Las personas que pasan poco tiempo sentadas viven más

Investigadores del Brigham and Women's Hospital de Boston y las universidades de Harvard y Louisiana State, en Estados Unidos, aseguran que aquellas que no pasan sentadas más de tres horas al día pueden prolongar hasta dos años más su esperanza de vida. Además, si sólo ven la televisión dos horas al día pueden sumar otros 1,4 años de vida.

   Así se desprende de los resultados de una investigación publicada en el 'British Medical Journal' (BMC) sobre el impacto de la vida sedentaria en la longevidad.

   Estudios previos ya han mostrado un vínculo entre la falta de actividad física y el riesgo de enfermedades como diabetes tipo 2 y trastornos cardiovasculares, como el infarto o eventos cerebrovasculares, de ahí que se recomiende a partir de edad adulta llevar a cabo al menos 150 minutos de actividad física moderada durante la semana.

   Sin embargo, el estilo de vida moderno hace que muchas personas pasen gran parte del día sentado en un escritorio o frente al televisor, según los autores de la investigación, que calcularon que el tiempo medio que un adulto pasa sentado es de entre cinco y seis horas.

   Para ello, utilizaron los datos del Sondeo Nacional de Salud y Nutrición (NHANES, en sus siglas en inglés) de entre 2005 y 2010, y analizaron los estudios publicados sobre el impacto de estar sentado en la mortalidad.

   De este modo, encontraron cinco estudios relevantes que habían involucrado a 167.000 adultos de entre 18 y 90 años. Cuando compararon estos datos con las cifras del sondeo NHANES y después de tomar en cuenta factores como la edad y el sexo, lograron establecer un cálculo del número de muertes que estaban asociadas al tiempo que se pasa sentado.

   Así, encontraron que un 27 por ciento de las muertes estaban relacionadas con estar sentado y el 19 por ciento a estar sentado frente al televisor.  

   Tal como explican los autores en declaraciones a la BBC, "los resultados de este estudio indican que limitar el tiempo que se pasa sentado a menos de tres horas cada día puede incrementar dos años la expectativa de vida".

   De igual forma, según han añadido, restringir el tiempo que se pasa mirando la televisión a menos dos horas diariamente puede extender la expectativa de vida por otros 1,4 años".

   Los autores subrayan, sin embargo, que estos resultados son un "cálculo teórico" y, por tanto, no quieren decir que una persona sedentaria vivirá dos años menos que alguien más activo. La estadística, afirman, es poblacional y muestra la mortalidad por todas las causas y no pueden aplicarse a individuos.

   Sin embargo, puntualizan que los resultados sí muestran el impacto perjudicial de un estilo de vida sedentario en la salud. Tal como señala el profesor Peter Katzmarzyk, quien dirigió el estudio, "los resultados de este estudio indican que el tiempo prolongado que se pasa sentado y viendo la televisión puede tener el potencial de reducir la expectativa de vida en Estados Unidos".

Un estudio desmiente que el uso excesivo de 'Facebook' pueda llevar a la depresión

Un estudio de la Facultad de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Wisconsin, en Estados Unidos, no ha detectado ninguna evidencia científica de que el uso excesivo de la prestigiosa red social 'Facebook' pueda acabar suscitando un mayor riesgo de depresión, en contra de lo que alertó hace un año la Academia Americana de Pediatría.

En esta ocasión, el trabajo publicado en el último número de la revista 'Journal of Adolescent Health' se basó en una encuesta a 190 universitarios de 18 a 23 años a quienes se midió su tiempo de actividad en Internet y, en concreto, en esta red social, al tiempo que les sometieron a un método de cribado validado para detectar la depresión clínica.

Los estudiantes fueron completando los cuestionarios a través de mensajes de texto durante intervalos aleatorios de tiempo, entre febrero y diciembre de 2011. En cada uno se les preguntó si estaban en ese momento conectados a 'Facebook' y el tiempo que llevaban en la red social.

De este modo, constataron que más de la mitad de las veces que fueron preguntados estaban en 'Facebook' pero, cuando fueron analizados los datos del cribado para la depresión, no encontraron ninguna asociación significativa entre su uso y un mayor riesgo de sufrir este trastorno mental.

"Nuestro estudio es el primero que analiza una evidencia científica sobre esta supuesta relación, pero no se ha encontrado ninguna asociación significativa", ha explicado Lauren Jelenchick, una de las autoras del estudio, que anima a los médicos a tener en cuenta estos resultados "antes de alarmar a los padres innecesariamente".

No obstante, la otra autora del estudio, Megan Moreno, ha admitido que los padres deben seguir vigilantes ante el uso de las redes sociales que puedan hacer sus hijos.

Un dispositivo de seda conserva fármacos sensibles al calor durante meses, sin refrigeración

  Investigadores de la Universidad de Tufts, en Estados Unidos, han descubierto una manera de preservar la efectividad de las vacunas y otros medicamentos -que, de otro, requerirían refrigeración- durante meses y años, en temperaturas superiores a los 43°C, mediante su estabilización en una proteína de la seda. Además, esta seda farmacéutica puede adoptar una gran variedad de formas, como microagujas, microvesículas, y finas capas, que permiten almacenar medicamentos no refrigerados en un único dispositivo. El estudio ha sido publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS).

   Este estudio aborda un serio obstáculo para el uso eficaz de los medicamentos que salvan vidas: mantenerlos fríos. La mayoría de las vacunas, enzimas, anticuerpos, y muchos antibióticos, requieren refrigeración constante, desde su fabricación hasta su administración. Los expertos internacionales en salud estiman que casi la mitad de todas las vacunas globales pierden su efectividad debido a problemas en la "cadena de frío".

   Los ingenieros biomédicos de Tufts, dirigidos por el doctor David L. Kaplan, observaron que la estabilización de la seda conserva la eficacia de la vacuna del sarampión, las paperas y la rubéola, así como de la penicilina y la tetraciclina, en un amplio rango de temperaturas, significativamente mejor que otras opciones, como encapsulantes de colágeno, polvos secos y diversas soluciones.

   "La proteína de seda tiene una estructura única que hace que sea fuerte, resistente a la humedad, estable a temperaturas extremas, y biocompatible, todo lo cual hace que sea muy útil para la estabilización de antibióticos, vacunas y otros fármacos. A demás, el hecho de que también se puedan crear microagujas de seda para administrar la vacuna es una gran ventaja añadida, que puede proporcionar una gran cantidad de soluciones útiles para la administración del fármaco ", afirma Kaplan, quien ha estado estudiando las propiedades de la seda desde hace dos décadas.

   La función de la proteína depende de cadenas de aminoácidos dispuestas en formas específicas. A temperaturas más altas, o en presencia de agua, las cadenas tienden a desplegarse y, a continuación, agruparse, lo cual provoca la inactividad de los aminoácidos. Sin embargo, la fibroína de la seda se compone de hojas cristalinas entrelazadas con numerosos bolsillos hidrofóbicos pequeños, que atrapan e inmovilizan las biomoléculas bioactivas, protegiéndolas de la humedad.

   La vacuna del sarampión -una de las principales causas de muerte de niños en todo el mundo- sin refrigeración, pierde rápidamente su potencia. No obstante, después de seis meses de almacenamiento en películas de seda liofilizada, a temperatura corporal, todos los componentes de la vacuna retuvieron aproximadamente el 85 por ciento de su potencia inicial.

   Respecto a los antibióticos, la seda también mantuvo su alta actividad. El almacenamiento en películas de seda a temperatura corporal no dio lugar a la pérdida de actividad de la tetraciclina, en comparación con una pérdida del 80 por ciento a las cuatro semanas de almacenamiento en una solución.

   Incluso en la seda almacenada a 60°C, la pérdida en la actividad de la tetraciclina fue de sólo el 10 por ciento, después de dos semanas, en comparación con la pérdida del 100 por ciento después de dos semanas de almacenamiento en una solución. Además, tampoco se observó pérdida en la actividad de la penicilina almacenada en películas de seda a 60°C, durante 30 días. Por otro lado, la estabilización de la seda también protegió la tetraciclina contra la degradación por la luz.

   Según los investigadores, la seda podría convertirse en un sistema universal de almacenamiento y manipulación de fármacos.

El tabaco en las películas puede animar a los jóvenes a comenzar a fumar

Un estudio de la Geisel School of Medicine de Dartmouth en Lebanon, New Hampshire (Estados Unidos), ha demostrado que los jóvenes que han visto numerosas películas cuyos personajes aparecen fumando son más propensos a iniciarse en el hábito tabáquico, según informa en su último número la revista 'Pediatrics'.

