones de tratamiento, especialmente con escasos medicamentos antivirales", afirmó Christopher W. Woods, profesor asociado de Medicina, Patología y la Salud global de Duke y autor principal del estudio sobre la gripe.
   Woods y sus colegas se propusieron desarrollar una prueba con dos cepas de la gripe, por lo que inocularon a 41 participantes con los virus H1N1 o H3N2 y analizaron sus muestras de sangre para medir la respuesta del huésped usando una variedad de tecnologías en todo el genoma. La respuesta de acogida para las dos cepas diferentes fue similar y se combiaron en una sola firma genómica conocida como el "Factor de Influenza".
   Las personas con Factor de Influenza fueron distinguidas como no infectadas o infectadas con gripe con una precisión del 94 por ciento, por lo que este método podría ser utilizado para la prueba de múltiples cepas. Además, los investigadores detectaron el Factor de influenza antes de que los síntomas de la gripe estuvieran plenamente desarrollados, 29 horas después de la exposición al virus y aproximadamente 40 horas antes de la aparición de los síntomas.
   Los investigadores también evaluaron el factor de la influenza en un ambiente del mundo real con la enfermedad adquirida de forma natural: los servicios de urgencias del Hospital de la Universidad de Duke. En concreto, analizaron muestras de sangre de 36 pacientes con casos confirmados de gripe H1N1 durante la pandemia de 2009 y el factor de la influenza H1N1 distinguió entre individuos infectados y no infectados con una precisión del 92 por ciento.
   En un segundo estudio con un enfoque similar, los científicos de Duke encontraron un factor de genómica para el diagnóstico de Staphylococcus aureus, o estafilococos, una infección bacteriana común. "Nuestras técnicas actuales de identificación bacteriana se basan en el aislamiento del microorganismo por cultivo, que, en promedio, lleva varios días", explicó el autor del estudio, Vance G. Fowler, profesor de medicina y especialista en enfermedades infecciosas en Duke.
"Durante el tiempo de espera del diagnóstico, los médicos se ven obligados a hacer conjeturas sobre a cómo tratar a los pacientes, a menudo con un sobretratamiento con un cóctel de potentes antibióticos. Reducir el tiempo de diagnóstico permitiría el uso de antibióticos más adaptados y ayudaría a los médicos a tomar mejores decisiones sobre el tratamiento y de forma más rápida", añade este experto.
Los científicos de Duke estudiaron ratones infectados con bacterias E. coli y estafilococos para medir la respuesta del huésped a la infección. Una firma genómica, derivada de un análisis de muestras de sangre, distinguió los ratones infectados por estafilococos de ratones infectados de los de E. coli y los no infectados con una precisión del 95 por ciento.
Después, estudiaron muestras de sangre de pacientes adultos con infecciones bacterianas que llegaron al departamento de emergencias del Hospital Duke University. Usando la expresión de genes de los pacientes, diferenciaron los que tenían estafilococo de los que no estaban infectados con una precisión del 97 por ciento, resultado que se repitió también en pacientes pediátricos, con la firma genómica para ayudar a diagnosticar con precisión las infecciones por estafilococos en torno al 95 por ciento de las veces.
"Este estudio demuestra que la respuesta del huésped a la infección bacteriana puede ser utilizada como una estrategia de diagnóstico potencial, lo que reduce el tiempo necesario para establecer un diagnóstico y evitar el uso de antibióticos innecesarios", afirmó Fowler. "Estos estudios demuestran que el análisis de los factores genómicos son prometedores para la detección temprana y precisa el diagnóstico de la gripe y el estafilococo", añadió Ginsburg.

miércoles, 9 de enero de 2013

Controlar la exposición prenatal al metilmercurio puede generar importantes ahorros económicos

El proyecto europeo 'Democophes' ha analizado el coste-beneficio del control de la exposición prenatal al metilmercurio y ha revelado que, además de reducirse la neurotoxicidad en recién nacidos, también puede provocar importantes ahorros económicos, de entre 8.000 a 9.000 millones de euros en Europa.

Así se desprende de los resultados publicados en el último número de la revista 'Environmental Health', que muestran como la exposición prenatal a este compuesto causa problemas de desarrollo que afecten incluso al coeficiente intelectual.
El estudio ha mostrado como las concentraciones de este compuesto en el cabello son más altas en el sur de Europa y más bajas en los países del este, y en total se estima que cada año nacen en Europa más de 1,8 millones de niños con niveles de metilmercurio superiores a los 0,58 unidades por gramo, y cerca de 200.000 superan el límite de 2,5 determinado por la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Teniendo en cuenta estos datos y los coeficientes intelectuales de los jóvenes, se estima que el beneficio económico estaría entre 8.000 y 9.000 millones de euros al año.
Estos cálculos, precisan los autores, no incluyen ventajas menos tangibles de la protección contra la neurotoxicidad del desarrollo cerebral o cualquier otro efecto adverso.

Vinculan el tabaquismo pasivo a un mayor riesgo de demencia severa

Un estudio internacional dirigido por científicos de la Universidad Médica de Anhui (China) y el King College de Londres (Reino Unido) sugiere que el tabaquismo pasivo puede estar relacionado con un mayor riesgo de demencia severa, según los resultados publicados en 'Occupational and Environmental Medicine'.

El tabaquismo pasivo, también conocido como humo de "segunda mano", ya ha sido relacionado con un mayor riesgo de padecer graves enfermedades cardiovasculares y respiratorias, entre ellas la cardiopatía coronaria y cáncer de pulmón. Sin embargo, hasta ahora no se había relacionado con un mayor riesgo de demencia, principalmente por falta de investigación.
Sin embargo, y dado que China es el mayor consumidor de tabaco del mundo, con 350 millones de fumadores, los investigadores realizaron un total de 5.921 entrevistas a otras tantas personas de más de 60 años de las comunidades rurales y urbanas de Anhui, Guangdong, Heilongjiang, Shanghai y Shanxi, a fin de conocer su nivel de exposición al tabaco y evaluar su riesgo de demencia.
De este modo, observaron que el 10 por ciento del grupo tenía síndromes graves de demencia, lo que fue significativamente relacionado con el nivel y el tiempo de exposición al tabaco.
Los datos de la cohorte de Anhui, que se recogieron al inicio del estudio, entre 2001 y 2003 para los síndromes de demencia y entre 2007 y 08 para la exposición al tabaco, excluía además la posibilidad de que estos trastornos fueran causados por personas más expuestas al humo tabáquico.
Según el profesor Chen Ruoling, de la Universidad Médica de Anhui, ha reconocido que el tabaquismo pasivo debe considerarse como un "factor de riesgo importante para los síndromes de demencia severa, como demuestra este estudio en China". Evitar la exposición al humo del tabaco puede reducir el riesgo de los síndromes de demencia severa.
"Se sabe que alrededor del 90 por ciento de la población mundial vive en países que carecen de lugares comunes libres de humo, al tiempo que deben hacerse nuevas campañas para reducir dicho riesgo", ha explicado.

Las personas con menos recursos consumen más sal

Las personas que tienen un estatus socio-económico más bajo en Reino Unido ingieren más sal que las que tienen más recursos, según estudio liderado por investigadores británicos de la 'Warwick Medical School' y publicado en 'BMJ Open journal'.