  "Cuanto más lo ven más empiezas a pensar que fumar puede hacerlos parecer una estrella de cine", según ha relatado el autor de este estudio, James Sargent, que junto a su equipo contaron cuántas veces aparecen fumando los personajes de más de 500 éxitos de taquilla de los últimos años.

   Acto seguido, preguntaron a 6.500 niños estadounidenses de entre 10 y 14 años para que hicieran una selección aleatoria de 50 de esas películas.

   El promedio de caladas en esas películas fue de 275 escenas por cinta, en las consideradas para mayores de 13 años, y de 93 escenas para las películas en las que los menores de 17 años deben ir acompañados de un adulto.  

   En las entrevistas posteriores realizadas a los jóvenes, comprobaron como quienes habían visto películas con muchas escenas de tabaco eran más propensos a imitar estos propios hábitos.

   De hecho, por cada 500 caladas adicionales notificadas en la encuesta inicial, los jóvenes fueron entre un 33 y 49 por ciento más propensos a probar los cigarrillos durante los dos años siguientes.

   "La exposición al tabaquismo en las películas es un potente factor de riesgo para comenzar a fumar realmente", ha reconocido Brian Primack, jefe del Programa de Investigación sobre Medios de Comunicación y Salud de la Universidad de Pittsburgh.

   En cambio, otro investigador que no ha participado en el estudio, el profesor del Research Triangle Park de Carolina del Norte, Mateo Farrelly, ha cuestionado esta relación y la considera "muy exagerada".

Entrenar la función atencional mejora la capacidad visual

   Hasta el momento, la capacidad humana para percibir objetos en una sucesión muy rápida de, por ejemplo, menos de medio segundo, parecía una limitación irreversible. Los psicólogos llaman a este déficit "parpadeo atencional". Sin embargo, según un nuevo estudio, llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Brown, esta capacidad de puede mejorar. 

   "La atención es un componente muy importante de la percepción visual", afirma Takeo Watanabe, profesor en Brown, quien añade que "una de las mejores maneras de mejorar nuestra capacidad visual es mejorar nuestra función atencional". Watanabe y su equipo se encontraban en la Universidad de Boston cuando realizaron los experimentos descritos en el nuevo artículo, publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

   En el primer experimento del estudio, los investigadores sentaron a 10 personas frente a un ordenador, y les mostraron una secuencia rápida de letras en blanco sobre negro, y tan sólo dos números en blanco sobre negro -que aparecían y desaparecían en una décima de segundo. Los participantes debían, a continuación, escribir los números que vieron. En un conjunto de secuencias, los números estaban separados sólo por dos letras; en otra serie, los números fueron separados por seis letras.

   Antes del entrenamiento, los sujetos lograban obtener, con más frecuencia, el segundo número, cuando se presentaba medio segundo después del primero. Si éste se presentaba menos de medio segundo más tarde, tenía lugar un efecto mensurable de parpadeo atencional.

   Para entrenar a los participantes, Watanabe y su equipo crearon una sola diferencia: el segundo número de color rojo. "Un cambio de color puede ser muy notable", afirma Watanabe, "si todos los elementos son de color blanco y negro y, de repente, aparece un elemento de color, se le presta más atención".

   Después del entrenamiento, los investigadores volvieron a presentar el mismo tipo de letras y números en blanco y negro durante dos días más. En la secuencia más rápida, los sujetos entrenados fueron capaces de obtener el segundo número más a menudo, y el parpadeo atencional fue desaparecido casi por completo.

   En un segundo experimento, dos meses y medio más tarde, convocaron a los mismos participantes con el fin de comprobar si el entrenamiento del color fue eficaz, y seguía siendo así.

   Por otro lado, en lugar de la mera repetición de la secuencia, el equipo realizó una sesión de entrenamiento con seis nuevos participantes, en la que el segundo número no era de color. Posteriormente, los científicos midieron el rendimiento de los voluntarios, descubriendo que, sin el aumento de la relevancia proporcionada por el color, los sujetos no mostraron una mejor capacidad para detectar el segundo número.

   Los investigadores también intentaron determinar si la mera presencia de color ayuda a extinguir el parpadeo atencional, incluso cuando no está relacionado con el segundo número. Para ello, sometieron a ocho nuevas personas a un entrenamiento en el que el número a identificar variaba en color, pero en el que la segunda letra de la secuencia también variaba. Las personas en este grupo de entrenamiento no lograron mejorar.

   Finalmente, los investigadores realizaron el experimento original con nueve voluntarios en una máquina de resonancia magnética funcional, para observar lo que estaba pasando en el cerebro, antes y después del entrenamiento. El objetivo era ver si el entrenamiento ayuda a procesar más rápido los objetivos si están más espaciados, o si se presta atención a un color diferente. Tras analizar los resultados, los investigadores descubrieron que la atención variaba más rápidamente debido al entrenamiento previo, y no mediante un procesamiento más rápido de los estímulos.

Los casos de esclerosis múltiple se duplican en los últimos 15 años

La prevalencia de la esclerosis múltiple entre la población se ha duplicado durante los últimos 15 años y ha aumentando la proporción de mujeres que sufre esta enfermedad en comparación con la cifra de hombres, ha asegurado este lunes el director del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital de Universitario Carlos Haya de Málaga, el doctor Oscar Fernández, durante la presentación de la segunda edición de la publicación 'Todo lo que usted siempre quiso saber acerca de la esclerosis múltiple y no se atrevió a preguntar'.

   De este modo, este experto ha lamentado que, en los últimos 15 años, la prevalencia de esclerosis múltiple --en España, afecta a entre 30.000 y 45.000 personas-- haya pasado de ser de 50 por cada 100.000 habitantes a 120, y que la proporción sea, en la actualidad, de tres mujeres frente a un hombre.

   Sin embargo, ha reconocido que, hasta la fecha, se desconoce el detonante de esta enfermedad y por qué afecta a más mujeres que a hombres. Curiosamente, Fernández ha asegurado que "hace 50 ó 60 años esta enfermedad era más frecuente en hombres que en mujeres".

   "Existen varias hipótesis", ha declarado este experto, quien ha apuntado a la vitamina A, las radiaciones solares y el cambio en los hábitos alimenticios. Aunque, ha confirmado que el tabaco determina la aparición de la enfermedad y complica su pronóstico.

   Asimismo, el director del Instituto de Neurociencias Clínicas del Hospital de Universitario Carlos Haya de Málaga ha explicado que esta patología está asociada con el "desarrollo industrial" y es "poco frecuente" en países pobres. "Se relaciona con el Producto Interior Bruto (PIB) y con lo que gana la persona", ha apostillado.

   La esclerosis múltiple produce alternaciones en la respuesta del sistema de defensa o inmune y causa la inflamación, el mecanismo inmediato de la pérdida de mielina y de axones o degeneración axonal.

   Por lo general, sus primeros síntomas pasan por la pérdida de sensibilidad, alteración en el habla, visión doble, alteración de la deglución o vértigo. Con el paso del tiempo, se producen alteraciones motoras, sensitivas y cerebelosas así como fatiga, atrofia muscular, dolor y trastornos cognitivos.          

   Fernández ha señalado que la esclerosis múltiple --la enfermedad neurodegenerativa más frecuente en adultos jóvenes en Europa y Norteamerica-- aparece entre los 25 y 40 años. Aun así, el cinco por ciento de los casos aparecen en menores de 15 años y el mismo porcentaje en mayores de 55. "Afecta en el periodo más importante de la vida y puede comprometerla", ha aseverado.

   Por otro lado, a pesar de que este experto ha reconocido los posibles efectos secundarios que tienen algunos de los medicamentos con los que tratar esta dolencia, como el interferón, ha destacado los beneficios que aporta al individuo afectado.

   Así, ha puesto como ejemplo a uno de sus pacientes que no quiso tratarse con estos fármacos y que, con el paso del tiempo, su situación paso a ser "horrible".

 "Ahora esta en una silla de ruedas", ha sentenciado. Por este motivo, ha señalado que el paciente tiene que valorar si se decanta por medicamentos cuya eficacia y seguridad han sido demostrados o por prescindir de ellos con las consecuencias que implica.

   Fernández ha lamentado que, con todo, existe entre un 10 y un 20 por ciento de afectados que no experimenta mejoraría alguna con los medicamentos existentes. Aun así, "cada vez hay fármacos más potentes", ha señalado este experto, quien ha subrayado que, gracias a ellos, cada vez hay menos pacientes que llegan a la discapacidad" y, en caso de hacerlo, es 10 años después de ser diagnosticados. "Estos fármacos han demostrado que disminuye los brotes y la discapacidad entre un 30 y un 50 por ciento", ha precisado.