El estudio se centró en la distribución geográfica de la ingesta de sal en Reino Unido y su asociación con ocupaciones manuales y nivel de estudios. Para ello, los investigadores utilizaron la Encuesta Nacional de Nutrición, que recoge datos sobre 2.105 hombres y mujeres de edades comprendidas entre los 19 y 64 años que viven en Reino Unido.
Los resultados avalan que la ingesta de sal es significativamente mayor en personas con bajos niveles educativos y que tienen trabajos manuales, y recoge también que las personas que viven en Escocia ingieren más sal que las de Inglaterra y Gales.
El autor principal de la investigación, el profesor Francesco Cappuccio, ha subrayado la importancia que tienen estos resultados, "pues explican en parte por qué las personas de bajo nivel socio-económico tienen más probabilidades de desarrollar hipertensión" y sus consecuencias.
Por su parte, Teresa Morris, miembro de la Fundación BUPA, quien financió el estudio, ha asegurado que "la ingesta de sal en la mayoría de las poblaciones de todo el mundo supera los 10 gramos diarios, cuando la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda que no exceda los 5 gramos".
Por ello, considera fundamental la puesta en marcha de programas de reducción de sal, pues "son una forma costo-efectiva de reducir la carga de la enfermedad cardiovascular a nivel nacional y mundial".
En esta línea, Cappuccio ha explicado que, durante el estudio, se ha observado una reducción de la ingesta de sal en Gran Bretaña de 9,5 a 8,1 gramos por día durante el período 2004-2011, gracias a una política efectiva que incluye campañas de sensibilización, la reformulación de alimentos y la vigilancia.
"Si bien es un logro para celebrar, nuestros resultados sugieren la presencia de las desigualdades sociales en los niveles de consumo de sal que se subestiman los riesgos para la salud de las personas que están en peor situación y que necesitan una prevención mayor", ha advertido.

Mejor café que refrescos para reducir el riesgo de depresión

Las bebidas azucaradas se asocian con un mayor riesgo de depresión en los adultos, mientras que el consumo de café está relacionado con un riesgo ligeramente más bajo, según un estudio dado a conocer  y que será presentado en la 65ª reunión anual de la Academia Americana de Neurología que se celebrará en San Diego (Estados Unidos), del 16 al 23 de marzo.

   "Las bebidas azucaradas, el café y el té se consumen en todo el mundo y pueden tener importantes consecuencias en la salud mental", afirma el autor del estudio Honglei Chen, de los Institutos Nacionales de Salud en 'Research Triangle Park', en Carolina del Norte (Estados Unidos), y miembro de la Academia Americana de Neurología.
   El estudio incluyó a 263.925 personas de 50 a 71 años en la inscripción, cuyo consumo de té, ponche de frutas y café se evaluó de 1995 a 1996. Unos diez años más tarde, los investigadores preguntaron a los participantes si habían sido diagnosticados con depresión desde el año 2000 y se registraron un total de 11.311 diagnósticos.
   Las personas que bebían más de cuatro latas o vasos de refrescos por día eran un 30 por ciento más propensos a desarrollar depresión que los que no bebían refrescos, mientras que los que ingerían cuatro latas de jugo de frutas por día eran un 38 por ciento más propensos a desarrollar depresión que los que no bebían bebidas endulzadas.
   Las personas que consumían cuatro tazas de café al día tenían un 10 por ciento menos de propensión a desarrollar depresión que aquellos que no lo tomaban. "Nuestra investigación sugiere que recortar o el consumo de bebidas endulzadas en la dieta o su sustitución por el café sin azúcar, naturalmente, puede ayudar a reducir el riesgo de depresión", resaltó Chen.

El Nobel James Watson lanza su hipótesis sobre el papel de los antioxidantes en el cáncer

El premio Nobel James D. Watson ha publicado un artículo en 'Open Biology' sobre lo que denomina su "trabajo más importante desde la doble hélice", en referencia a una nueva hipótesis acerca del papel de los oxidantes y antioxidantes en los cánceres que son actualmente incurables, sobre todo en la última etapa de los metastásicos. En el núcleo de su tesis está el grupo de moléculas que los científicos denominan especies reactivas del oxígeno o ROS, en sus siglas en inglés.