   Con el objetivo de que el paciente tenga toda la información disponible, se ha lanzado la segunda edición de 'Todo lo que usted siempre quiso saber acerca de la esclerosis múltiple y no se atrevió a preguntar', publicado en 2008, con el apoyo de la Fundación Salud 2000 y Merck.

   "Los casos, experiencias y preguntas sumadas en nuestras consultas durante los cuatro años transcurridos desde la publicación del libro nos han animado a esta segunda edición ampliada, que creemos que puede resultar aún más clarificadora para los pacientes y su entorno", ha señalado este experto.

   Así, la nueva edición consta de 14 capítulos, que incorporan nuevas respuestas a dudas y preguntas planteadas por los pacientes o fruto de los últimos estudios científicos acerca de la enfermedad. "Además de la necesidad de tratamiento continuado y riguroso, los pacientes deben saber que su día a día puede verse afectado por múltiples factores del estilo de vida y el entorno que necesitan prever para poder enfrentarse mejor a la enfermedad y evitar problemas innecesario", ha argumentado Fernández.

   Precisamente, a consecuencia de las altas temperaturas propias del verano, los afectados pueden experimentar brotes, "por lo que un consejo muy útil es evitar la exposición directa al sol en las horas de las altas temperaturas y refrescarse con frecuencia con baños con agua fría y bebiendo líquidos frescos", concluye.

Prueban un antioxidante del olivo como "barrera" contra el VIH

Investigadores españoles han desarrollado una novedosa molécula a partir de un antioxidante natural presente en el olivo, el hydroxytyrosol, que, gracias a su actividad antiviral y antiinflamatoria, podría convertirse en un potente microbicida para frenar la transmisión sexual del VIH. 

   Tras probarse con éxito en modelos 'in vitro' (con una tasa de eficacia del 100%), el Instituto Carlos III va a iniciar en los próximos meses un proyecto europeo financiado por la Comisión Europea para probar su uso como gel microbicida en primates y, de lograrse unos resultados positivos en los próximos dos años, se proseguiría con los primeros ensayos clínicos en humanos a fin de poder estar comercializado en un plazo máximo de cinco años.

   Así lo ha asegurado Eduardo Gómez Acebo, gerente de Seprox, la empresa española que ha desarrollado y patentado esta molécula, que ha dejado claro que "no se trata de un fármaco para tratar el sida", sino de un compuesto que ha demostrado "potencial suficiente como para confiar en él como un método barrera contra el VIH".

   La molécula original, el hydroxytyrosol, está presente en la hoja del olivo en concentraciones elevadas y también en el aceite virgen extra, aunque en cantidades más pequeñas, y es junto a otros compuestos fenólicos la responsable del sabor amargo que caracteriza a este producto.

   No obstante, Gómez Acebo y su equipo consiguieron desarrollar un método de síntesis química y enzimática para producirla a un grado de pureza única y poder sacar más partido a sus propiedades antivirales y antiinflamatorias.

   Según ha reconocido el jefe de la Unidad de Inmunopatología del Sida del Centro Nacional de Microbiología del Carlos III y coordinador del estudio en monos, José Alcamí, este doble potencial es lo que hace a esta molécula "distinta al resto de microbicidas que hay actualmente".

   Por un lado, ha explicado este experto, su capacidad como antiviral difiere del resto de microbicidas ya que, en lugar de frenar la entrada del virus, actúa inhibiendo su integración en los genes de la persona infectada.

   "Para sobrevivir el virus se tiene que integrar en nuestros genes, lo que hace que sea casi imposible de erradicar. Sin embargo, este fármaco actúa en este proceso, impidiendo que el virus se ancle en el organismo y, por tanto, acaba muriendo", según Alcamí.

   Junto a esto, sus propiedades antiiflamatorias son un "valor añadido" que ayuda a minimizar el riesgo de infección, tras haberse demostrado que la inflamación de la zona vaginal aumenta el riesgo de contagio.

   De hecho, ha recordado que algunos microbicidas de primera generación fracasaron en humanos porque producían inflamación e irritaban la mucosa vaginal, lo que facilitaba la infección por el virus. "Es más, algunos microbicidas acabaron provocando más infecciones que en las mujeres no tratadas", según ha reconocido.

   El estudio con macacos que arranca en octubre, en el que también contarán con la colaboración del Centro de Investigación en Energía Atómica de París (Francia) y el Hospital San Raffalle de Milán (Italia), será clave para determinar el verdadero potencial de esta molécula y ver si puede probarse en humanos.

   Los resultados estarán disponibles en dos años y, para pasar a una siguiente fase, el doctor Alcamí ha reconocido que tendría que demostrar una eficacia al menos superior al 50 por ciento. No obstante, el gerente de la empresa desarrolladora de esta molécula es más ambicioso y aspira a llegar a un 80 por ciento de protección.

   Por el momento, el microbicida que ha demostrado más eficacia en humanos, el tenofovir, ha alcanzado una eficacia del 39 por ciento, aunque su uso es por vía oral.

   Por ello, los impulsores de este proyecto no descartan probar el uso del hydroxytyrosol con éste u otros microbicidas, para ver si así se puede conseguir una mayor protección. "El virus ha demostrado que hay que atacarle por distintos frentes, como ya pasa con el tratamiento", según Alcamí.

   Además, de salir al mercado, Gómez Acebo asegura que su precio será "asequible" hasta el punto de que pueda ser "competitivo con el preservativo", algo que resulta posible gracias a que el proceso de sintetización de la molécula no es muy costoso.

   Y es que, como ha recordado, el objetivo es llegar a países de África o de Asia donde el sida afecta a más del 20 por ciento de la población adulta y, por cuestiones socioculturales, el uso del preservativo no se sigue de manera rigurosa.

Describen el mecanismo inflamatorio causado por las quemaduras solares

El mecanismo biológico de las quemaduras solares -el enrojecimiento y el dolor de la respuesta inmune protectora a los rayos ultravioleta (UV)- es una consecuencia del daño a las células del ARN de la piel, según han publicado investigadores de la Universidad de California, en San Diego, en 'Nature Medicine'. Estos resultados abren el camino para llegar a bloquear el proceso inflamatorio, y tiene implicaciones en una variedad de tratamientos y condiciones médicas.

   "Por ejemplo, enfermedades como la psoriasis son tratadas con luz UV, pero un efecto secundario importante es que este tratamiento aumenta el riesgo de cáncer de piel", explica el investigador principal, Richard L. Gallo, profesor de medicina en la Universidad de California, en San Diego. Según el experto, "este descubrimiento sugiere una nueva manera de conseguir los efectos beneficiosos de la terapia de radiación UV, sin tener que exponer a los pacientes a la dañina luz ultravioleta. Además, en algunas personas con exceso de sensibilidad a la luz ultravioleta, como los pacientes con lupus, estamos explorando si el bloqueo de la vía que hemos descubierto podría ser beneficioso".

   Usando células humanas y de ratón, Gallo, el coautor Jamie J. Bernard, y sus colaboradores, observaron que la radiación UVB daña los elementos no codificantes de micro-ARN -un tipo especial de ARN en el interior de las células. Las células irradiadas liberan este ARN alterado, provocando que las células sanas vecinas inicien una respuesta inflamatoria, con el fin de eliminar las células dañadas por el sol.

   "La respuesta inflamatoria es importante para iniciar el proceso de curación, tras la muerte celular", señala Gallo, quien agrega que "el proceso inflamatorio puede eliminar las células con daño genético antes de que puedan convertirse en cáncer. Por supuesto, este proceso es imperfecto, y la exposición repetida a los rayos UV ocasiona más posibilidades de que las células se conviertan en células cancerosas".

   Según Gallo aun no se sabe aun cómo el género, la pigmentación de la piel, y la genética individual pueden afectar al mecanismo tras una quemadura de sol. "La genética está estrechamente ligada a la capacidad de defensa contra los rayos UV; conocemos qué genes, en nuestros modelos de ratón, cambian ante las quemaduras solares. Los seres humanos tienen genes similares, pero no se sabe si estos genes influyen del mismo modo ante la quemadura solar", concluye el investigador.

Una variante genética trunca la eficacia de los anti-TNF contra la esclerosis múltiple

Investigadores de la Universidad de Oxford, en Reino Unido, han identificado una variante genética en los pacientes con esclerosis múltiple que impide en ellos el uso de los inhibidores del factor de necrosis tumoral, fármacos que se conocen como anti-TNF y se utilizan con éxito como tratamiento para otras enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y las enfermedades inflamatorias intestinales.