   Watson llama a ROS "una fuerza positiva para toda la vida", debido a su papel en la apoptosis, un programa interno que las células utilizan para suicidarse. Es uno de los mecanismos clave que han surgido a través de millones de años de evolución para descartar esta disfunción biológica, que representa una amenaza para la supervivencia de los organismos.
   Por otro lado, ROS también son conocidas por "su capacidad para dañar irreversiblemente proteínas clave y las moléculas de ácido nucleico [por ejemplo, ADN y ARN]", destaca este investigador. En circunstancias normales, ROS son constantemente neutralizadas por anticuerpos antioxidantes de proteínas.
   A menudo se nos insta a comer alimentos ricos en antioxidantes como los arándanos, pero si la hipótesis de Watson sobre el papel de los ROS y los antioxidantes en la última etapa del cáncer es correcta, como él mismo escribe, "es mejor que se coman arándanos por su buen sabor, no porque su consumo conduzca a reducir el cáncer". El papel central de Watson es entender por qué los antioxidantes pueden promover la progresión del cáncer en la última etapa.
   Este experto propone que la capacidad de destrucción celular se utiliza actualmente en las terapias contra el cáncer, agentes quimioterapéuticos tóxicos tales como Taxol, así como el tratamiento de radiación, principalmente por la acción de ROS para inducir la apoptosis o muerte celular programada. Esto podría explicar "por qué los cánceres que se vuelven resistentes a control quimioterapéutico se convierten igualmente resistentes a la radioterapia" por una característica común: su dependencia de una ROS mediada por mecanismo de destrucción celular.
   Watson, que es rector emérito del Laboratorio Cold Spring Harbor, tomó el caso de las células de cáncer debidas en gran parte a proteínas mutantes tales como RAS y MYC, de las que señala que a menudo son las más difíciles de conseguir que respondan al tratamiento, según sugiere, debido a sus altos niveles de ROS que destruyen antioxidantes.
   Así, cita una investigación reciente que muestra la regulación de un factor de transcripción del gen Nrf2, llamado cuando las células proliferan, así como cuando oncogenes como RAS, MYC y RAF están activos. Nrf2 controla la síntesis de antioxidantes y, tal y como escribe Watson, "esto tiene sentido porque queremos que los antioxidantes presentes cuando las funciones del ADN hagan más de sí mismos".
   Tras pedir "un calendario mucho más rápido para el desarrollo de drogas anti-metastásicas", el premio Nobel quiere que aquellos que lean su nuevo artículo consideren una propuesta que cree extremadamente poco explorada: "A menos que podamos encontrar la manera de reducir los niveles de antioxidantes, la última etapa del cáncer de unos diez años a partir de ahora será tan incurable como lo es hoy".
  "Aunque la mortalidad de muchos tipos de cáncer ha ido disminuyendo, sobre todo los de la sangre [es decir, las leucemias], la estadística más importante puede ser que los cánceres epiteliales (carcinomas) y todos los tipos de cáncer mesenquimal (sarcomas) siguen siendo en gran medida incurables", afirma este científico.

martes, 8 de enero de 2013

El aspecto emocional es el principal obstáculo para perder peso

El aspecto emocional es el principal obstáculo para perder peso, según ha evidenciado una encuesta realizada por el Consumer Reports National Research Center sobre más de 1.300 psicólogos y publicada en la revista 'Consumer Reports Magazine'.

   Para estos profesionales, la gente centra su propósito de perder peso a principio de cada año "en comer menos y hacer más ejercicio". Sin embargo, para tener éxito, es necesario "prestar atención al papel que juegan las emociones en la ganancia y la pérdida de peso", indican.
   De este modo, el 44 por ciento de los expertos señala como factores esenciales para adelgazar "la comprensión y el manejo de los comportamientos y las emociones". No obstante, también reconocen que es importante comer bien (44%), mantener una rutina de ejercicio regular (43%) y seleccionar bien los alimentos a ingerir (28%).
   Por ello, consideran que es "clave" el autocontrol y que la conducta y la alimentación vayan "de la mano". En este sentido, el 92 por ciento de los 306 encuestados que ofrecen tratamiento psicológico para perder peso consideran que ambos aspectos están relacionados.
   De ellos, el 70 por ciento identifica la terapia cognitiva como "excelente" o "buena" para perder peso. Sin embargo, consideran que las estrategias motivacionales y el establecimiento de objetivos "también son importantes" para ayudar a los clientes a perder peso y no recuperarlo.
   Pormenorizando en la terapia cognitiva, indican que ésta "ayuda a las personas a identificar y abordar los pensamientos y emociones negativas que pueden conducir a comportamientos no saludables". Este tratamiento "permite concentrarse en la pérdida de peso".
   Para el director ejecutivo de la Asociación Americana de Psicología (APA, por sus siglas en inglés), Norman B. Anderson, cualquiera que haya intentado alguna vez perder unos cuantos kilos "sabe que no es fácil". Sin embargo, las personas que quieran hacerlo tienen una ayuda "en los enfoques conductuales y en la terapia cognitiva", concluye.