   Así se desprende de los resultados de una investigación publicada en el último número de la revista 'Nature', en la que se examinó una variante genética presente en el gen TNFRSF1A, que había sido previamente asociada con el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple.

   En condiciones normales, la versión larga de esta proteína se encuentra en la superficie de las células y se une a la molécula de señalización del TNF, importante para varios procesos del organismo.

   En cambio, el equipo descubrió que la variante daba lugar a la producción de una versión alterada y acortada que "barre" el TNF e impide la activación de señales, lo mismo que los fármacos anti-TNF suelen hacer.

   De este modo, mientras que la variante del gen TNFRSF1A está vinculada a un riesgo moderado de desarrollar esclerosis múltiple, el fármaco que imita el efecto de la variante tiene un "impacto mucho mayor", ha explicado Lars Fugger, del Departamento Nuffield de Neurociencias Clínicas y autor del estudio.

   "Los efectos de las variantes genéticas que influyen en el riesgo de enfermedad o de la resistencia puede ser amplificada por los fármacos", según ha explicado este experto en declaraciones a la BBC, recogidas por Europa Press, convencido de que su hallazgo será "fundamental para nuevos avances para conocer la genética de esta enfermedad".

   Por su parte, el director de la política y la investigación en la Sociedad de Esclerosis Múltiple, Nick Rijke, ha recordado que "todavía se sabe muy poco sobre el papel que desempeñan o la influencia los genes en esta enfermedad y, como sucede con esta variante, en la respuesta a un tratamiento concreto.

Un estudio asocia un parásito con autolesiones y suicidios

Las mujeres infectadas con un parásito común son más propensas a hacerse daño a sí mismas o intentar suicidarse, según un estudio en más de 45.000 mujeres.

La infección, conocida como toxoplasmosis, la provoca el parásito 'Toxoplasma gondii'. Los humanos pueden contraer esta infección crónica comiendo carne poco cocinada o verduras sin lavar, así como manejando desperdicios de gatos, ya que se sabe que el parásito se multiplica en el sistema digestivo de gatos infectados.

Algunos estudios han relacionado ese parásito con una posibilidad mayor de desarrollar esquizofrenia, y los investigadores creen que como vive en el cerebro, puede tener un efecto sobre las emociones y el comportamiento.

"Las mujeres con una infección de T. Gondii tienen un riesgo mayor de violencia dirigida a sí mismas", escribió en la revista Archives of General Psychiatry el director del estudio, Teodor Postolache, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland, en Baltimore.

Para el estudio, Postolache y sus colegas emplearon registros médicos daneses para seguir a 45.788 mujeres a las que se había incluido en un estudio previo que buscaba la toxoplasmosis en bebés recién nacidos.

Con frecuencia, la toxoplasmosis no produce ningún síntoma, pero puede resultar peligrosa en personas con sistemas inmunológicos débiles o durante el embarazo, ya que el parásito puede pasarse al bebé.

A todos los bebés del estudio original se les buscaron anticuerpos contra el parásito en un análisis de sangre entre cinco y 10 días después de nacer. Como las niñas eran demasiado pequeñas para tener sus propios anticuerpos, los que aparecían en su sangre les habían sido transmitidos por sus madres.

Sólo en torno a un cuarto de los bebés dieron positivo en esos anticuerpos, lo que implica que sus madres probablemente tenían una infección crónica latente de toxoplasmosis.

Durante los siguientes 11 a 14 años, las mujeres infectadas tenían un 50 por ciento más de posibilidades de cortarse, quemarse o hacerse daño a sí mismas de otra forma, según sus historiales médicos. Eran un 80 por ciento más propensas a intentar suicidarse.

En total, 488 mujeres se autolesionaron por primera vez durante el estudio, algo equivalente a ocho de cada 10.0000 al año, y 78 intentaron suicidarse.

Louis Weiss, que estudia la toxoplasmosis en el Albert Einstein College de Medicina en Nueva York pero no participó en el estudio, dijo que el hallazgo es "en realidad bastante interesante", pero que el riesgo no es demasiado alto.

"Probablemente hay un efecto de este parásito en el comportamiento humano, algo que se sospechaba (debido a estudios en animales)", explicó Weiss.

Postolache y sus colegas no pueden asegurar con su estudio que la infección de toxoplasmosis provoca que las mujeres se autolesionen o intenten suicidarse. Podría ser, por ejemplo, que las mujeres con problemas mentales subyacentes sean más propensas a tener el parásito porque cocinan la carne o lavan la verdura de forma inadecuada.

Pero el autor del estudio también dijo que el parásito podría afectar directamente al cerebro al hacer que las células produzcan más o menos de neurotransmisores que controlan el ánimo y el comportamiento. También el sistema inmune puede contener una infección a costa de funciones cerebrales.

Los dos investigadores incidieron en que las mujeres no deben evitar o librarse de sus gatos domésticos debido a los hallazgos, y Weiss indicó que la mayoría de los parásitos que causan la infección se transmiten por gatos salvajes y terminan en el entorno.

Una proteína sintética ayuda a prevenir la gripe poniendo en marcha el sistema inmune

Investigadores del Centro de Biociencia Donald P. Shiley, de la Universidad Estatal de San Diego, han descubierto el secreto para ayudar al sistema inmunitario a combatir la gripe. El nuevo estudio, publicado en 'PLoS ONE', concluye que EP67, una proteína sintética de gran alcance, es capaz de activar el sistema inmune innato a las dos horas de ser administrada. 

   Antes de este estudio, EP67 había sido utilizada principalmente como un adyuvante para vacunas -un añadido a la vacuna para ayudar a activar la respuesta inmune. Sin embargo, el doctor Joy Phillips, uno de los autores del estudio, y su colaborador, el doctor Sam Sanderson, de la Universidad de Nebraska, vieron su potencial para funcionar por sí misma.

   "El virus de la gripe es muy astuto y evita que el sistema inmunológico lo detecte hasta que comienzan los síntomas", explica Phillips, quien añade que "esta investigación demuestra que, mediante la administración de EP67 dentro de las 24 horas de exposición al virus de la gripe, el sistema inmunológico reacciona casi de inmediato a la amenaza".

   La principal ventaja de EP67 es que funciona en el propio sistema inmune, sin importar la cepa de la gripe, a diferencia de la vacuna, que tiene que coincidir exactamente con la cepa circulante. Según Phillips, si bien este estudio se centra en la gripe, EP67 tiene el potencial para trabajar en otras enfermedades respiratorias e infecciones micóticas.

   En estos momentos, la prueba ha sido realizada principalmente en ratones infectados por el virus de la gripe. Los animales que recibieron una dosis de EP67 en el plazo de 24 horas, tras la infección, no enfermaron. El nivel de enfermedad en los ratones se mide por la pérdida de peso; por lo general, los ratones pierden aproximadamente un 20 por ciento de su peso cuando están infectados con la gripe, pero los ratones tratados con EP67 perdieron un promedio de apenas el seis por ciento. Más importante aún, los ratones que fueron tratados un día después de haber sido infectados, con una dosis letal de la gripe, no murieron.

   La investigación futura examinará el efecto de EP67 en la presencia de otros agentes patógenos, y examinará más de cerca cómo funciona EP67 en las diferentes células del cuerpo.

Investigan convertir la células tumorales en células diferenciadas para tratar uno de los cánceres de piel más agresivos

 Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), proponen inducir diferenciación celular para tratar el carcinoma de células escamosas (SCC), uno de los cánceres de piel más agresivos. Este nuevo abordaje se desarrolla tras descubrir unos mecanismos moleculares que favorecen la aparición y el desarrollo del SCC.

   Esta investigación podría ser de gran utilidad para el desarrollo de terapias específicas sin generar resistencias a fármacos. A diferencia de las terapias convencionales, que tratan de eliminar las células tumorales y que no son del todo eficaces, las terapias basadas en la diferenciación pretende convertir las células cancerosas en células diferenciadas, que quedan latentes en el organismo sin dividirse, lo que podría eliminar la posibilidad de que se generen nuevos tumores y, por tanto, resistencias a fármacos.

   El trabajo, que publica 'The Journal of Clinical Investigation',  está liderado por Erwin Wagner, vicedirector de Investigación Básica del CNIO y director del Programa de Biología Celular del Cáncer BBVA-CNIO.

   Los investigadores han descifrado mediante modelos 'in vitro', modelos genéticos de ratón y tumores humanos, las señales moleculares por las que la proteína p53, llamada también el guardián del genoma, previene la formación de estos tumores.

   "Hemos demostrado por primera que esta proteína favorece la diferenciación celular, evitando así la división y ejerciendo un efecto protector frente a los tumores", apunta Juan Guinea Viniegra, investigador del CNIO y primer autor del trabajo.

   La alteración de estas señales genera una menor diferenciación y en consecuencia un aumento en la división de las células. "De hecho, hemos visto que muestras de pacientes con SCC tienen actividades reducidas de las proteínas que favorecen estos procesos de diferenciación y una sobreactividad de otras que los inhiben", añade.

   Otra de las aportaciones del trabajo ha sido la utilización de determinados compuestos que provocan diferenciación celular y una disminución en la división de las células cancerosas. "El siguiente paso es probar estos compuestos en modelos de cáncer de piel en ratones y evaluar si también disminuyen la división celular y frenan los tumores", adelanta el autor.

   El carcinoma de células escamosas es un tipo de cáncer de piel muy agresivo que suele desarrollarse en las zonas del cuerpo expuestas al sol, aunque puede afectar también a un gran número de órganos, como la vejiga urinaria, el esófago, los pulmones, etc.

   Se sabe muy poco sobre la biología de estas células, lo que dificulta la generación de nuevas terapias que ataquen específicamente estos tumores; el tratamiento estándar se reduce a cirugía sumada a radioterapia en función de las características del tumor.

Investigadores españoles descubren que las células se mueven a empujones

Un equipo de Científicos del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) han descubierto que las células de los organismos multicelulares se mueven empujándose, deformándose y formando una onda que se mueve a una velocidad de un milímetro por día, según los resultados de un trabajo que publica la revista 'Nature Physics'.

   El movimiento celular es imprescindible para los procesos fisiológicos normales, como por ejemplo el desarrollo embrionario, pero también es la base de la metástasis de un tumor, y en todos los casos las células implicadas se deben mover colectivamente.

   "Las células en general son muy pequeñas y no tienen una masa muy importante por lo que las ondas que forman no son como las del mar, donde la principal fuerza física es la gravedad", según ha explicado al Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC) Xavier Trepat, investigador del IBEC y de Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats (ICREA).

   El estudio, que ha recibido una mención especial en 'Nature', se basó en un análisis 'in vitro' en el que Trepat y su equipo observaron como las ondas que originan tal movimiento son "de "deformación", y en ellas "las células interaccionan unas con otras, empujándose y cambiando de forma".

   Esta es la primera vez que se describe un tipo de onda como ésta, "por lo que es difícil encontrar una analogía", señala Trepat, que ha puesto como ejemplo ver desde el aire un atasco de tráfico donde algunos coches avanzan y otros los siguen después de un ligero retraso para llenar los huecos.

   "Las células del cuerpo, a diferencia de los coches, se empujan y se estiran las unas a las otras, provocando un fenómeno mucho más complejo", ha añadido.

   Aunque hace mucho que se sabe cómo funcionan las ondas mecánicas de la materia inerte, hasta ahora no se habían observado en materia viva. Además, han comprobado que estas oleadas avanzan a aproximadamente un milímetro por día y "están entre las ondas más lentas jamás descubiertas", según Trepat.

   Los científicos han descubierto también que el movimiento de un tejido multicelular está originado por un patrón de tensión mantenido en el tiempo y en el espacio. "Las fuerzas físicas pueden actuar como señales que activen las redes de proteínas reguladoras, es decir, los eventos biológicos, sean buenos o malos", apunta el experto.

Descubren una molécula del sistema inmune que podría ayudar a tratar el cáncer de piel

Investigadores del Hospital Brigham y de Mujeres (BWH), de la Escuela de Medicina de Harvard, en Boston, han hecho un gran descubrimiento que dará forma al futuro de la terapia del melanoma. El equipo, dirigido por Thomas S. Kupper, director del Departamento de Dermatología del BWH, y el doctor Purwar Rahul, observó que la alta expresión de una molécula de señalización celular, conocida como interleucina-9, en las células inmunes, inhibe el crecimiento del melanoma. Los resultados han sido publicados en 'Nature Medicine'. 

   Después de observar a ratones sin los genes responsables del desarrollo de una célula inmune, llamada célula 17 T helper (TH17), los investigadores descubrieron que estos ratones desarrollaron una resistencia significativa al crecimiento del tumor de melanoma, lo que sugiere que el bloqueo de la vía de células TH17 favoreció la inhibición de tumores. Los investigadores también notaron que los ratones expresaron grandes cantidades de interleucina-9.

Posteriormente, los científicos trataron a ratones con melanoma con células 9 T helper (T9), una célula inmune que produce interleucina-9, observando que estos ratones también desarrollaron una profunda resistencia al crecimiento del melanoma -este es el primer estudio que muestra el efecto anti-tumoral de las células Th9.

   Por otra parte, los investigadores fueron capaces de detectar células Th9 en la sangre y en la piel humana, específicamente, en las células T de memoria en la piel, y en las células T de memoria en la sangre. En contraste, las células Th9 estaban ausentes, o presentes en niveles muy bajos, en el melanoma humano. Este nuevo hallazgo abre el camino hacia futuros estudios, que evaluarán el papel de la interleucina-9 y las células Th9 en el tratamiento del cáncer humano.

Según los investigadores, se han utilizado otras moléculas de señalización celular en el tratamiento del melanoma, sin embargo, este estudio es el primero en investigar el papel de la interleuquina-9 en la inmunidad del melanoma.

El melanoma es la forma más peligrosa de cáncer de piel; el Instituto Nacional del Cáncer estima que en el año 2012, habrá más de 76.000 nuevos casos de melanoma en los Estados Unidos, que causarán 9.180 muertes. Sin embargo, el melanoma es curable si se reconoce y trata a tiempo.

Cuba aplicará un ensayo del fármaco para el pie diabético en países de la Unión Europea en 2013

Cuba iniciará en 2013 la aplicación de un ensayo clínico fase III con su medicamento Heberprot-P, desarrollado para tratar la úlcera del pie diabético, en un centenar de hospitales de la Unión Europea (UE), anunció un especialista citado por medios locales.

El director de negocios del Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología (CIGB) de La Habana, Ernesto López Mola, dijo que este ensayo clínico deberá incorporar a unos 700 pacientes, a partir del efectuado en 17 instituciones sanitarias de España en la fase II, según reportó la estatal Agencia de Información Nacional (AIN).

El CIGB desarrolló en conjunto con el Instituto de Angiología y Cirugía Vascular el Heberprot-P que contiene un factor de crecimiento epidérmico que acelera la recuperación de las lesiones y sirve como prevención ante la amputación de los miembros inferiores en los diabéticos y está considerado entre los fármacos más sobresalientes de la industria biotecnológica cubana.

El directivo de la institución científica cubana señaló que será la primera vez que la isla llega a esta fase (III) de investigación en naciones del llamado primer mundo.

"Según expertos es la investigación más grande acometida en el planeta para la úlcera del pie diabético, como estudio clínico, científico, hecho con todo el rigor y que se realiza a triple ciega, además de que hay expectativas con los resultados", resaltó.

Avanzó que actualmente se preparan las condiciones del sistema productivo para después efectuar el estudio, "muy costoso", en sociedad con otras empresas.

También indicó que el Heberprot-P se ha convertido en el producto líder del CIGB, en cuanto a volúmenes de venta, y dijo que por ese concepto se esperan ingresos este año que superen los 100 millones de dólares.

Este medicamento tiene otorgadas patentes en más de 40 países, ha obtenido hasta la fecha 17 registros sanitarios, permiso que conceden los ministerios o secretarías de salud pública para poder usarlo y sobrepasan 70.000 los pacientes de varias naciones beneficiados con su aplicación, detalló el especialista.

En Cuba el uso de este fármaco se generalizó desde 2009 en unas 100 instituciones con buenos resultados y en países de la región como Venezuela su aplicación se ha extendido a miles de pacientes.

Un medicamento para la diabetes hace que las células del cerebro crezcan

Un fármaco para la diabetes, seguro y ampliamente utilizado, hace que las células del cerebro crezcan. El descubrimiento, publicado en 'Cell Stem Cell', es un paso importante para las terapias que tienen como objetivo reparar el cerebro, no mediante la introducción de nuevas células madre, sino, más bien, al estimular las que ya están presentes, según explica la autora principal del estudio, Freda Miller, de la Universidad de Toronto.