Demuestran que la expresión no controlada de un gen promueve la formación de linfomas

Un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha demostrado que la expresión no controlada de un gen promueve la formación de linfomas, tal y como aparece reflejado en la publicación 'Nature Communications'.

   De esta forma, los expertos evidencian "por primera vez" la implicación del gen HGAL (Human Germinal Center Associated Lymphoma) en la hiperplasia linfoide. Además, éste está asociado a los dos linfomas más comunes, "el folicular y el difuso de células grandes", cuya función era, hasta ahora, "desconocida".
   La hiperplasia linfoide se caracteriza por el aumento del número de los linfocitos, "y la amiloidosis o acumulación de proteínas anormales en tejidos y órganos", sostienen desde el CSIC. Este proceso se produce "mediante la regulación de la señalización del receptor de los linfocitos B y a través de la unión y activación de la proteína tirosín quinasa SyK", afirman.
   Para llegar a estas evidencias, los expertos han analizado el origen del cáncer dentro de un tejido concreto de ratón. Tras ello, han conocido que "los inhibidores de SyK podrían llegar a ser útiles en el tratamiento de estos linfomas", tal y como mantiene el investigador del Instituto de Investigación Molecular y Celular del Cáncer, el doctor Isidro Sánchez-García.
   Para él, este modelo "representa una herramienta única para encontrar los genes que cooperan con HGAL en el desarrollo de la leucemia". Así, se observa un halo de esperanza en el tratamiento de los linfomas, que "suponen el 90 por ciento de los tumores linfoides y el 4 por ciento de los nuevos cánceres diagnosticados cada año", manifiestan los especialistas.
   Por último, Sánchez-García expone que el esclarecimiento de los mecanismos moleculares que dan lugar al desarrollo de tumores sigue siendo "un enorme desafío" para la ciencia básica, pero también representa un paso esencial "para el desarrollo de nuevos fármacos". Para ello, los investigadores han contado con la financiación del National Institute of Health y la colaboración de un equipo del Sylvester Comprehensive Cancer Center de la Universidad de Miami (Estados Unidos).

Identificado un nuevo gen implicado en la obesidad y la diabetes 2

Un equipo internacional de científicos, en colaboración de una investigadora del Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica de la Universitat Autónoma de Barcelona (UAB), han identificado un gen que regula el metabolismo de las grasas y que está implicado en la aparición de obesidad y enfermedades metabólicas relacionadas con la diabetes tipo 2.

   Los autores del trabajo, que publica esta semana 'Nature Medicine', califican el gen como nueva herramienta terapéutica para el tratamiento de la obesidad y de la resistencia a la insulina en humanos.
   Los científicos, coordinados por la Harvard Medical School de Boston (Massachusetts), han observado que el hecho de bloquear la expresión del gen Trip-Br2 en ratones confiere resistencia a la obesidad y a la resistencia a la insulina.
   La investigación muestra que el gen modula la acumulación de grasa mediante la regulación del gasto energético y la lipólisis, el proceso que transforma la grasa en lípidos para el consumo energético del cuerpo.
   Según los investigadores, comprender la regulación de los factores que controlan esta acumulación, la movilización y el uso del exceso de energía en las células de grasa puede llevar al desarrollo de terapias para la obesidad y para las enfermedades relacionadas con ésta.
   Para la coautora del estudio Cristina Mallol "la protección de los ratones que no expresan el gen Trip-Br2, y su expresión selectiva en la grasa visceral de las personas hace pensar en una futura terapia génica para contrarrestar la obesidad, la resistencia a la insulina y el exceso de lípidos en sangre".

Una nueva cepa de norovirus se está propagando desde Australia "a todo el mundo"

Una nueva cepa de norovirus se está propagando desde Australia "a todo el mundo", tal y como han asegurado los expertos de la Agencia Británica de Protección Sanitaria (HPA, por sus siglas en ingles).

   En concreto, explican que la versión del virus en cuestión es la denominada como 'Sydney 2012', la cual ya se ha extendido a "Francia, Nueva Zelanda y Japón". Además, esta cepa "está superando a todos los demás virus existentes en Gran Bretaña al convertirse en la dominante" en este país europeo, indican.
   Los síntomas que produce no son peores que los provocados por otras vertientes del norovirus. De esta forma, puede llegar a provocar "vómitos violentos, diarrea, fiebre, dolores de cabeza y calambres estomacales", sostienen los especialistas de la HPA.
   El norovirus "es responsable de millones de infecciones cada año y es conocido por su habilidad para evadir el control". Así lo atestiguan los responsables de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC, por sus siglas en inglés), que añaden que 21 millones de personas enferman cada año a causa de este virus.
   Además, manifiestan que, de ellos, 70.000 personas requieren ser hospitalizados, mientras que "800 ciudadanos acaban falleciendo". El norovirus "es el Ferrari del mundo de los virus y uno de los más infecciosos", expresa al respecto el científico Ian Goodfellow.
   A pesar de que durante el periodo navideño se ha producido un descenso en el número de casos, los 4.140 detectados hasta ahora en Inglaterra y Gales suponen un 63 por ciento más de los diagnosticados el año pasado por estas fechas. Además, los especialistas consideran que por cada caso detectado, "hay 288 casos no denunciados".
   Debido a ello, estiman que el coste que representa el total de afectados en Gran Bretaña se eleva a más de 765.000 euros. Ante ello, "la gestión de los casos debe ser la misma" que se ofrecía antes de la aparición de la cepa 'Sydney 2012', subraya el director del departamento de Virología de la HPA, el doctor David Brown.
   El experto confirma que "no existe un tratamiento específico para la infección por norovirus". Sin embargo, expone que existen medidas beneficiosas a tomar como "mantenerse hidratado regularmente".

No todas las células madre son igual de eficaces en medicina regenerativa

Científicos de las universidades de Granada y Alcalá de Henares (Madrid) han demostrado que no todas las células madre que se aíslan en un laboratorio tienen la misma eficacia a la hora de emplearlas en medicina regenerativa y en la construcción de tejidos artificiales.

   En un trabajo, publicado recientemente en la revista 'Tissue Engineering', los expertos han demostrado que, en contra de los que se pensaba hasta ahora, únicamente un grupo de las células madre extraídas del cordón umbilical y mantenidas en cultivo en el laboratorio son útiles para su posterior aplicación terapéutica.
   Actualmente, el cordón umbilical constituye una importante fuente de células madre para la medicina regenerativa y la construcción de tejidos artificiales. De los distintos tipos de células madre existentes en el cordón, las denominadas 'células madre de la gelatina de Wharton' están despertando un gran interés en la medicina regenerativa debido a su fácil accesibilidad, su gran potencial para diferenciarse hacia tejidos muy distintos y por poseer propiedades inmunológicas privilegiadas.
   Así, mediante una combinación de experimentos que conllevan investigaciones microscópicas y microanalíticas, y el estudio de los genes implicados en la viabilidad celular, los investigadores han establecido que sólo un grupo de las células madre extraídas del cordón y mantenidas en cultivo en el laboratorio son útiles para su aplicación terapéutica.
   Por tanto, la importancia de este estudio radica en la posibilidad de seleccionar para la ingeniería tisular y la medicina regenerativa las células madre más idóneas y eficaces de la gelatina de Wharton del cordón umbilical. De esta forma, se abre la posibilidad de seleccionar también subgrupos de células en otras poblaciones de células madre de tejidos diferentes para aumentar la eficacia terapéutica en distintos protocolos de medicina regenerativa.