   Trabajos anteriores, llevados a cabo por el equipo de Miller, pusieron de relieve una vía, conocida como aPKC-CBP, por su papel esencial en indicar a las células madre neurales, dónde y cuándo diferenciarse en neuronas maduras. Además, otros estudios habían descubierto que la misma vía es importante para los efectos metabólicos de la metformina, en las células hepáticas.

   Sabiendo esto, según Miller, si la metformina activa la vía de la CBP en el hígado, tal vez podría hacer también que las células madre neurales del cerebro estimulen la reparación del cerebro. Ahora, la nueva evidencia apoya esta idea prometedora, en cerebros de ratones y células humanas. Los ratones que tomaron metformina, no sólo mostraron un aumento en el nacimiento de nuevas neuronas, sino que también eran más capaces de aprender la ubicación de una plataforma escondida, en una prueba de aprendizaje espacial.

   Si bien queda por ver si el popular medicamento para la diabetes ya podría estar sirviendo como estimulante cerebral en aquellos que lo están tomando, ya hay algunos indicios iniciales de que el fármaco puede tener beneficios cognitivos en las personas con enfermedad de Alzheimer. Aunque se pensaba que las mejoras se debían a un mejor control de la diabetes, parece que la metformina puede mejorar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, mediante la mejora de la reparación del cerebro.

   Miller se propone ahora probar si la metformina podría ayudar a reparar los cerebros de las personas que han sufrido un daño cerebral debido a traumatismos, o a terapias de radiación para el cáncer.

Descubren un vínculo genético entre el tamaño de los senos y el cáncer de mama

Científicos de la empresa 23andMe, con sede en California, han descubierto varias variantes genéticas que podrían estar relacionadas tanto con un mayor tamaño de los senos como con el riesgo de padecer cáncer de mama, según los resultados de un estudio que publica la revista 'BMC Medical Genetics'.

   Estudios previos habían mostrado que algunos factores de la morfología de los senos, como su densidad, estaban directamente implicados en el cáncer de mama pero, hasta ahora, y aunque se sabe que el tamaño de los senos puede heredarse, no se había podido encontrar un vínculo genético entre el tamaño y la enfermedad.

   Sin embargo, los autores de este trabajo analizaron los datos genéticos de 16.175 mujeres de origen europeo y posteriormente hicieron un registro con el tamaño del sujetador que utilizaban.

   Después de tener en cuenta la edad, antecedentes genéticos, cirugías de mama, historial de amamantamiento y embarazos, se encontraron siete variantes o polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) vinculados al tamaño de los senos.

   Además, descubrieron que tres de estos habían sido ya relacionados con un mayor riesgo de cáncer de mama.

   "Los resultados de este estudio muestran que algunas de las mismas vías genéticas subyacen tanto en el crecimiento normal de los senos como en el cáncer de mama", ha explicado a la BBC el doctor Nicholas Eriksson, quien dirigió el estudio.

   Para este experto, "esto no debe sorprender si pensamos que el cáncer es un crecimiento descontrolado".

   El responsable de este vínculo parece ser el estrógeno, ya que "se sabe que una de las variantes regula la expresión del gen receptor de estrógeno que juega un papel vital en el crecimiento de las glándulas mamarias y en la mayoría de los casos de cáncer de mama".

   Además, otra de las mutaciones está localizada en la región del genoma que a menudo muestra anormalidades en las personas con un cierto subtipo de cáncer de mama.

   Pese a todo, Eriksson reconoce que la relación entre el tamaño de los senos y el cáncer es "complicada", y su estudio no quiere decir que estos factores genéticos sean suficientes para explicar la asociación entre tamaño y riesgo.

   "Aunque estos resultados no apoyan directamente una relación epidemiológica entre el tamaño de los senos y el cáncer, este estudio contribuye a un mejor entendimiento entre la sutil interacción entre la morfología de los senos y el riesgo de cáncer de mama", ha concluido.

Las enfermedades animales causan la muerte de más de dos millones de personas

Las enfermedades animales son responsables de la muerte de, al menos, 2,2 millones de personas, y se estima que pueden afectar a más de 2,4 millones de personas, según un estudio mundial que ha analizado las consecuencias de 13 de las enfermedades animales que con mayor frecuencia se transmiten al hombre, como es el caso de la tuberculosis, el sida, la gripe aviar o la fiebre del Valle del Rif.

   El estudio, realizado por el International Livestock Research Institute en Kenia, el Instituto de Zoología de Gran Bretaña y la Escuela de Salud Pública de Hanoi en Vietnam, ha elaborado una lista de los 20 puntos geográficos, donde pudieron observar que "es probable que el problema empeore".

   La gran mayoría de las infecciones y las muertes a causa de las llamadas enfermedades zoonóticas se encuentran en los países pobres o de ingresos medios, pero cada vez más están apareciendo "puntos calientes" en los Estados Unidos y Europa, donde estas enfermedades empiezan a infectar a los humanos, llegando a ser especialmente virulentas y, en algunos casos, desarrollando resistencia a los medicamentos.

   "Las zoonosis representan una amenaza grave para la salud humana y animal", señala Delia Gracia, epidemióloga veterinario y experta en seguridad alimentaria y autor principal del estudio.

   En su opinión, la orientación de estas enfermedades en los países más afectados es fundamental para la protección de la salud mundial, y no ocuparse de ellos sería permitir que la demanda para los productos cárnicos "contribuyen a la propagación de una amplia gama de humanos y animales las enfermedades infecciosas".

   El estudio indica que Etiopía, Nigeria y Tanzania, así como la India son los países con las más altas cargas de enfermedades zoonóticas, tanto por propagación de la enfermedad y como por muerte.

   También se encuentran los Estados Unidos y Europa - especialmente Gran Bretaña- Brasil y partes del sudeste asiático pueden convertirse en focos de "zoonosis emergentes".

   Una de esas enfermedades con más probabilidad de trasmisión es la brucelosis - también conocida como enfermedad de Bang o fiebre del Mediterráneo-, que se produce por consumir leche sin esterilizar o carne de animales infectados. Los investigadores estimaron que aproximadamente uno de cada ocho animales en los países pobres se ven afectados por la brucelosis.

   El estudio también examinó las zoonosis epidémicas, que ocurren típicamente en forma de brotes, como el ántrax y la fiebre del Valle del Rif - y en las zoonosis emergentes como relativamente raras la gripe aviar. Así, observaron que algunas como el VIH/sida y la gripe porcina H1N1, han demostrado una alta capacidad de propagarse y de causar pandemias.

   Por otra parte, los investigadores estimaron que, al menos, un tercio de los casos mundiales de enfermedad diarreica son causadas por enfermedades de animales y humanos, lo que coloca esta enfermedad como "la mayor amenaza para la salud pública zoonótica".

Determinados medicamentos pueden "agravar" los efectos de los golpes de calor

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), dependiente del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, ha alertado de que con la llegada de las altas temperaturas es necesario vigilar el consumo de medicamentos, ya que en algunos casos pueden contribuir al agravamiento del síndrome de agotamiento y de golpe de calor.

   Así lo ha reconocido esta entidad con motivo de la publicación del Plan de Prevención de Efectos de Altas Temperaturas-Año 2012, apuntando que en algunos casos pueden provocar por sí solos hipertermias en condiciones normales de temperatura.

   Como otros años, la AEMPS apunta que las altas temperaturas existentes durante el periodo estival son un factor a tener en cuenta por su posible influencia, fundamentalmente en terapias farmacológicamente prolongadas en el tiempo y en pacientes polimedicados, principalmente de edad avanzada.

   Por ello, recomienda estar atentos ante los medicamentos que provocan alteraciones de la hidratación y electrolíticos, sobre todo los diuréticos del asa (furosemida, torasemida, etc), así como los medicamentos susceptibles de alterar la función renal, principalmente.

   En este grupo estarían todos los antinflamatorios no esteroideos (AINE) incluidos los clásicos o "convencionales", los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, algunos antibióticos y antivirales e inhibidores de la renina.

   También afectaría a todos los medicamentos conocidos por su nefrotoxicidad y aquellos con un perfil cinético que puede ser alterado por la deshidrataciión; los antiarrítmicos, antiepilépticos, algunos antidiabéticos orales y los hipocolesterolemiantes (estatinas y fibratos).

   Por otro lado, la AEMPS advierte de que algunas situaciones pueden favorecer los desequilibrios térmicos, bien sea en condiciones normales de temperatura, bien en período de canícula, destacando el síndrome neuroléptico maligno (que pueden inducir todos los neurolépticos o antipsicóticos) y el serotoninérgico, ligado al uso de inhibidores de recaptación de serotonina, los triptanes y la buspirona.

   Junto a estos medicamentos, este organismo recuerda que hay otros medicamentos que pueden agravar indirectamente los efectos del calor, como aquellos que pueden bajar la presión arterial y por consiguiente inducir una hipoperfusión de ciertos órganos (SNC), especialmente todos los medicamentos anti-hipertensivos y los anti-anginosos, o todos los medicamentos que actúan sobre el estado de vigilia, que alteran las facultades de defenderse contra el calor.

   Por otra parte, el uso de algunas drogas, en particular las sustancias anfetamínicas y la cocaína, así como el alcoholismo crónico, también son factores de riesgo que pueden agravar las consecuencias del calor.

   Ante estos riesgos, la AEMPS recomienda a todos los profesionales sanitarios reevaluar la necesidad de cada uno de los medicamentos de sus pacientes en términos de beneficio-riesgo individual y suprimir los inadecuados y no indispensables, teniendo en cuenta la patología tratada, el estado del enfermo, el riesgo de síndrome de retirada y los efectos indeseables.

   De igual modo, aconseja evitar la prescripción de antinflamatorios no esteroideos, especialmente nefrotóxicos en caso de deshidratación, y en caso de fiebre evitar la prescripción de paracetamol por su ineficacia para tratar el golpe de calor y por una posible agravación de la afectación hepática, a menudo presente.

Descubren un posible nexo entre el cáncer testicular y el de colon

Investigadores del laboratorio de genética molecular del Hospital General Universitario de Elche y de la Unidad de Consejo Genético en Cáncer han descubierto una posible relación entre el cáncer de colon y el cáncer testicular, algo que hasta ahora se desconocía, según informaron ayer desde la Conselleria de Sanidad.

Aunque la mayoría de los cánceres no son hereditarios, entre un 5 % y un 10% tienen un componente hereditario, es decir determinadas familias pueden heredar una alteración genética que produce un riesgo muy elevado de desarrollar determinados tipos de cáncer en edades tempranas.
Así pues, el objetivo de la Unidad de Consejo Genético en Cáncer, cuya responsable es la doctora Ana Beatriz Sánchez, es identificar a aquellas familias en las que el factor de riesgo fundamental para la aparición de cáncer es el hereditario, a fin de poder aplicar medidas preventivas para evitar el desarrollo de la enfermedad. Por ello, los investigadores de sus laboratorios buscan en sus pacientes determinadas mutaciones en los genes que puedan predisponerles a padecer esta enfermedad en cualquiera de sus variantes.
En palabras del médico José Luis Soto, coordinador del grupo de investigación que ha llevado a cabo este descubrimiento, "una mutación genética es un error en el ADN que hace que el gen deje de funcionar de forma adecuada", apuntó.
En el caso concreto que nos ocupa, los profesionales detectaron a dos miembros de una familia que habían padecido en edad temprana cáncer testicular y que años más tarde uno había desarrollado un cáncer colorrectal y el otro estaba en vías de desarrollo. Ante la situación, los investigadores del Hospital General buscaron en los pacientes las dos mutaciones más frecuentes que provocan el denominado "síndrome de poliposis familiar atenuada con herencia autosómica recesiva", es decir, una alteración genética que predispone al cáncer de colon.
José Luis Soto explica que "no encontramos las dos mutaciones que buscábamos pero quisimos ir más allá, ya que no veíamos normal esa situación, y decidimos investigar más a fondo dejando de lado los protocolos habituales que hubieran dado por finalizado el diagnóstico, y entonces descubrimos que estos dos pacientes relacionados familiarmente presentaban dos mutaciones genéticas diferentes de las habituales que no aparecen en la literatura científica y que podrían relacionar el cáncer testicular con el cáncer colorrectal, con los enormes beneficios a nivel preventivo que ello supone".
"Así pues, si de ahora en adelante se comprueba en otros pacientes de características similares la existencia de mutaciones en este mismo gen asociado a ambos tipos de cáncer, estaríamos hablando de una nueva forma de predecir en determinadas familias la predisposición a desarrollar ambos cánceres y, por tanto, poder actuar preventivamente, antes incluso de que se desarrolle la enfermedad, de forma que sería un avance importantísimo" concluyó el médico.
Este descubrimiento ha sido avalado por la prestigiosa revista "Journal of Clinical Oncology", que en breve publicará los detalles de la investigación y la dará a conocer a nivel mundial.
De esta forma, y una vez más, queda patente el nivel de excelencia y calidad de los profesionales que conforman la Unidad de Consejo Genético en Cáncer, centro de referencia en la provincia, y de los miembros del laboratorio de genética molecular, centro de referencia de toda la Comunidad Valenciana. Y más si se tiene en cuenta que en los últimos tres años se han publicado un total de 14 artículos en revistas internacionales de primer nivel con un factor de impacto muy elevado, es decir, de elevada difusión y, por tanto, de enorme prestigio entre los profesionales.

Científicos españoles descubren que todos los ojos se vuelven miopes en la oscuridad

  Científicos de la Universidad de Murcia han descubierto mediante una técnica utilizada en la astronomía que la miopía es un fenómeno universal del ojo humano durante la oscuridad, causado por un fallo en el sistema de acomodación del ojo, según informa la revista 'PLoS One'.

   La miopía nocturna es un misterio que "traía de cabeza a astrónomos y militares desde el siglo XVIII", según han reconocido los autores de este trabajo, que tras concluir su investigación admiten que el impacto en la visión es menor de lo que se creía, por lo que no sería necesario usar gafas o lentillas especiales para corregirla.

   Este fenómeno, según han descubierto, se debe a un mecanismo de sobreacomodación del cristalino del ojo en la oscuridad, y afectaría por igual a miopes y no miopes.

   Al carecer de la tecnología para realizar mediciones más precisas, hasta ahora se creía que este fenómeno mermaba la agudeza visual en un 15 por ciento, que se producía una miopía de 1,5 dioptrías --una cifra muy significativa-- y que era el posible detonante de muchos accidentes de tráfico.

   De hecho, en la década de los 80 se popularizó el uso de gafas especiales durante la conducción nocturna para corregir la pérdida de agudeza visual.

   Sin embargo, y como ha explicado uno de los autores del estudio, Pablo Artal, en declaraciones al Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC), este trabajo ha probado que estos valores no corresponden con la realidad.

   "Clínicamente, se pueden producir síntomas visuales por desenfoques tan pequeños como 0,5 dioptrías, pero estos solo se superan en la miopía nocturna en condiciones inusualmente bajas de luminosidad", ha afirmado.

   En su laboratorio desarrollaron un dispositivo experimental basado en la óptica adaptativa, una técnica de la astronomía que elimina el efecto de turbulencia atmosférica en los telescopios.

   Con este instrumento de luz infrarroja, midieron el nivel de miopía inducida por la oscuridad en el ojo en diferentes condiciones ópticas, haciendo mediciones en ocho sujetos con visión normal, con edades comprendidas entre los 24 y 49 años.

   La miopía nocturna fue bautizada así y descrita por primera vez en 1942 por dos españoles, los especialistas en óptica, José María Otero y Armando Durán, aunque mucho antes ya era objeto de preocupación en los bandos combatientes de la II Guerra Mundial.

   Alemanes, británicos y estadounidenses encerraban a sus vigías en cuartos oscuros para adaptar sus pupilas a la noche y evitar que no avistasen la llegada del enemigo. "Hubo un momento en la historia en el que conocer la magnitud y los procedimientos para corregir la miopía nocturna se consideraban secretos militares", dice el experto.

   No obstante, el fenómeno es conocido desde finales del siglo XVIII y ha interesado a célebres científicos como Lord Rayleigh, quien reconocía haberse percatado de que "en una habitación casi a oscuras era claramente miope".

Reducir la ingesta calórica puede ayudar a vivir más tiempo

MADRID.- Según diversos estudios, la restricción dietética puede reducir las enfermedades relacionadas con la edad, y extender la vida. Ahora, un equipo de investigadores de la Universidad de California ha descubierto que, en la mosca de la fruta, la restricción dietética provoca un mayor metabolismo de la grasa en el músculo, y aumenta la actividad física, los cual fue fundamental para extender su vida útil. 

   En las moscas de la fruta, la restricción de la levadura, la principal fuente de proteína en la dieta de la mosca, prolongó considerablemente su vida. Para ver los efectos de esta restricción dietética específica, los investigadores eliminaron la levadura de la dieta de las moscas, y luego llevaron a cabo varias pruebas bioquímicas. Tras la restricción dietética, las moscas se volvieron más activas físicamente, y este aumento de actividad física extendió su vida útil.

   Los investigadores también observaron que este aumento en la actividad física se debe a un cambio en el metabolismo de las moscas, que aumentó tanto la síntesis de grasa como su descomposición.

   Estos resultados sugieren que restringir nutrientes sin aumentar la actividad física no es beneficioso en los seres humanos. "Nuestro estudio es el primero en sugerir que la restricción en la dieta para mejorar la vida útil debe estar asociada con la actividad física. Por otra parte, los cambios en la dieta pueden aumentar la motivación para hacer ejercicio", afirma el autor principal, Pankaj Kapahi, del Instituto Buck de Investigación sobre el Envejecimiento, de la Universidad de California.

   Los investigadores también observaron que la sobreexpresión de la hormona AKH, el equivalente del glucagón en la mosca, mejoró el metabolismo de la grasa, aumentó su actividad, y extendió su vida útil.

   "Nuestros datos sugieren que la restricción dietética puede inducir cambios en el músculo, similares a los observados en el ejercicio de resistencia, y que la AKH, que mejora la descomposición de la grasa, podría servir como potencial en la restricción de la dieta", concluyen los autores.

Una hormona preserva la producción de insulina y la función de las células beta en la diabetes

  Investigadores de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, han encontrado funciones anti-diabéticas en una hormona que, como la insulina, es producida por las células de los islotes del páncreas. La nueva hormona estimula la secreción de insulina en ratas y en humanos, y protege las células de los islotes pancreáticos en la presencia de tóxicos. El estudio ha sido publicado en la revista 'Cell Metabolism'.

   El nuevo hallazgo proporciona información sobre la supervivencia de las células beta, un tipo de células de los islotes pancreáticos que producen insulina para regular los niveles de azúcar. Así, el descubrimiento podría abrir vías para futuras investigaciones hacia la prevención y el tratamiento de la diabetes tipo 1, y la diabetes tipo 2.

   Los investigadores administraron la hormona, llamada TLQP-21, a ratas Zucker (genéticamente obesas), que poseen una propensión genética a desarrollar diabetes tipo 2. En los animales tratados con esta hormona, mejoraron los niveles de glucosa y la muerte de células beta fue menor.

   "Esta es la primera demostración de que la hormona TLQP-21 evita el deterioro de las células beta, y estimula la secreción de insulina en presencia de glucosa", señala el autor principal, Christopher B. Newgard, director del Centro de Metabolismo y Nutrición Sarah W. Stedman.

   Aunque los investigadores han probado hasta el momento la hormona TLQP-21 solo en modelos de diabetes tipo 2, planean estudiar la hormona en el tipo 1 en futuros estudios. Ambos tipos de diabetes se caracterizan por una pérdida de masa funcional de las células beta: el tipo 1 es una enfermedad autoinmune caracterizada por la pérdida selectiva y progresiva de las células beta funcionales que producen insulina, y es más grave; por otro lado, el tipo 2 es una enfermedad caracterizada por la disfunción de las células beta, así como la resistencia periférica a la insulina. La mayoría de las personas con diabetes tipo 2, eventualmente, llegan a ser insulinodependientes.

   "Estos resultados proporcionan una visión novedosa sobre cómo puede ser regulada en el cuerpo la supervivencia de las células beta", afirma la coautora Patricia Kilian, quien añade que "futuros estudios pondrán a prueba cómo afecta esta hormona a la función de las células beta en modelos de diabetes tipo 1".

   La hormona TLQP-21 es parecida en algunas de sus funciones a otra hormona natural producida en el tracto digestivo, el péptido similar al glucagón GLP-1. A través de diferentes mecanismos, ambas hormonas protegen y promueven la secreción de insulina. Actualmente, el GLP-1, o los fármacos que lo estabilizan, son ampliamente utilizados para tratar la diabetes tipo 2, pero con algunos efectos secundarios, como el aumento del ritmo cardíaco, y un reducido vaciado del estómago, que han dado lugar a la suspensión del tratamiento en algunas personas.

   "Lo que interesante es que en los estudios con animales tratados con TLQP-21 no hemos visto estos efectos secundarios", afirma el coautor Samuel B. Stephens, quien añade que "las ratas del estudio comieron una cantidad normal de alimentos, y no mostraron ningún cambio en la frecuencia cardíaca o en los patrones de la digestión cuando se les administró grandes dosis de la hormona".

   Según los investigadores, el siguiente paso es encontrar una pequeña molécula que estimule las células de los islotes pancreáticos que producen la hormona TLQP-21, o desarrollar versiones más potentes y estables de la hormona inyectada. La investigación para el desarrollo de un fármaco de acción prolongada ayudará a acelerar las pruebas en modelos de diabetes tipo 1.

Una nueva terapia génica para tratar enfermedades de la piel podría administrarse a través de cremas comerciales

Un equipo de investigadores de la Universidad de Northwestern, en Estados Unidos, ha demostrado que las cremas hidratantes comerciales pueden ser utilizadas para aplicar la tecnología de regulación de genes, con un gran potencial en las terapias contra el cáncer de piel. La investigación ha sido publicada en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

   La administración tópica de la tecnología de regulación de genes en las células profundas de la piel es extremadamente difícil, debido a las fuertes defensas de ésta. En el nuevo estudio, los investigadores aprovecharon fármacos que consisten en arreglos esféricos de ácidos nucleicos  -estructuras unas 1.000 veces más pequeñas que el diámetro de un cabello humano, que tienen una capacidad única para reclutar y unirse a las proteínas naturales, lo cual les permite atravesar la piel y entrar en las células.

   Aplicado directamente en la piel, el fármaco penetra en todas sus capas, y puede alterar selectivamente los genes causantes de enfermedades, sin afectar a los genes normales.

Los principales objetivos del nuevo tratamiento son el melanoma y el carcinoma de células escamosas (dos de los tipos más comunes de cáncer de piel), la psoriasis inflamatoria, la cicatrización de la herida diabética, y un raro trastorno genético de la piel que no tiene un tratamiento eficaz -la ictiosis epidermolítica. Además, otros objetivos podrían incluir, incluso, el tratamiento de las arrugas producidas por el envejecimiento de la piel.

"La tecnología desarrollada por mi colaborador Chad Mirkin, y su laboratorio, es muy emocionante, ya que puede romper la barrera de la piel", afirma la autora principal, Amy S. Paller, dermatóloga y profesora de Pediatría en la Universidad de Northwestern. Según la investigadora, "este nuevo enfoque nos permite tratar un problema de la piel en el lugar donde se manifiesta, así, podemos dirigir nuestra terapia a un nivel tan pequeño que puede distinguir los genes mutantes de los genes normales. Los riesgos se reducen al mínimo, y no se han observado efectos secundarios ni en la piel humana, ni en modelos de ratón".

   Mirkin, profesor en Northwestern, desarrolló por primera vez la nanoestructura utilizada en este estudio en 1996. Esta es, sin embargo, la primera vez que se consigue que estas nanoestructuras penetren en la piel. Según el investigador, la nanotecnología ofrece la posibilidad de crear nuevas estructuras muy rápidamente, con propiedades muy diferentes a las de los tratamientos convencionales.

   La clave es la forma esférica de la nanoestructura, y la densidad de ácido nucleico. Los ácidos nucleicos normales no pueden entrar en las células, pero estos ácidos nucleicos esféricos sí. El ARN pequeño de interferencia, o ARN de silenciamiento, (siRNA, por sus siglas en inglés), rodea una nanopartícula de oro, y los ácidos nucleicos forman entonces una pequeña esfera. Dicha secuencia de ARN está programada para encontrar el gen causante de la enfermedad.

   Las nanoestructuras desarrolladas en el laboratorio de Mirkin se combinaron con una crema hidratante comercial. A continuación, los investigadores aplicaron el ungüento terapéutico en la piel de ratones, y en epidermis humana. Las nanoestructuras fueron diseñadas para dirigirse al factor de crecimiento epidérmico (EGFR, por sus siglas en inglés), un biomarcador asociado con varios tipos de cáncer. En ambos casos, el fármaco se abrió camino a través de la capa epidérmica de la piel, penetrando en ella muy profundamente, disminuyendo así la producción de las proteínas que causan problemas.

   Después de un mes de aplicación continuada de la pomada, no hubo evidencia de efectos secundarios, una inapropiada activación del sistema inmune, o acumulación de partículas en los órganos. El tratamiento es específico para la piel, y no interfiere con otras células. "Este estudio es un hito en el ámbito de la regulación de los genes", concluye Mirkin.